心衰的影像表现优秀课件
(医学课件)心力衰竭心电图
临床表现与诊断依据
临床表现
呼吸困难、液体潴留、乏力、运动耐 量减低等症状;肺部湿性啰音、颈静 脉怒张、水肿、肝脏肿大等体征;以 及原发病的临床表现和相关检查结果 。
诊断依据
根据临床症状和体征,结合相关检查 结果进行诊断。
02
心电图基础知识
心电图基本原理
心电图产生原理
心电图是通过在体表放置电极, 记录心脏电活动在体表的电位变 化,从而反映心脏的生理状态。
对于有家族遗传史、患有高血压、糖 尿病等高危人群,应加强预防意识, 定期进行体检和评估。
中老年人
中老年人是心力衰竭的高发人群,应 注意定期体检,加强锻炼,保持健康 的生活方式。
运动员和健身爱好者
在运动和健身过程中,应注意适度运 动,避免过度劳累,减少心脏负担。
孕妇和哺乳期妇女
在孕期和哺乳期,应注意合理饮食和 休息,避免过度劳累和情绪波动,减 少心力衰竭的发生风险。
抑制心肌收缩力
β受体拮抗剂通过抑制心肌收缩 力来降低心脏负荷,从而改善心
脏功能。
对心电图的影响
β受体拮抗剂治疗可以改善心电 图表现,如减少室性早搏、房颤
等心律失常的发生。
预防心脏重塑
β受体拮抗剂可以预防心力衰竭 患者心脏重塑的发展,从而改善
心脏功能和预后。
06
心力衰竭预防措施及建议总结
预防措施包括哪些方面?
窦性心动过缓
心力衰竭患者有时会出现窦性心动过缓,表现为心率减慢, 一般小于60次/分。心电图表现为P波形态正常,P-R间期正 常,QRS波群形态正常。
房颤与室颤
房颤
心力衰竭患者有时会出现房颤,表现为心房颤动。心电图表现为P波消失,代之以大小不等、形状各异的颤动波 (f波),QRS波群形态正常。
心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常,影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍,导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活,导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加,进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足,导致心肌 缺血缺氧,影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施,降低心 衰患者的死亡率,延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素,预 防并发症的发生,如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况,制定个 体化的治疗方案,以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水,减轻心脏前负荷,缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡,导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等,影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移,导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活,导致心率加快、心肌收缩力增
心衰完整课件PPT课件
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因,如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全,如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征,如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议,合理 安排休息与活动,避免过度劳累。
限制钠盐摄入,控制液体摄入量,保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重,保持稳定水平,如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ,家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标,如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚,影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰PPT课件(2024)
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ,导致水钠潴留,血容量增加
,加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱,影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等,了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度,叩诊 心脏相对浊音界,听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律,触诊 语颤,叩诊肺部清音界,听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗,如控制高血压、冠心病等
。
04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症,如心律失常、肺部感染等
。
2024/1/30
19
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留,改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统,降低血压,减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描(CT)
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级,用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严
(医学课件)心力衰竭心电图
房室传导阻滞 Ⅲ度房室传导阻滞(完全性房室传导阻
滞)
P波与QRS波各不相关,各保持自身节律;房率高于室率; P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律;P-R间期无固定关系。
扩张性心肌病心衰
心律失常
不完全性或完全性室内传导阻滞
以完全性左束支传导阻滞最多见
约400万;女性>男性 北方>南方 城市>农村
心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、 高血压、内分泌疾患、细菌毒素、 急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性 肺脏疾患等均可引起心脏病而产 生心力衰竭的表现。
常见基础病
10年前
心瓣 膜病
心肌病 心力衰竭
肺心病
冠心病
高血压
现在
因心衰病因不同,心电图表现 可有不同或表现为各种心律失常
心力衰竭相关的心电图表现虽 无一定特异性,但紧密结合临床 基础心脏病,评估心衰原因及寻 找加重心衰诱因有一定帮助。
病例━高血压心脏病心衰
•窦性心动过 缓伴窦性心 律不齐
•左前分支传 导阻滞
•ST-T改变
病例─冠心病心衰
•房颤伴室早 呈插入性
•完全性左束 支传导阻滞
病例─扩张性心肌病心衰
•窦性心律 •Ⅰ°房室传
房早电压增由高于加窦以房结sT逆-传T改代偿变间,歇不完全。
诊断左心室肥厚最为准确
冠心病心衰
ST-T变化,心肌缺血 房颤 室早 房早 房室传导阻滞 束支传导阻滞
房颤
•P波消失,代之 以不规则的f波
•RR间期绝对不齐 •QRS波群时间、
形态一般正常
室早
•提前出现一个增宽、变形的QRS-T波群 •QRS时限>0.12s •T波方向多与主波相反
心衰X线表现课件
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• 6、胸膜水肿和胸腔积液:
(1)叶间裂增宽,宽度超过1mm;
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(2)肋膈角上方平行与腋缘的线条状密度增 高影;
(3)胸腔积液一般为少量,双侧多见。
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• 7、动态观察: 适当治疗后,X线表现可于短期内(一般不超过3天)可完全消失。
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• 8、鉴别诊断: (1)双肺炎症 一般心影不大,抗炎治疗后吸收 好转慢于本病通常(7-10天);临床急性起病、 发热、血像高等。
(2)胶原性疾病 如系统性红斑狼疮侵及心包、 胸膜和肺组织亦可出现类似于左心衰的x线表现, 即心影增大、两肺密度增高影和胸腔积液,需结
合临床和实验室检查方可正确诊断。
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三、主要的病理生理基础:
• 心脏收缩力突然严重减弱,或左室瓣膜急性反 流,心排血量急剧减少,左室舒张末压(LVEDP) 迅速升高,肺静脉回流不畅。 由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之 升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急 性肺水肿。 肺水肿早期可因交感神经激活,血压可升高, 但随着病情持续进展,血管反应减弱,血压逐步 下降。
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• “袖口征”;
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• 2) kerley 线(间隔线),有A线、B线和C线;
A线少见,分布于肺中央PP区T学,习交宽流如B线,长约5-6cm。
12
B线最常见,多为两侧肋膈角区与胸膜 垂直的致密线条影, 长约2-3cm,宽约0.5-1.0mm;
C线分布于中下肺野,呈网格状,以薄层CT显示
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四、临床表现:
医学课件:心力衰竭心电图
心脏重塑与心力衰竭
心脏重塑
心脏重塑是指心脏在病理状态下发生的一系列形态和功能变化,包括心肌肥厚、心室扩 大、心腔变形等。心脏重塑是心力衰竭的重要病理过程之一,可导致心脏收缩和舒张功
能严重受损。
心力衰竭
心力衰竭时,心脏重塑的发生和发展会导致心室扩大、心肌肥厚和心腔变形等改变,进 一步加重心脏负担和损伤心肌细胞。因此,抑制心脏重塑是治疗心力衰竭的重要手段之
医学课件:心力衰竭心电图
汇报人: 2023-12-23
目录
• 心力衰竭心电图概述 • 心力衰竭心电图的病理生理机
制 • 心力衰竭心电图的鉴别诊断 • 心力衰竭心电图的治疗策略 • 心力衰竭心电图的预防与康复
01
心力衰竭心电图概述
心力衰竭心电图的定义
心力衰竭心电图是指由于心脏功能衰 竭导致的心电图变化。当心脏无法正 常泵血时,心肌细胞电生理活动会受 到影响,进而反映在心电图上。
手术治疗
对于严重的心力衰竭患者,手术治疗是必要的手段之一。主要包括心脏移植和机械循环支持 等。
心脏移植:通过将供体心脏移植到受体内,改善患者心功能。
机械循环支持:通过使用机械装置辅助心脏工作,减轻心脏负担,为患者争取康复时间。
05
心力衰竭心电图的预防与康复
预防措施
定期检查
定期进行心电图检查, 以便早期发现心脏异常
心脏瓣膜病与心力衰竭
心脏瓣膜病是由于心脏瓣膜的狭 窄或关闭不全引起的,可引起心
电图的异常表现。
心力衰竭通常是由长期心脏疾病 或高血压等引起的,心电图表现 可能包括左心室肥厚和ST-T改
变等。
心脏瓣膜病通常伴随有心脏杂音 和心功能的下降,而心力衰竭则 不一定出现心脏杂音,但一定会
(医学课件)心力衰竭心电图
一位72岁女性,患有2型糖尿病和高血压。心电图表现为胸前导联T波倒置, 提示既往心肌梗死。患者随后接受冠状动脉造影证实了冠状动脉严重狭窄。
高血压性心力衰竭患者心电图案例分析
病例1
一位48岁男性,患有肥胖和糖尿病。心电图表现为QRS低电压,反映心室肥厚和 心功能不全。随后接受心脏超声检查证实了心室肥厚和收缩功能下降。
扩张型心力衰竭心电图诊断
01
心脏扩大
扩张型心力衰竭是由于心脏扩大引起的心室壁运动异常,导致心电图
出现特征性表现。
02
心律失常
扩张型心力衰竭易导致心律失常,如房颤、室性期前收缩等,心电图
可表现为P波、QRS波和T波异常。
03
低电压
扩张型心力衰竭患者由于心脏扩大,使得心电信号减弱,心电图可表
现为低电压。
03
心力衰竭心电图与其他疾病的鉴别
与心律失常的鉴别
心律失常
是指心脏的电活动出现异常,导致心脏的节律和 收缩力发生改变。心力衰竭患者往往同时患有心 律失常,但某些心律失常表现出的心电图与心力 衰竭相似,需要进行鉴别。
室上性心动过速
心力衰竭患者也可能出现室上性心动过速,但室 上性心动过速通常不会影响心脏的排血量,而心 力衰竭导致的室上性心动过速则与心力衰竭症状 相关。
窦性心动过速
心力衰竭患者常常出现窦性心动过速,但窦性心 动过速通常不会影响心脏的排血量,而心力衰竭 导致的窦性心动过速则与心力衰竭症状相关。
室性心动过速
心力衰竭患者可能出现室性心动过速,但室性心 动过速通常不会影响心脏的排血量,而心力衰竭 导致的室性心动过速则与心力衰竭症状相关。
与心肌梗死的鉴别
心肌梗死
病例2
一位60岁女性,高血压病史多年。心电图表现为左束支传导阻滞,提示长期高血 压对心脏的损害。随后的超声心动图检查显示心室扩大和收缩功能下降。
(医学课件)心力衰竭心电图
contents
目录
• 心力衰竭概述 • 心电图基础知识 • 心力衰竭与心电图 • 心力衰竭心电图诊断 • 心力衰竭治疗与护理 • 总结与展望
01
心力衰竭概述
心力衰竭定义
心力衰竭(Heart Failure)是指心脏泵血功能降低,心输出 量不足,无法满足机体代谢需求的临床综合征。
案例一
分析一例急性心力衰竭患者的心电图表现,探讨其诊断和治疗方案。
案例二
分析一例陈旧性心肌梗死患者的心电图表现,探讨其诊断和治疗方案。
案例三
分析一例心律失常患者的心电图表现,探讨其诊断和治疗方案。
05
心力衰竭治疗与护理
心力衰竭药物治疗
药物治疗原则
以强心、利尿、扩张血管为主要治疗原 则,以改善患者心脏功能,缓解临床症 状。
心电图表现为电轴右偏、肺性P波以及右束支传导阻滞等。
03
全心衰
心电图表现为ST段压低、T波倒置或低平,以及QT间期延长等,并可
出现交替脉和室性早搏等心律失常表现。
心力衰竭与心律失常
快速性心律失常
心力衰竭患者可出现室性心动过速、心室颤动等快速性心律 失常,这些心律失常可加重心力衰竭症状。
缓慢性心律失常
3
心肌梗死
鉴别急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死的心电图 特征,以及对应的诊断和治疗方案。
心力衰竭心电图监测
心率变异性
01
监测心率变异性是否降低,反映心脏自主神经功能受损的情况
。
QT间期
02
监测QT间期是否延长,反映心肌肥厚和心力衰竭的风险。
ST段
03
监测ST段是否下移,反映心肌缺血和心肌梗死的风险。
心力衰竭心电图案例分析
胸片-心力衰竭
胸⽚-⼼⼒衰竭充⾎性⼼⼒衰竭(CHF)是由于⼼衰、循环阻⼒过⼤或液体过载⽽导致输出不⾜的结果。
左⼼室衰竭是最常见的,导致⼼输出量减少,肺静脉压升⾼。
在肺内,左⼼室衰竭会导致肺⾎管扩张,液体漏⼊肺间质和胸膜间隙,最终进⼊肺泡,导致肺⽔肿。
右⼼室衰竭通常是长期存在的左⼼室衰竭或肺部疾病所致,引起全⾝静脉压升⾼,导致组织和腹腔脏器⽔肿。
下⾯的插图中,⼀些特征可以在⼼衰患者的胸⽚上看到。
肺静脉压增⾼与肺⽑细⾎管楔压(PCWP)有关,可分为不同阶段,每个阶段在胸⽚上都有其⾃⼰的X线特征(下表)。
这种分级系统为充⾎性⼼⼒衰竭提供了⼀个合乎逻辑的体征序列。
然⽽,在⽇常的临床实践中,这些特征中的⼀些在这个序列中看不到,有时可能根本不存在。
这可以在慢性⼼⼒衰竭、⼆尖瓣疾病和慢性阻塞性肺病患者中看到。
第⼀阶段-再分配在正常胸⽚中,患者直⽴站⽴时,供肺上野的肺⾎管⽐提供肺基底的⾎管更⼩,数量也更少。
肺⾎管床具有明显的储备能⼒,可开放先前未灌注的⾎管,并引起已灌注⾎管的扩张。
这导致再分配肺⾎流量。
⾸先是平衡⾎流,然后再从下叶到上叶再分配⾎流。
“再分配”⼀词适⽤于在直⽴位置拍摄的充分曝光的胸部X光⽚。
在⽇常的临床实践中,许多胸⽚都是仰卧位或半直⽴位拍摄的,⽽⼼尖和肺基之间的重⼒差则较⼩。
在仰卧位,会出现⾎流平衡,这可能会给⼈⼀种再分配的错误印象。
在这种情况下,与⽼⽚进⾏⽐较是有帮助的。
下图患者上叶⾎管在良好状态(左)和充⾎性⼼⼒衰竭(右)期间的情况。
还请注意⾎管蒂宽度的增加(红⾊箭头)。
动脉⽀⽓管⽐正常情况下,上叶⾎管⼩于伴⾏⽀⽓管,其⽐值为0.85。
在肺门的⽔平,它们是相等的,在下叶,动脉是⼤的,⽐率为1.35。
当肺⾎流量再分布时,上叶和中叶动脉与⽀⽓管的⽐值将增加,这在肺门周围区域最为明显。
下图左边是⼼脏肿⼤和再分布的病⼈。
上叶⾎管直径>3mm(正常1~2mm),注意在肺门⽔平(箭头)增加的动脉与⽀⽓管的⽐率。
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位置效应
心胸比率
• 心胸比率(CTR)常在后前位胸片上测量,是指 膈肌穹窿上分别测得的心影最大横径与胸廓最大 横径之比。
• 心影增大常常因为心脏增大所致,但也可见于心 包积液或脂肪沉积。
• 后前位胸片CTR > 50%考虑心脏增大。 • CTR > 50% 判断CHF的敏感性为 50% ,特异性
胸膜增厚
• 肺水肿液体经过肺间质结构可扩散到脏层 胸膜下的薄层结缔组织,引起胸膜下结缔 组织水肿。
• X线上表现为胸膜增厚,有时类似少量的胸 腔积液。但此时液体位于脏层胸膜与结缔 组织之间,不随体位移动,与胸腔内的游 离积液不同。
• 叶间胸膜及其他部位胸膜增厚可发生叶间 积液 。
Stage III – 肺泡水肿
肺泡水肿
肺泡水肿
肺泡水肿
肺泡型肺水肿
• 肺泡型肺水肿的X线表现为肺泡实变阴影,表现 为腺泡结节、斑片状及大片融合阴影,有时可见 空气支气管像,病变边缘模糊。病变进展时两肺 出现广泛的密度均匀的实变阴影。
• 肺内实变阴影可发生在任何部位,一般而言,肺 水肿的分布是在肺脏的下部比上部多,内侧比外 侧多,病变在肺尖部者少见。
为75-80%。 • 左室容积增大至少66%才可能导致胸片上较明显
的改变。
心胸比率
心胸比率=(T1+T2)/T
1、T1+T2 测量的是心脏 最大横径; 2、T 测量的是胸廓最大 横径; 3、T 线要通过右侧横膈 最高点; 4、T 线测量两侧胸廓内 缘的距离(也就是肋骨内 缘的距离),不包括肋骨 的厚度。
心胸比率
CTR增加
CTR增加
胸腔积液
胸腔积液
血管蒂
血管蒂宽度
ARDS
血管蒂宽度
奇静脉扩张
右心衰竭
• 右心衰常继发于长期存在的左心衰,左心衰可 致肺静脉压升高及肺动脉高压,最终导致右室 超负荷。
导致右心衰的其他少见原因: • 严重的肺心病 • 多发肺栓塞 • 右室心梗 • 原发性肺动脉高压 • 三尖瓣反流或狭窄,二尖瓣或肺动脉瓣狭窄
• 中央型分布的肺水肿肺内阴影主要分布在两侧肺 野的中内带。蝶翼征是指位于两肺中内带的大片 状阴影,肺野的外带、肺尖、肺脏基底部、叶间 裂周围和大血管附近病变轻微或正常。
肺泡型肺水肿
• 弥漫性分布的肺水肿是指肺内病变广泛分布于肺 野的各个部位,包括肺野的内、中、外带。
• 肺水肿的分布与患者的体位有关,患者取侧卧位 时,位于下侧肺部的病变比上侧的严重。一般认 为,侧卧体位是单侧性肺水肿及两肺病变严重程 度不等的肺水肿的重要原因。这是由于侧卧位时, 下部肺血量较上部的肺血量增多。
间隔线 —— Kerley’s B线
• 正常时小叶间隔在X线上不能显示,当发生间质 性肺水肿时,小叶间隔的结缔组织及淋巴管内有 较多的液体,使其增厚。
• 在X 线上表现为边缘清楚、锐利的细线形阴影, 厚度为1-2mm,长约2cm,与胸膜垂直。在正位 胸片上,Kerley’s B线在肋膈角处胸膜下显示最为 清楚,侧位胸片上表现为与胸骨下及膈胸膜垂直 的线形阴影。
• 左心衰竭肺水肿时间隔线较常见,由于血管外及 淋巴管外液体增多及淋巴管扩张,使间隔线出现。 急性肺水肿时间隔线阴影可较快发生,治疗后可 较快消失。
肺门影模糊
肺门影模糊
CHF的CT征象
支气管袖口症
• 正常时肺门区可见一个或两个支气管断面 形成的环形阴影,一般为上叶前段支气管, 也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约 为1mm左右,边界清楚。间质性肺水肿时, 支气管周围结缔组织内有液体存积,支气 管壁形成的环形阴影增厚,边缘模糊。多 数情况下支气管壁增厚位于外周部,管腔 不狭窄。当黏膜水肿时管腔也可变细,其 可能原因为通过支气管动脉循环的液体量 增多。
IVC口径的改变
• 右心衰常继发于长期存在的左心衰或慢性肺病, 常引起全身静脉压力升高,导致下垂部位及腹腔 脏器水肿。
Stage I – 肺血重新分布
肺血重新分布
• 正常立位胸片上,上肺野的毛细血管静水压和肺 泡内压均较低,血流比下肺野少,因而上肺野的 血管阴影比下肺野的细。
• 左心功能不全肺淤血时,上肺野的血管阴影增粗、 增多,下肺野血管阴影变细,与正常比呈上下逆 转现象,称为肺血重新分布。
右心衰竭
右室衰竭的影像学表现: • 上腔静脉扩张导致血管蒂增宽 • 奇静脉扩张 • 右房扩大 • 部分病例同时出现右心衰和左心衰的表现 右心衰的超声表现: • 下腔静脉(IVC)和肝静脉扩张 • 肝脏肿大 • 腹水
• 肝功能异常提示需要进一步行超声检查 • 当病人存在肝酶异常需考虑是否存在右心衰
IVC 和肝静脉扩张
• 对于肺血流重新分布的原因,可能为:间质性肺 水肿时,肺基底部的肺泡毛细血管及小静脉受压, 导致下肺野血流抵抗力增加,血流量减少。此外, 下肺野静脉压或间质内压力增高,引起肺动脉壁 反射性收缩,也使血流减少,以缓冲毛细血管内 压升高,防止肺水肿的发生。
动脉-支气管比率
Stage II – 间质水肿
心衰的影像表现优秀课件
概述
• 充血性心力衰竭 (CHF) 是指因心肌收缩/舒张功 能障碍,循环高阻力或液体超负荷使心输出量不 足以维持组织代谢需要的一种病理状态。
• 左心衰最常见,常导致心输组 织间隙和胸膜腔,最终渗漏至肺泡导致肺水肿。