T47D人乳腺癌细胞
三七总皂苷联合三苯氧胺对乳腺癌T47D细胞生长与凋亡影响
![三七总皂苷联合三苯氧胺对乳腺癌T47D细胞生长与凋亡影响](https://img.taocdn.com/s3/m/9486f0f7f705cc175527095a.png)
牛血 清 + 0 m / 0 2 0 L 4 U胰 岛素 。3 三七 母 液 配 制 : 七 ) 三
人 乳腺 癌 T 7 4 D细胞株 购于 中 国科学
1 1 主要试 剂 .
总皂苷 12 5 g+1 m 6. m 6 L细胞 培 养 液 可 以得 到 1 g 0 / 院典 型培养 物保 藏委员会 细 胞库 ; P 14 R MI6 0培养 基 和 m L母 液 。4 三 苯 氧胺母 液 配 制 : 三苯 氧 胺 1 r ) 取 0 g溶 a
P a o g sns u a i c,i n ocn a o ee dn ihb o f c o rat acr 4 D C l ihds f aa n a xN t i eoi m hsd et t adcnet t ndpn etnii ne et nbes c e 7 e .H g oe nx Байду номын сангаасn d r me ri i t n T 1 oP
T M 按 浓 度 不 同 分 为 1 5 x 1 ~mo/ 、 . A . 0 LL 15×1 0 抑制 率 ( )=( 照组平 均 A值 一 实 验 组平 均 A % 对 值 ) 对 照 组平 均 A值 ×10 。 / 0%
于 1. 4 mL无 水 乙醇 中即可 得 1 mo L母 液 。 772 0 l /
I a t o a a t g n e o i m n a x f n o e s n e 4 D l mp c fP n x No o i s n s du a d T mo ie n Br a tCa c r T 7 Cel
H a gM i Y n i a , i D n un e, agLj n Xe a n
辛二酰苯胺异羟肟酸对人乳腺癌细胞T47D抗癌作用的机制
![辛二酰苯胺异羟肟酸对人乳腺癌细胞T47D抗癌作用的机制](https://img.taocdn.com/s3/m/cf3e5d43767f5acfa1c7cd33.png)
其抗肿瘤 的分 子机 制并 无 明确结 论 。因此 , 2 0 1 0年 3
月至 2 0 1 1 年 9月 本 实 验 主 要 针 对 辛 二 酰 苯 胺 异 羟 肟
苷酸合成酶 ( T S ) 表 达的影响 , 最 后 通 过 流 式 细胞 术检 测 考 察 S A HA诱 导 细 胞 凋 亡 的 情 况 。 结 果 S A H A对 T 4 7 D 细 胞 生 长 的抑 制 表 现 出剂 量 和 时 间依 赖 性 , 5 0 %抑制剂量 为 1 . 8 7 7 p  ̄ m o l / L 。T 4 7 D细 胞 用 1 ̄ m o l / L S A H A 处理 2 4
1 7 %( P< 0 . 0 5 ) 。结论
及 细胞 凋 亡 。
S A H A 可 通 过 调 节 细胞 周 期 蛋 白 和 凋 亡 蛋 白抑 制 T 4 7 D细胞 生长 , 诱 导 细胞 周 期 停 滞 以
【 关 键词】 S A H A; T 4 7 D细胞 ; 抗肿 瘤
乳腺癌是女性最 常见的恶性 肿瘤之 一 , 近 年来其
1 . 1 细胞株
朱晓 萍
海南省海 口市琼 山区人 民医院药剂科( 二酰苯胺异羟肟 酸 ( S A H A) 对乳腺 癌 细胞 T 4 7 D抗癌作 用 的分子机 制。方法 将 培
养好 的 T 4 7 D细胞使 用 s A H A处理后 , 评估 不同浓度 ( 1 、 2 … 4 6 8 、 1 0/ x m o l / L ) S A H A 以及 不同处理 时间对细胞生长 的 影 响 。通 过 R T— P C R和 We s t e r n b l o t 检测评价 S A H A对 T 4 7 D细胞 中 p 2 1 ”、 p 2 7 、 c y c l i n D 1 、 c y c l i n D 2和 胸
5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对T47D乳腺癌细胞生物学行为的影响
![5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对T47D乳腺癌细胞生物学行为的影响](https://img.taocdn.com/s3/m/35becc3dee06eff9aef80787.png)
L ag rn Z OU Y , U J ncn XU i, UK n - g , H a S N i — g, E X a MA耽 eg, A G 耽 nsa o a o .n W N , — n h
( o te dclU i  ̄t , u n zo 15 5 P .C i ) 1S uhr Me i n e i G a ghu5 0 1 , .R hn n a v y a
c l c ce wa lc e tGi h s t ea o t t ae ic e e in f e t . 1 e e W e cia e 4 D c l i l o el y l sbo k da a e, p p oi r t r a d s i e n l p 6 g n a r a tv td i T 7 el w t p h c n s g i y s n s ln
1 . 2 . a d 1 0 0 tro/ - a C R r s ciey T e va i t ft e T 7 e s wee o s r e y M,I a s y h e 0 0, 5 0, 0 . rn l L 5 Az — d e p t l . h ib l y o 4 D c l r b e v d b I ' s a .T n v i h T
c l c ce a d a o tssw r n lz d b o 0 t .T e e p e so ft e tmo u p e s rg n 1 e y l n p p o i e e a ay e y f w c mer l y h x r si n o u rs p rs o e e p 6 mRNA Wa e h s d-
姜黄素对人乳腺癌细胞T47D增殖与凋亡的影响及其机制
![姜黄素对人乳腺癌细胞T47D增殖与凋亡的影响及其机制](https://img.taocdn.com/s3/m/abebbac685254b35eefdc8d376eeaeaad1f316ac.png)
姜黄素对人乳腺癌细胞T47D增殖与凋亡的影响及其机制柳青【摘要】目的:探讨姜黄素对人乳腺癌细胞T47D增殖与凋亡的影响及机制.方法:不同浓度(20,40,80μmol/L)姜黄素作用于体外培养的人乳腺癌细胞T47D,采用MTT法分析细胞增殖抑制,流式细胞术分析细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达.结果:姜黄素作用后,T47D细胞的生长抑制率明显上升,呈剂量和时间依赖性,细胞凋亡率增高,Bcl-2 mRNA表达水平降低.结论:姜黄素诱导T47D凋亡,抑制T47D 生长,其机制可能与其下调Bcl-2 mRNA表达有关.【期刊名称】《华夏医学》【年(卷),期】2015(028)005【总页数】4页(P10-13)【关键词】姜黄素;乳腺癌;凋亡;Bcl-2 mRNA【作者】柳青【作者单位】曲靖市第一人民医院肿瘤科,云南曲靖 655000【正文语种】中文乳腺癌是危害妇女健康的最常见恶性肿瘤之一,绝经期前后的妇女发病率较高。
由于乳腺癌的病因目前尚未完全清楚,其治疗主要依靠早期手术治疗加术后化疗。
目前常用的化疗药物毒副作用大,且容易产生耐药性,影响疗效,从而降低患者生存期。
目前抗肿瘤药物逐渐转向于植物来源的天然化合物,这些天然药物因其多靶点、多环节和多途径的抗肿瘤作用,日渐成为临床抗肿瘤药物研究的热点[1-3]。
植物来源的姜黄素,为一种植物多酚,具有抗炎、抗氧化、抗凝、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤等药理作用,对多种肿瘤细胞系均有明显的凋亡诱导作用,是一种理想的细胞凋亡诱导物[4]。
但姜黄素对乳腺癌细胞T47D的作用还未见报道,因此,本研究拟通过观察不同浓度姜黄素对乳腺癌细胞T47D增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制,为姜黄素临床治疗乳腺癌提供理论依据。
T47D细胞株(上海细胞生物研究所),姜黄素(美国Sigma公司),RPMI1640培养基、胎牛血清(美国Gibco公司),流式细胞仪 (美国BD公司),V-FITC凋亡检测试剂盒(上海碧云天研究所), MTT(美国Sigma公司)。
刺槐素对乳腺癌 T47D 细胞增殖的影响
![刺槐素对乳腺癌 T47D 细胞增殖的影响](https://img.taocdn.com/s3/m/1a955036ae45b307e87101f69e3143323868f545.png)
刺槐素对乳腺癌 T47D 细胞增殖的影响司玲玲;马俊;任欢欢;任博雪;李德芳;郑秋生【摘要】Aim To investigate the effect of acacetin on cell proliferation and the influence of acacetin on estrogen receptor expression in vitro.Methods The proliferation rates and the cell cycle changes of acace-tin-treatedT47D cells were measured by sulforhodam-ine B(SRB)assay and flow cytometry,respectively. Moreover,the mRNA expressions of estrogen receptor-alpha(ERα),estrogen receptor-beta(ERβ)and pro-liferating antigen(Ki67)were determined by quantita-tive real time PCR (qPCR).Western blot was em-ployed to detect the ERαand ERβprotein expression. Results Acacetin significantly promoted the prolifera-tion and increased the amount of cells arrested in S and G2 /M phase under the concentration of 0.001 ~1 0μmol·L -1 .Ki67 mRNA level and the ERαprotein level in T47D cells were remarkably upregulated after acacetin treatment.To clarify which estrogen receptors played a role in acacetin induced the proliferation of T47D cells,the combination treatment of acacetin and ERαinhibitor (MPP)/ERβ inhibitor (PHTPP) was employed.We found that MPP could reverse the cell proliferation,the cell arrested in S and G2 /M phase and the increased Ki67 mRNA level induced by acace-tin.PHTPP also alleviated the T47D cell proliferation induced by acacetin,whereas no significant changes were found in cell cycle and Ki67 mRNA level.Con-clusion Acacetin stimulates the cell proliferation of T47D cells in the concentration from 0.001 μmol · L -1 to 1 0 μmol·L -1 ,which ismainly med iated by ERα.%目的:研究刺槐素对乳腺癌 T47D 细胞增殖的影响,探究刺槐素雌激素样作用的主要介导受体。
采用MCF7和T47D乳腺癌细胞模型对淫羊藿苷雌激素样作用的实验研究
![采用MCF7和T47D乳腺癌细胞模型对淫羊藿苷雌激素样作用的实验研究](https://img.taocdn.com/s3/m/44830b8c83d049649b665899.png)
D M( 糖 ) 无 酚 红 D M( 糖 ) 活 性 ME 高 、 ME 高 、 炭 一 聚 糖 苷 处 理 的 胎 牛 血 清 ( D — F S 为 葡 CT B)
Hcn yl e公 司 产 品 :胎 牛 血 清 购 自 H c n o yl e公 司 ; o 雌 二 醇 ( 2 、 v 、 MS 为 Sg E ) M1 D O r i ma公 司产 品 。人 乳 腺 癌 MC 7、 4 D 细 胞 株 购 白协 和 医 科 大 学 细 F T7
MP, e 1 C l gn u rg lts xrc l lr t . ol e I p e uae e t el a mar a a a u tx i
16 3-
j宝 生
2 0 , 2月 差 2 卷 笠 期 B in unl f r i nl h — eM d i 0 9牛 一 _ e i J ra o Ta ~ a C i s — — B i g o d i n ei … t o e ce
,Q 窆 !至 , . 2Q. 墨 Q Q
步研究 其作 用机 理打下 了坚 实 的基础 ,同时为 中医
药治疗 糖尿 病 肾病提供 了可靠 的实验依ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ据 。
参 考 文 献
【 杨 奎 , 明 眉 , 远 平 , . 药 血 清 药 理 学 的 方 法 学 研 1 ] 周 姜 等 中 究 — — 给 药 方 案 的 研 究 I】 药 约 理 与 临 床 . 9 , 5 J .中 1 9 1 9
采用 MC 7和 T 7 F 4 D乳腺癌细胞模 型对 淫羊藿苷 雌激素样作用 的实验研究 术
王 大伟 邓 秀兰 牛 建昭 王 继峰 孙 丽 萍
【 要 】 目的 探 讨 淫 羊藿 苷 是 否具 有 雌 激 素 样作 用 。方 法 采 用 MC 7和 T 7 摘 F 4 D两 种 不 同 的乳 腺 癌 细胞 为筛 选 模 型 , 过 通
乳腺癌细胞株的基因表达谱
![乳腺癌细胞株的基因表达谱](https://img.taocdn.com/s3/m/88f2b0c250e79b89680203d8ce2f0066f533648e.png)
乳腺癌细胞株的基因表达谱基因表达谱是指在特定条件下,一个细胞或组织中所有基因的表达水平。
乳腺癌是一种复杂的疾病,其发生和发展涉及多个基因的异常表达。
通过研究乳腺癌细胞株的基因表达谱,我们可以深入了解乳腺癌的生物学特性,为诊断、治疗和预防乳腺癌提供重要的信息。
近年来,随着高通量测序技术的发展,越来越多的乳腺癌细胞株的基因表达谱被揭示出来。
这些数据为研究乳腺癌的分子机制提供了宝贵的资源。
在本文中,我们将综述一些乳腺癌细胞株的基因表达谱研究进展,并探讨其对乳腺癌诊断和治疗的影响。
一、MCF7细胞株MCF7细胞株是最常用的乳腺癌细胞株之一,它来源于人乳腺癌组织。
研究发现,MCF7细胞株的基因表达谱具有较高的异质性,其中包括多种信号通路和基因表达的异常。
例如,PI3K/AKT信号通路在MCF7细胞株中过活化,导致细胞增殖、存活和迁移能力的增强。
MCF7细胞株中还表达了多种激素受体,如雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR),使得它们对激素治疗具有敏感性。
二、MDAMB231细胞株MDAMB231细胞株是另一种广泛使用的乳腺癌细胞株,来源于人乳腺癌组织。
与MCF7细胞株相比,MDAMB231细胞株具有更强的转移和侵袭能力。
研究发现,MDAMB231细胞株的基因表达谱中,多种与转移和侵袭相关的基因表达异常,如matrix metalloproteinases (MMPs)和clusterin等。
MDAMB231细胞株中ER和PR阴性,使得它们对激素治疗具有抵抗性。
三、T47D细胞株T47D细胞株是另一种人乳腺癌细胞株,来源于乳腺癌组织。
T47D细胞株的基因表达谱具有独特的特征,如高表达ofertheclinicalresponse (OCR)和低表达breastcancerassociated gene 1 (BCAS1)。
研究发现,OCR的高表达与T47D细胞株对化疗药物的敏感性有关,而BCAS1的低表达则与细胞存活和增殖能力的降低有关。
山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖和迁移的影响
![山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖和迁移的影响](https://img.taocdn.com/s3/m/12c4dd01657d27284b73f242336c1eb91a373326.png)
山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖和迁移的影响郭淳;龚永杰;孙放;王璐;牛晓雨;胡秀华【期刊名称】《中医学报》【年(卷),期】2017(32)10【摘要】目的:探讨山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖、迁移的影响。
方法:利用细胞培养技术对人乳腺癌T-47D细胞进行培养;利用MTT法比较不同浓度山慈菇水煎剂组和对照组对T-47D细胞生长增殖情况的影响;利用细胞划痕实验,检测不同浓度的山慈菇水煎剂对T-47D细胞迁移的影响。
结果:不同浓度的山慈菇水煎剂(50 g·L^(-1)、100 g·L^(-1)、200 g·L^(-1),400 g·L^(-1)、600 g·L^(-1)、800 g·L^(-1))对T-47D细胞的生长抑制率分别为-0.60%、-17.10%、-0.60%、65.08%、81.15%、82.80%,400~800 g·L^(-1)质量浓度山慈菇水煎剂对乳腺癌T-47D细胞的增殖有明显抑制作用;划痕实验结果显示200 g·L^(-1)、300g·L^(-1)山慈菇水煎剂作用24h和48h后,与对照组比较,乳腺癌T-47D细胞的划痕距离较大,划痕未见明显愈合,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:一定浓度的山慈菇水煎剂对T-47D细胞生长增殖具有抑制作用,低浓度(<200 g·L^(-1))的山慈菇水煎剂对T-47D细胞的生长增殖无影响,即无细胞毒性;高浓度(>200 g·L^(-1))的山慈菇水煎剂对乳腺癌T-47D的增殖有明显的抑制作用;一定浓度的山慈菇水煎剂可以抑制T-47D细胞的迁移运动。
【总页数】4页(P1832-1835)【关键词】乳腺癌;肿瘤;T-47D细胞;山慈菇水煎剂;细胞增殖;细胞迁移【作者】郭淳;龚永杰;孙放;王璐;牛晓雨;胡秀华【作者单位】北京中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R273.79【相关文献】1.山慈菇水煎剂对乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响 [J], 牛晓雨;王璐;孙放;龚永杰;郭淳;胡秀华2.制首乌含药血清对人乳腺癌T-47D细胞增殖及ER表达的影响 [J], 朱璨; 王嫣; 李尧锋; 田敏; 唐文超; 杨长福; 王和生3.山慈菇水煎剂对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响 [J], 林晓燕; 孙晓红; 张璐萍4.山慈菇含药血清对人乳腺癌SK-BR-3细胞增殖、凋亡以及迁移能力影响的实验研究 [J], 陈思; 邢晓静5.二苯乙烯苷对人乳腺癌T-47D细胞增殖及其雌激素受体表达的影响Δ [J], 朱璨;王嫣;李尧锋;付云燕;唐文超;杨长福;王和生因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
小干扰RNA抑制乳腺癌T47D细胞端粒酶活性的研究的开题报告
![小干扰RNA抑制乳腺癌T47D细胞端粒酶活性的研究的开题报告](https://img.taocdn.com/s3/m/ff1925b6d1d233d4b14e852458fb770bf78a3b9d.png)
小干扰RNA抑制乳腺癌T47D细胞端粒酶活性的研
究的开题报告
题目:小干扰RNA抑制乳腺癌T47D细胞端粒酶活性的研究
研究背景与意义:
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病机制复杂,包括遗传、
环境等多种因素。
一些研究表明,端粒酶在乳腺癌细胞中的活性水平比
正常细胞高,维持着乳腺癌细胞的不死状态,并促进肿瘤的生长和转移。
因此,抑制端粒酶的活性可能成为治疗乳腺癌的新策略之一。
研究方法:
本实验将通过体外细胞实验,探究小干扰RNA(short interfering RNA, siRNA)对乳腺癌T47D细胞中端粒酶活性的影响。
首先,选取与端粒酶基因(TERT)序列匹配的siRNA,将其转染至T47D细胞中。
接下来,利用实时荧光定量PCR和Western blot等方法验证siRNA抑制了TERT的表达水平。
随后,对转染和未转染细胞的端粒长度及端粒酶活性进行测定,分析siRNA对T47D细胞中端粒酶活性的影响。
预期结果:
本实验预计,通过siRNA靶向抑制TERT基因表达,能够显著降低
T47D细胞中的端粒酶活性,从而阻断其维持细胞不死状态的功能。
此外,我们还将探究在siRNA抑制TERT基因表达的同时,T47D细胞的增殖、
凋亡和转移等生物学行为是否会发生改变。
研究意义:
本研究将揭示siRNA抑制TERT基因表达对乳腺癌端粒酶活性的影响,为乳腺癌治疗提供新策略。
同时,本研究还有望为探究端粒酶在乳
腺癌细胞中的生物学功能提供参考。
人乳腺珠蛋白和亲脂素B共转染乳腺癌细胞T47-D
![人乳腺珠蛋白和亲脂素B共转染乳腺癌细胞T47-D](https://img.taocdn.com/s3/m/20f4ed3bb90d6c85ec3ac6f5.png)
De a t n f Bic e sr n lc lrBilg p rme t oh mity a d Moeua oo y,Sc o l f Ba i dia ce c o h o scMe c lS in e,Fu i nMe ia ie st o ja d c lUnv riy,Fu h u Z o
【 摘 要】
林 德 馨
目的 构 建 人 乳 腺 珠 蛋 白 ( mma lbn A) 和 亲 脂 素 B ( p p in B 真核 表 达 载 体 ,建 立 稳 定 高 表 达 Ma g o i Lio hl ) i
Ma mma lb 和 同 时 稳定 高表 达 Ma go i A n mma lbn A 和 L p p in B的 人 乳 腺癌 T4 一 细胞 系 。方 法 通 过 R - C 的 方 法 go i io hl i 7D TP R
果 证 实 ,独 立 稳 定 高 表 达 Ma mma lbnA 和 同 时 稳 定 高表 达 Ma go i mmalbnA 和 Lp p inB 的 人 乳 腺 癌 细 胞 系建 立 成 功 。 go i io hl i
结 论 成 功 建 立 独 立 高 表 达 Ma mma lb 和 同 时 高 表 达 Ma go i A n mma l b 和 L p p in B 的 乳 腺 癌 细 胞 系 ,为 探 讨 Ma go i A n io hl i m— ma l i A 和 L p p in B在 乳 腺 癌 发 生发 展 中 的作 用 提 供 了 实验 基 础 。 go n b i hl o i
p phii a d o e t bls hu a br a t a e o ln B n t s a ih m n e s c nc r T47 D el i e s a l e pr s i a m a obn 一 c l n s t b e x e son M m 1 gl i A a d t l o ex e son n sabe c — pr s i M a m a ob n A nd Li phi n B. M eho s The M a m a obi a po ii g ne r l e r m gl i a po l i t d m gl n A nd Li ph ln B e swe econ d fom hum a r a tc n — n b e s a c e e llne M DA— B- 5, t e e ar otc e r s i cor — A , p — r c l i M 41 h uk y i xp e son ve t s pc M c LP r on t u t d an h n r s e td i o T 4 一 we e c s r c e d t e tan f c e n t 7 D
乳腺癌细胞株整理(二)
![乳腺癌细胞株整理(二)](https://img.taocdn.com/s3/m/525d36b405a1b0717fd5360cba1aa81144318fad.png)
乳腺癌细胞株整理(二)引言:乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,也是世界范围内死亡率最高的癌症之一。
研究乳腺癌细胞株对于深入了解乳腺癌的发生机制、预防和治疗具有重要意义。
在之前的文档《乳腺癌细胞株整理(一)》中,我们介绍了一部分常用的乳腺癌细胞株。
而本文将继续介绍一些其他有代表性的乳腺癌细胞株并对其特点进行概述。
正文:1. 非侵袭性乳腺癌细胞株:- MCF-7细胞株:MCF-7细胞株是一种常用的非侵袭性乳腺癌细胞系,其来源于人类乳腺癌的原发灶。
这种细胞株生长速度较慢,呈悬浮状态,对雌激素敏感,可用于乳腺癌治疗药物的筛选和雌激素受体相关研究。
- T47D细胞株:T47D细胞株也是一种常用的非侵袭性乳腺癌细胞系,它是从人类乳腺癌的转移灶中建立的。
这种细胞株对雌激素敏感,并且表达雌激素受体。
T47D细胞株可用于研究乳腺癌细胞的增殖、分化以及基因表达调控等。
2. 侵袭性乳腺癌细胞株:- MDA-MB-231细胞株:MDA-MB-231细胞株是一种高度侵袭性的乳腺癌细胞系,可模拟乳腺癌的转移和侵袭过程。
这种细胞株生长迅速,可以形成肿瘤,在体内可产生肺和骨转移。
MDA-MB-231细胞株广泛应用于研究乳腺癌的转移机制、肿瘤微环境以及疗效评估。
- BT-474细胞株:BT-474细胞株是一种来源于人类乳腺癌的转移灶中的细胞株。
这种细胞株表达人类表皮生长因子受体2(HER2)的过度表达。
BT-474细胞株对药物的敏感性较高,可用于研究HER2信号通路的调控及其在乳腺癌中的作用。
3. 耐药性乳腺癌细胞株:- MCF-7/ADR细胞株:MCF-7/ADR细胞株是已知的耐药性乳腺癌细胞株之一。
这种细胞株对化疗药物多药耐药性发生,可用于研究药物耐药机制以及开发新的治疗策略。
- MCF-7/TAM细胞株:MCF-7/TAM细胞株是一种对于抗雌激素药物铁曲红素(TAM)耐药的细胞系。
该细胞株经长期的体内暴露于TAM药物而产生耐药性,可用于研究抗雌激素治疗耐药机制。
肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞T47D侵袭和迁移
![肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞T47D侵袭和迁移](https://img.taocdn.com/s3/m/8cb8e03e5e0e7cd184254b35eefdc8d376ee1483.png)
肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞T47D侵袭和迁移肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞T47D侵袭和迁移作者:陈向宙;尹江;曾珊珊;刘浩;贺智敏作者机构:510095 广州医科大学附属肿瘤医院,广州医科大学肿瘤研究所,广州恶性肿瘤治疗转化医学重点实验室;510095 广州医科大学附属肿瘤医院,广州医科大学肿瘤研究所,广州恶性肿瘤治疗转化医学重点实验室;510095 广州医科大学附属肿瘤医院,广州医科大学肿瘤研究所,广州恶性肿瘤治疗转化医学重点实验室;510095 广州医科大学附属肿瘤医院,广州医科大学肿瘤研究所,广州恶性肿瘤治疗转化医学重点实验室;510095 广州医科大学附属肿瘤医院,广州医科大学肿瘤研究所,广州恶性肿瘤治疗转化医学重点实验室来源:中国医师杂志ISSN:1008-1372年:2018卷:020期:011页码:1613-1616页数:4正文语种:chi关键词:巨噬细胞;乳腺肿瘤;细胞迁移分析;体外研究摘要:目的探讨活化的肿瘤相关巨噬细胞对乳腺癌T47D细胞侵袭和迁移的影响.方法使用佛波酯(PMA)体外诱导单核细胞THP-1,并用白细胞介素4(IL-4)诱导建立活化的肿瘤相关巨噬细胞模型.用未活化M0型和活化的M2型巨噬细胞培养液上清处理乳腺癌细胞T47D,细胞划痕实验和transwell实验检测T47D 细胞迁移和侵袭能力.qRT-PCR 和Western blot实验检测细胞上皮-间质转化(EMT)标志物的表达.结果成功建立未活化M0型巨噬细胞和M2型肿瘤相关巨噬细胞模型.采用巨噬细胞培养上清处理T47D细胞,结果发现与M0型巨噬细胞培养上清相比,M2型巨噬细胞上清显著增加T47D细胞的侵袭和迁移能力.qRT-PCR和Western blot提示M2型巨噬细胞上清可显著下调钙黏附蛋白E (E-cadherin),上调波形蛋白(vimentin)、钙黏附蛋白N(N-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达.结论活化的M2型肿瘤相关巨噬细胞可促进乳腺癌细胞T47D发生EMT表型改变,进而增加T47D细胞侵袭和迁移能力.。
降钙素对人乳腺癌细胞系T47D作用的体内外研究
![降钙素对人乳腺癌细胞系T47D作用的体内外研究](https://img.taocdn.com/s3/m/7abf92c6f9c75fbfc77da26925c52cc58bd6909d.png)
降钙素对人乳腺癌细胞系T47D作用的体内外研究赵丽;曹英林;孙汶生;张志强【期刊名称】《中国肿瘤生物治疗杂志》【年(卷),期】2002(9)3【摘要】目的 :研究降钙素对人乳腺癌细胞系T47D的作用。
方法 :将鲑鱼降钙素(sCT)作用于体外培养的T47D细胞 ,MTT法观察细胞生长抑制率 ,PCR ELISA法分析细胞端粒酶活性 ,透射电镜观察细胞凋亡。
将T47D细胞接种至裸鼠皮下并肌注sCT ,3 0d后测量瘤体直径 ,扫描电镜比较第三腰椎的结构。
结果 :sCT能抑制T47D细胞的生长 ,降低端粒酶活性 ,诱导细胞凋亡。
体内试验未观察到瘤体缩小 ,扫描电镜发现sCT使第三腰椎骨质结构增粗致密。
结论 :降钙素诱导T47D细胞凋亡并降低其端粒酶活性是其抑制乳腺癌细胞体外生长的新机制。
体内试验未得到理想的抑瘤效果 ,可能与机体复杂的内分泌反应有关。
对于无骨质疏松的裸鼠。
【总页数】4页(P186-189)【关键词】降钙素;乳腺癌;端粒酶;细胞凋亡;体内试验;体外试验【作者】赵丽;曹英林;孙汶生;张志强【作者单位】山东大学医学院免疫学研究所【正文语种】中文【中图分类】R737.9;R965【相关文献】1.辛二酰苯胺异羟肟酸对人乳腺癌细胞T47D抗癌作用的机制 [J], 朱晓萍2.Mfn-2基因对人乳腺癌T47D细胞光动力疗法敏感性的影响及其作用机制 [J], 邱梅清;王涛;佟仲生;贾勇圣3.槲皮素调控EGFR/AKT/mTOR信号通路影响人乳腺癌细胞株T47D增殖、凋亡的实验研究 [J], 王根进;魏正阔;晏大学;胡涛4.人参皂苷-Rh_2对人乳腺癌T47D细胞的生长抑制作用及对Caspase-3表达的影响 [J], 朱君荣;孙建国;谢海棠;娄晟;陶宜富;肖大伟;王广基5.紫龙金抑制人乳腺癌细胞系MCF-7生长的体内外实验研究 [J], 田志华;梁云燕;李振甫;王代树因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
ZM447439对乳腺癌T47D细胞生长和细胞周期的影响
![ZM447439对乳腺癌T47D细胞生长和细胞周期的影响](https://img.taocdn.com/s3/m/e204999bf021dd36a32d7375a417866fb84ac015.png)
ZM447439对乳腺癌T47D细胞生长和细胞周期的影响张月;张斌;冯炜红;李媛媛;曹旭晨【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2011(38)22【摘要】Objective: To investigate the effects of ZM447439, a new Aurora kinase inhibitor, on the growth and cell cycle of T47D breast cancer cell lines in vitro. Jmethods: T47D was cultured in a medium ior 24 h that contained difterent concentrations of ZM447439. Cell morphological changes were observed under an inverted microscope. The effects ofZM447439 on cell proliferation were examined via the mono-nuclear cell direct cytotoxicity assay and colony assay. The cell cycle of T47D cells was determined using flow cytometry. The levels of phosphorated AuroraA ( p-AuroraA ), total Aurora A ( T-Aurora A ), phosphorated Histone H3 ( p-Histone H3 ), total Histone H3 ( T-Histone H3 ), and CyclinBl were determined using Western blot. Results: ZM447439 obviously inhibited the proliferation of T47D cells after 24, 48, or 72 h treatment in a dose- and time-dependent manner, with IC50 values of ( 9.604 ± 0.982 ) μmol/L, ( 3.413 ± 0.533 ) μmol/L, and (0.620 ±0.208) μmol/L, respectively. After treatment with ZM447439, apoptosis of the T47D cells occurred. Clonogenic assay was performed to elucidate the possible differences in the long-term effects of ZM447439 on human breast cells. The ratio of colony-forming was decreased from ( 93.00 ± 2.65 ) % to 0, the ratio ofG0/G1 phase was decreased from ( 50.50 ± 1.71 ) % to ( 6.30 ± 0.17 ) %, that of S was decreased from ( 32.50 ± 2.70 ) % to 0, and the percentage of G/M cells was increased from ( 17.00 ± 4.39 ) % to ( 93.70±0.17 ) % ( P< 0.05 ). Flow cytometry showed the G2/M arrest in a dose-dependent manner. ZM447439 inhibited p-AuroraA, p-Histone H3, and Cyclin B1.ZM447439 had no significant effect on the expression of T-Aurora A and T-Histone H3. Conclusion: ZM447439 may inhibit the growth of T47D cells and induce their G2/M arrest, indicating its potential as a new approach in treating breast cancer.%目的:研究Aurora激酶抑制剂ZM447439对体外培养的人乳腺癌细胞T47D生长和细胞周期各时相的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐法测定ZM447439对乳腺癌T47D细胞增殖的影响;克隆形成实验检测ZM447439对T47D细胞增殖的影响;流式细胞术检测ZM447439对乳腺癌T47D细胞周期各时相的影响.Western blot检测ZM447439对Aurora A,p-AuroraA,HistoneH3,p-Histone H3以及CyclinB1的影响.结果:不同浓度的ZM447439处理T47D细胞24、48、72h明显抑制T47D细胞增殖,IC50分别为(9.604±0.982)μmol/L、(3.413±0.533)μmol/L、(0.620±0.208)μmol/L;经药物作用24h后,贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落;克隆形成率由(93.00±2.65)%降至0%;流式细胞术显示G0/G1期细胞由(50.50±1.71)%降至(6.30±0.17)%,S期细胞由(32.50±2.70)%降至0%,G2/M期细胞由(17.00±4.39)%升高至(93.70±0.17)%,G2/M期的阻滞呈现剂量依赖性;Western blot显示Aurora A、HistoneH3无明显趋势变化,p-AuroraA、p-Histone H3、CyclinB1随着浓度的增加而减少,都呈现一定的剂量依赖性.结论:ZM447439可抑制T47D细胞生长,产生G2/M期阻滞.【总页数】4页(P1383-1386)【作者】张月;张斌;冯炜红;李媛媛;曹旭晨【作者单位】天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科,乳腺癌防治教育部重点实验室,天津市肿瘤防治重点实验室,天津市300060;天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科,乳腺癌防治教育部重点实验室,天津市肿瘤防治重点实验室,天津市300060;天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科,乳腺癌防治教育部重点实验室,天津市肿瘤防治重点实验室,天津市300060;天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科,乳腺癌防治教育部重点实验室,天津市肿瘤防治重点实验室,天津市300060;天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科,乳腺癌防治教育部重点实验室,天津市肿瘤防治重点实验室,天津市300060【正文语种】中文【相关文献】1.三七总皂苷联合三苯氧胺对乳腺癌T47D细胞生长与凋亡影响 [J], 黄梅;杨丽娟;谢丹2.黄荆子乙酸乙酯提取物对人乳腺癌T47D细胞及其裸鼠移植瘤生长抑制的影响[J], 陈雪莲;姜浩;曹建国;尹婵;肖集文3.SNS314对乳腺癌细胞T47D生长的影响 [J], 张月;王耀一;武雪亮;周海丰;梁晚平4.淫羊藿素和脱水淫羊藿素对人类乳腺癌细胞T47D增殖和细胞周期的影响 [J], 王大伟;邓秀兰;牛建昭;王继峰;孙丽萍5.人参皂苷-Rh_2对人乳腺癌T47D细胞的生长抑制作用及对Caspase-3表达的影响 [J], 朱君荣;孙建国;谢海棠;娄晟;陶宜富;肖大伟;王广基因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
槲皮素、补骨脂素对人乳腺癌T47D细胞两种受体亚型表达的影响
![槲皮素、补骨脂素对人乳腺癌T47D细胞两种受体亚型表达的影响](https://img.taocdn.com/s3/m/d85c710ecec789eb172ded630b1c59eef8c79ad0.png)
槲皮素、补骨脂素对人乳腺癌T47D细胞两种受体亚型表达的影响沈丽霞;牛建昭;王继峰【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2009(25)4【摘要】目的探讨槲皮素和补骨脂素的雌激素作用以及调控雌激素受体亚型表达的作用机制.方法10 μmol·L-1槲皮素和10 μmol0 μmol·L-1补骨脂L-1补骨脂素分别处理T47D细胞48 h,采用RT-PCR和Western blot方法测定对雌激素依赖性乳腺癌细胞T47D雌激素受体亚型Erα和Erβ表达的影响,并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780为工具药来评价槲皮素和补骨脂素发挥雌激素样作用与雌激素受体的关系.结果槲皮素、补骨脂素在10 μmol·L-1可明显诱导T47D细胞Erα mRNA和蛋白表达,而对Erβ表达没有影响.当与ICI182,780共孵育T47D细胞Erα表达被拮抗.结果槲皮素、补骨脂素产生的促进ER阳性细胞增殖的雌激素样作用是通过增加Erα表达实现的.【总页数】4页(P461-464)【作者】沈丽霞;牛建昭;王继峰【作者单位】河北北方学院药理学教研室,河北,张家口,075000;北京中医药大学细胞生化实验室,北京,100029;北京中医药大学细胞生化实验室,北京,100029【正文语种】中文【中图分类】R282.71;R284.1;R329.24;R392.11;R394.2;R737.9【相关文献】1.槲皮素调控EGFR/AKT/mTOR信号通路影响人乳腺癌细胞株T47D增殖、凋亡的实验研究 [J], 王根进;魏正阔;晏大学;胡涛2.瞬时受体电位通道蛋白6在人乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响 [J], 史海鸿;林建清;郭启祥;吴鑫泉;余艺煌;陈祥荣3.槲皮素、补骨脂素、异补骨脂素对人乳腺癌细胞P糖蛋白及耐药性影响的研究[J], 张荣河;何三光4.槲皮素调控EGFR/AKT/mTOR信号通路对人乳腺癌细胞株T47D增殖和凋亡的影响 [J], 牟成金;潘武;汪静5.人参皂苷-Rh_2对人乳腺癌T47D细胞的生长抑制作用及对Caspase-3表达的影响 [J], 朱君荣;孙建国;谢海棠;娄晟;陶宜富;肖大伟;王广基因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
CDP抑制乳腺癌细胞T47D生长及逆转p16基因甲基化的研究
![CDP抑制乳腺癌细胞T47D生长及逆转p16基因甲基化的研究](https://img.taocdn.com/s3/m/7069fb407f21af45b307e87101f69e314332fa06.png)
CDP抑制乳腺癌细胞T47D生长及逆转p16基因甲基化的研究徐丹;覃扬;孙芝琳;孙泽芳【期刊名称】《四川大学学报:医学版》【年(卷),期】2004(35)6【摘要】目的研究 CDP(一种中药成分 )抑制乳腺癌 T4 7D细胞株生长的机制。
方法不同浓度的 5 -氮杂胞苷 (5 - azacytidine,5 - aza- CR)或 CDP与 T4 7D细胞培养数天 ,细胞增殖试验 (MTT法 )检测对 T4 7D细胞生长的影响 ;流式细胞术检测凋亡峰和细胞周期改变 ;甲基化特异性 PCR(MSP)检测用药前后 p16基因甲基化、非甲基化状态及程度的改变。
结果 5 - aza- CR和 CDP均对细胞生长呈浓度和时间依赖性抑制作用 (P<0 .0 5 ) ;在试验药物浓度 5 - aza- CR2 μm ol/L,CDP5 0 μm ol/ L 的作用下 ,对细胞生长周期有影响 :G0 / G1 期细胞数由 6 5 .1%增加到71.3%和 84 .3% ,S期细胞数由 19.4 %减少到 14 .3%和 7.2 % ;药物作用细胞 6 d后对 p16基因有完全去甲基化作用。
结论 CDP可以逆转 p16基因高甲基化 ,并可能因此抑制肿瘤细胞生长。
【总页数】5页(P792-796)【关键词】CDP;5-氮杂胞苷;乳腺癌;p16基因;甲基化特异性PCR【作者】徐丹;覃扬;孙芝琳;孙泽芳【作者单位】四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R730.53【相关文献】1.含人p16基因逆转录病毒载体的构建及其对Bcap-37乳腺癌细胞的抑制作用[J], 白景香;祝学光;郑新程;伍贻经2.p16基因逆转录病毒载体的构建及其对人胃癌细胞生长的抑制作用 [J], 张锦瑜;尹家俊;胡祥;宗成国;邢状杰3.RNA干扰Skp2基因抑制T47D乳腺癌细胞生长 [J], 孙立春;孟庆威;蔡莉;陈雪松;赵艳滨;隋广杰4.中药成分CDP对乳腺癌细胞P16,E-CADHERIN去甲基化作用的研究 [J], 柴新娟;栾菊;杨文理;张迎春;葛亚俊;覃扬因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
化疗药物对高表达SNCG的乳腺癌细胞株T47D的抑制作用的实验研究
![化疗药物对高表达SNCG的乳腺癌细胞株T47D的抑制作用的实验研究](https://img.taocdn.com/s3/m/b52efa23eef9aef8941ea76e58fafab069dc446f.png)
化疗药物对高表达SNCG的乳腺癌细胞株T47D的抑制作用的实验研究何帮顺;潘玉琴;瞿卫;立彦;王自正;王书奎【期刊名称】《南京医科大学学报(自然科学版)》【年(卷),期】2007(027)008【摘要】目的:探讨各种化疗药物对高表达γ突触核蛋白(SNCG)的乳腺癌T47D细胞株的抑制作用.方法:常规培养不表达及高表达SNCG的乳腺癌MCF-7及T47D细胞株.采用MTF法观察顺铂(DDP)、阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、长春新碱(VCR)、紫杉醇(TAX)、依立替康(CPT-11)对细胞的抑制作用,并用流式细胞术分析药物作用后的细胞周期变化及细胞凋亡.结果:作用60 h后,ADM、VCR、TAX及CPT-11对T47D细胞的抑制作用显著低于MCF-7细胞(P<0.01),而DDP、5-Fu对T47D细胞的抑制作用与MCF-7细胞相比差异无显著性(P>0.05),且显著高于其他4种抗肿瘤药物(P<0.01).药物作用T47D细胞60h后,DDP、5-Fu组的细胞增殖指数(PI)及Caspase-3表达均较对照组及其他4组差异有极显著性(P<0.01).结论:DDP及5-Fu对高表达SNCG的T47D细胞的抑制作用显著高于ADM、VCR、TAX及CPT-11,此可为临床对乳腺癌患者个体化治疗方案的选择提供体外实验依据.【总页数】4页(P821-824)【作者】何帮顺;潘玉琴;瞿卫;立彦;王自正;王书奎【作者单位】南京师范大学生命科学学院,江苏,南京,210029;南京师范大学生命科学学院,江苏,南京,210029;南京医科大学附属南京第一医院中心实验室,江苏,南京,210006;南京医科大学附属南京第一医院中心实验室,江苏,南京,210006;南京医科大学附属南京第一医院中心实验室,江苏,南京,210006;南京医科大学附属南京第一医院中心实验室,江苏,南京,210006【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.IVIG对乳腺癌细胞株MDA-MB-453体外增殖抑制作用的实验研究 [J], 朱颖蔚;戚春建;张航;钱科卿2.槲皮素调控EGFR/AKT/mTOR信号通路影响人乳腺癌细胞株T47D增殖、凋亡的实验研究 [J], 王根进;魏正阔;晏大学;胡涛3.槲皮素调控EGFR/AKT/mTOR信号通路对人乳腺癌细胞株T47D增殖和凋亡的影响 [J], 牟成金;潘武;汪静4.抑制SNCG阳性表达乳腺癌细胞株MDA-MB231的实验研究(英文) [J], Tao Ren Bangxian Tan Xiaojie Ma Yan Gui Daiyuan Ma Yeqin Zhou5.Cyclin E RNAi对乳腺癌细胞株生长抑制作用的实验研究(英文) [J], Xueqin Li Na Shen Wenshan He Tao Huang因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
人参皂苷-Rh_2对人乳腺癌T47D细胞的生长抑制作用及对Caspase-3表达的影响
![人参皂苷-Rh_2对人乳腺癌T47D细胞的生长抑制作用及对Caspase-3表达的影响](https://img.taocdn.com/s3/m/89fcae57a36925c52cc58bd63186bceb19e8ed3f.png)
人参皂苷-Rh_2对人乳腺癌T47D细胞的生长抑制作用及对Caspase-3表达的影响朱君荣;孙建国;谢海棠;娄晟;陶宜富;肖大伟;王广基【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2007(12)6【摘要】目的:研究人参皂苷-Rh2(GS-Rh2)对雌激素依赖性人乳腺癌T47D细胞增殖和凋亡的影响,并对可能引起凋亡的机制做一初步探索。
方法:采用MTT比色法观察GS-Rh2对体外培养的T47D细胞生长的抑制作用;用光学显微镜观察T47D细胞用药前后的形态学变化;应用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期变化以及Caspase-3表达的变化。
结果:MTT比色法测定结果显示,T47D细胞经GS-Rh2作用后生长受抑制,呈剂量依赖性和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)为21.6μg/mL;光学显微镜显示T47D细胞经GS-Rh2作用后呈较明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测证实,GS-Rh2能在一定浓度范围内诱导T47D细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G1期,并使Caspase-3表达增加。
结论:GS-Rh2能抑制体外培养的T47D细胞增殖并诱导其凋亡。
Caspase-3表达增加可能是GS-Rh2诱导T47D细胞凋亡的机制之一。
【总页数】5页(P630-634)【关键词】人参皂苷-Rh2;T47D细胞;生长抑制;细胞;凋亡;Caspase-3【作者】朱君荣;孙建国;谢海棠;娄晟;陶宜富;肖大伟;王广基【作者单位】南京医科大学附属南京市第一医院药剂科;中国药科大学药物代谢动力学重点实验室;皖南医学院弋矶山医院,安徽省药物临床评价中心;南京医科大学附属南京市第一医院临床药理室【正文语种】中文【中图分类】R965.2;R730.261【相关文献】1.肿瘤抑制基因DBC2在乳腺癌中的表达和对T47D细胞增殖的抑制作用 [J], 张波;王国斌;刘科;陈剑英2.黄荆子乙酸乙酯提取物对人乳腺癌T47D细胞及其裸鼠移植瘤生长抑制的影响[J], 陈雪莲;姜浩;曹建国;尹婵;肖集文3.槲皮素、补骨脂素对人乳腺癌T47D细胞两种受体亚型表达的影响 [J], 沈丽霞;牛建昭;王继峰4.异补骨脂素和蜕皮甾酮对人乳腺癌T47D细胞增殖及ER亚型表达的影响 [J], 赵丕文;牛建昭;王继峰;王玲巧5.化疗药物对高表达SNCG的乳腺癌细胞株T47D的抑制作用的实验研究 [J], 何帮顺;潘玉琴;瞿卫;立彦;王自正;王书奎因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
T47D 人乳腺癌细胞
Cat Number:KG115For Research Use Only
一、组成:
二、客户自备试剂:
1、PBS (凯基货号:KGB5001)
2、Complete growth medium (凯基货号:KGM 31800-500)
3、0.25% (W/V) Trypsin-0.53mM EDTA (凯基货号:KGY0012)
三、细胞简介:
四、常见问题及解决方案:
1、培养瓶有破裂,培养液有漏液:细胞极大可能会污染,所以我们会及时安排帮老师解决。
2、细胞漂浮:培养瓶不开封,瓶口酒精擦拭后平躺放置在培养箱。
次日观察,如细胞大部分又贴回瓶底,表明细胞
活力正常,剩余漂浮的细胞可以离心去掉,留10ml培养液培养观察,细胞生长至汇合度80%,进行消化传代;如细胞还是不贴壁,将细胞离心收集转到新培养瓶,原培养瓶加部分培养液继续培养,中间注意观察,我们的技术人员会一直跟踪指导,直到问题解决。
客户收到细胞后请务必仔细阅读细胞注意事项,确保细胞的培养条件一致,如果由于培养条件不一致导致细胞出现问题,责任由客户自行承担。
由于运输的情况,所以极个别细胞会出现不稳定,客户收到细胞后务必第一时间和我们联系,告知细胞具体情况,以便我们技术人员能及时有效的和老师沟通,不胜感谢!。