心脏听诊特点

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心脏叩诊、听诊检查

心脏叩诊、听诊检查一、叩诊1.叩诊方法仰卧位坐位心脏相对浊音界先左后右由下而上由外向内逐肋叩诊2.叩诊顺序7~9Ⅴ5~6Ⅳ3~4 3.5~4.5Ⅲ2~32~3Ⅱ2~3左界（cm ）肋间右界（cm ）3.正常心脏相对浊音界正常人左锁骨中线至前正中线的距离是8～10cm靴型心正常心脏浊音界三、心脏叩诊4.心脏浊音界改变的临床意义正常心脏浊音界梨型心二、听诊◆心脏瓣膜听诊区◆听诊顺序◆听诊内容1.听诊部位及顺序心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区2.听诊内容：✓心率✓心律✓心音✓额外心音✓杂音✓心包摩擦音（1）心率：每分钟心搏次数✓正常成人心率60～100次/分✓窦性心动过速/过缓（2）心律：心脏跳动的节律✓正常成人心律规整✓常见的心律失常：期前收缩、房颤四、心脏听诊心房颤动听诊特点:房颤特点三不一快慢不一律不齐强弱不等无规律脉率定比心率低（3）心音◆第一心音◆第二心音◆第三心音◆第四心音第一心音第二心音第三心音第四心音产生机制二、三尖瓣关闭主动脉瓣、肺动脉瓣关闭舒张早期室壁振动部分正常儿童和青少年舒张晚期心房收缩振动病理意义心室收缩期开始心室舒张期开始听诊特点调低时长与心尖搏动同时调高时短在心尖搏动之后听诊部位心尖心底心音产生机制：第一心音、第二心音听诊特点：第一心音低而长心尖部位最响亮一二之间间隔短心尖搏动同时相第二心音高而短心底部位最响亮二一之间间隔长心尖搏动反时相如何区别第一心音和第二心音？心音改变：强度改变S1强度改变S2强度改变增强：二尖瓣狭窄、高热、贫血减弱：二尖瓣关闭不全、心肌炎增强：高血压、动脉粥样硬化减弱：低血压、主动脉瓣狭窄心音分裂S1分裂：完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压S2分裂生理分裂通常分裂反常分裂固定分裂（4）额外心音正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同，多为病理性✓舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音✓收缩期额外心音：收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音（5）心脏杂音✓产生机制:✓听诊要点：部位、性质、强度、时间、与呼吸及体位的关系等杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻仔细听无2轻度较易听到无3中度明显无/有4响亮响亮有5很响很响、四周、背部传导明显6最响震耳、离开胸壁可听到强烈（6）心包摩擦音脏层、壁层心包间有纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致发生在收缩期与舒张期，屏气时仍存在。

心脏听诊概述—听诊区和听诊方法讲解

正常第三心音
心动过速
心动过缓
窦性心律不齐
过早搏动
早搏呈二联律
早搏呈三联律
心房纤颤
a b cd
心尖部隆隆样杂音
心率142/min，P2分裂，心音钝，三尖瓣区及心尖部奔马律，心尖部有隆隆样杂音等。
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
6、新观点
Luisada氏岳玉飞等
新九区听诊区。
1、左心室区；2、右心室区； 3、室间隔特区； 4、肺动脉区； 5、主动脉区；6、主动脉附区； 7、降主动脉区；8、右心房区；9、左心房区。
三、听诊内容
1、正常心音
2、心率 3、心律
4、异常心音，5、额外心音、 6、心脏杂音，7、心包摩察音
•1、正常心音(Sound)
ab
c
S1 S2 S3
ab=收缩期 bc=收缩期
S1 S2 S3
心率与收缩期、舒张期时间的关系
心率（次/分）收缩期
75
0.35
90
0.32
120
0.28
150
0.23
收缩期
0.45 0.24 0.22 0.17
层流与端流示意图
仰卧位
坐位
左侧卧位
坐位前倾位
正常第一心音
正常第二心音
2、右心室区 3、室间隔特区
1、左心室区
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
2、右心室区
3、室间隔特区
1、左心室区
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区 2、右心室区 3、室间隔特区
1、左心室区

心脏杂音听诊的要点

心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。

2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。

例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。

3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。

例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。

4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。

收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。

5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。

综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。

因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。

动脉导管未闭心脏听诊特点

动脉导管未闭心脏听诊特点
动脉导管未闭是一种常见的先天性心脏病，发生率较高。

它的听诊特点是非常明显的，下面我们将详细介绍：
1. 心脏听诊区域
在进行动脉导管未闭听诊时，医生会选择进行心脏听诊的区域。

一般这个区域是左第二肋间隙，即左侧胸骨旁。

在这个区域，医生可以清晰地听到心脏的听诊声音。

2. 需要注意的听诊声音
在进行动脉导管未闭听诊时，需要特别注意的是三个听诊声音：第一心音、第二心音和连续性杂音。

第一心音是指心脏的收缩期声音，通常为一个低沉的“Lub”声。

在动脉导管未闭患者中，第一心音的声音比较弱，但比较清晰。

第二心音是指心脏的舒张期声音，通常为一个高调的“Dub”声。

在动脉导管未闭患者中，第二心音的声音比较清晰，但比较响亮。

连续性杂音是指由于动脉导管未闭引起的一种特殊的杂音。

这种杂音通常在收缩于舒张之间持续不断，并且随着心跳的节律而增加或减少。

杂音的声音特别明显，并且可以轻轻地放在听筒上听到。

3. 病情的严重性
动脉导管未闭的听诊结果还可以决定病情的严重性。

如果连续性杂音的声音非常明显，强度非常大，那么说明病情比较严重，并且需要通过手术等方法进行治疗。

总而言之，动脉导管未闭的听诊特点是非常明显的。

医生们必须仔细地观察和听取每一个声音，以确保对病情的准确评估，并为患者提供最佳的治疗方式。

心音听诊篇

心音听诊篇－第一心音第一心音（first cardiac sound ）S1持续时间：０.１秒意义：标志心室收缩开始，约在QRS波开始后０.０２-０.０４秒（出现在心室的等容收缩期）成分：M1和T1听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。

产生的机理：二尖瓣和三尖瓣的关闭引起相应振动而产生。

影响因素：１、心室收缩开始时房室瓣瓣叶的位置２、心室内压上升速度３、瓣膜的活动性４、房室瓣结构的完整性心动过速、高热、贫血、甲亢、动静脉瘘时第一心音增强。

二尖瓣狭窄时，第一心音增强的机制：１、二尖瓣狭窄时，舒张末期左房压显著超过左室舒张末压，当左室收缩开始时仍将二尖瓣叶压向左心室腔内呈圆拱低垂状；２、因左房压升高，因而左室压力曲线与左房压力曲线交叉的时刻延迟，这样使第一心音延迟出现在左室压力上升曲线的陡坡处，即心室压力上升率较大时；３、增厚和纤维化的二尖瓣叶顺应性较差，但只要瓣叶是活动的，就使第一心音亢进，如果瓣叶钙化、纤维化，以至粘连而几乎丧失活动性，则第一心音变低钝。

（二尖瓣充盈减少减慢，以至在心室开始收缩时，二尖瓣位置低垂，以及由于左室充盈减少，以至左室收缩时间缩短、故左室内压收缩加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而第一心音亢进）短PR间期：心房收缩后，心室收缩越提前，二尖瓣浮起的位置越低，开得越大。

主动脉关闭不全：因左室舒张充盈增加，使二尖瓣在收缩期开始之际过早关闭。

I度房室传导阻滞：心室收缩延后，在心房收缩后心室收缩前的这段时间内，血液充盈心室，将房室瓣浮起达高位，因此第一心音减弱。

高血压：高血压使心室顺应性减弱，心室压随心房收缩而上升，使房室瓣关闭比正常早。

二尖瓣关闭不全：左室舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，位置高，关闭时振幅小，第一心音减低。

心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭由于心肌收缩力减弱，第一心音低钝。

心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气、以及胸壁因水肿或肥胖等因素而增厚，第一心音低钝。

心脏听诊文字描述规范

放音10
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
放音18
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。
放音13
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
放音14
额外音
收缩早期喀啦音
收缩早期额外音，1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。

心脏听诊

心脏听诊1、正常心音第一心音（S1）：机制：因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。

其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。

意义：第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图QRS波群后0.02~0.04s。

特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。

第二心音（S2）：机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。

此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。

意义：第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。

特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。

S1、S2鉴别：正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。

因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。

辨别：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。

②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。

③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。

不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。

④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。

一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。

如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。

心脏杂音特点总结

心脏杂音特点总结心脏杂音是指在心脏听诊时出现的不正常的心音，通常由于心脏结构或功能异常引起。

心脏杂音的特点包括声音、时机、强度和位置等方面的变化。

下面是对心脏杂音特点的总结。

声音特点：1. 呼气期杂音：心脏杂音出现在呼气期，通常具有较为粗糙的嘈杂声音，类似于水流经过狭窄的管道时的声音。

2. 吸气期杂音：心脏杂音出现在吸气期，通常具有较为清晰的喘息声，类似于鸽子咕咕声，也可用作深呼吸诱发杂音。

3. 连续性杂音：心脏杂音在呼气和吸气期均可听到，呼吸时杂音的特征不变，通常为连续性声音，类似于车轮滚动的声音。

4. 阵发性杂音：心脏杂音以阵发性出现，即在某些特定时间或姿势下才能听到，如直立位、用力屏气等。

时机特点：1. 收缩期杂音：心脏杂音出现在心脏收缩期，通常与心室收缩的过程有关，如心脏瓣膜关闭不良引起的收缩期杂音。

2. 舒张期杂音：心脏杂音出现在心脏舒张期，通常与心室舒张的过程有关，如心脏瓣膜关闭不良引起的舒张期杂音。

3. 早期杂音：心脏杂音出现在早期的收缩期或舒张期，通常与心脏结构异常有关，如二尖瓣关闭不良引起的早期收缩期杂音。

4. 晚期杂音：心脏杂音出现在晚期的收缩期或舒张期，通常与心脏瓣膜疾病或心肌结构异常有关，如主动脉瓣关闭不良引起的晚期收缩期杂音。

强度特点：1. 高音杂音：心脏杂音的音调高，通常为尖锐的声音，类似于口哨声或吹笛声。

2. 低音杂音：心脏杂音的音调低，通常为低沉的声音，类似于低吟或悬挂钟声。

3. 中音杂音：心脏杂音的音调中等，既不尖锐也不低沉，类似于常规心音。

位置特点：1. 正中胸骨左缘：心脏杂音出现在正中胸骨左缘，通常与二尖瓣区或主动脉瓣区有关。

2. 胸骨右缘：心脏杂音出现在胸骨右缘，通常与三尖瓣区或肺动脉瓣区有关。

3. 胸骨下缘：心脏杂音出现在胸骨下缘，通常与心尖区或肋间隙有关。

4. 背部杂音：心脏杂音出现在背部，通常与心脏后部结构有关，如主动脉夹层等。

心脏杂音的特点对于心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。

心脏听诊

啰音啰音是呼吸音以外的附加音，该正常情况下不存在。

1、湿啰音系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液时，形成的水泡破裂音，又称水泡音。

或由于小支气管壁因分泌物粘着而关闭，当吸气时突然张开所产生的爆裂音。

（1）湿啰音的特点：断续而短暂，于吸气时或吸气终末较为明显，部位恒定，性质不易变，咳嗽后可减轻或消失。

（2）啰音的分类：1）粗湿啰音：又称大水泡音，发生于气管、主支气管或空腔部位，多出现在吸气早期。

见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。

有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。

2）中湿啰音：发生于中等大小的支气管，多出现在吸气的中期。

见于支气管炎、支气管肺炎3）细湿啰音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。

常见于细支气管炎、支气管肺炎4）捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音，多在吸气的终末听及。

常见于细支气管和肺泡炎症或充血。

但老年人或长期卧床的患者，于肺底可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失。

肺部局部湿啰音，如肺炎、肺结核或支气管扩张。

两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎。

两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管炎。

2、干啰音系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生喘流所产生的声音。

（1）干啰音的特点：音调较高，持续时间长，吸气及呼气为明显，性质异变，部位易变换。

（2）干啰音的分类：1）高调干啰音：又称哨笛音。

音调高，多起源于较小的细支气管。

2）低调干啰音：又称鼾音。

多发生于主支气管或气管。

发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘。

局部干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤。

胆红素的肝肠循环：结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原。

尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。

小部分经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变成结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成胆红素的肝肠循环。

中医内科主治医师—相关专业知识-检体诊断

诊断学基础——第三单元检体诊断细目一基本检查法要点一视诊视诊是医师用视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法。

要点二触诊常用触诊方法及其适用范围和注意事项手的感觉以指腹和掌指关节掌面的皮肤较为敏感，指腹皮肤最为敏感，因此触诊多用于这两个部位。

根据检查目的不同，触诊分为浅部触诊和深部触诊。

1.浅部触诊主要用于检查体表浅在病变，如关节，软组织，浅部的动脉、静脉、神经，阴囊和精索等。

2.深部触诊主要用于腹腔内病变和脏器的检查。

触诊主要检查深部滑行触诊主要适用于检查腹腔深部的包块和脏器双手触诊适用于肝、脾、肾、子宫和腹腔肿物的检查深压触诊用于探测腹部深在病变部位或确定腹腔压痛点，如阑尾压痛点、胆囊压痛点等。

检查反跳痛时，在深压的基础上迅速将手抬起，并询问患者疼痛感觉是否加重或观察患者面部是否有痛苦表情。

冲击触诊（浮沉触诊法）适用于大量腹水而肝、脾难以触及时要点三叩诊常见叩诊音叩诊音生理情况病理状态清音正常肺部的叩诊音浊音肺的边缘所覆盖的心脏或肝脏肺组织含气量减少（如肺炎）鼓音胃泡区及腹部肺空洞、气胸或气腹过清音肺气肿实音心脏、肝脏大量胸腔积液或肺实变要点四听诊听诊的注意事项：1.环境安静，温度适宜。

2.患者取坐位或卧位，必要时，嘱患者变换体位进行听诊。

3.充分暴露检查部位，切忌隔衣听诊。

要点五嗅诊嗅诊常见异常气味及临床意义1.痰液味血腥味痰见于大咯血者；恶臭味见于厌氧菌感染。

2.呕吐物味①腐臭味提示幽门梗阻。

②粪臭味见于肠梗阻。

3.呼气味①刺激性蒜味伴意识障碍见于有机磷农药中毒。

②烂苹果味提示糖尿病酮症酸中毒。

③氨味提示尿毒症。

④腥臭味提示肝昏迷。

例题气胸为A.肺部叩诊过清音B.肺部叩诊鼓音C.肺部叩诊清音D.肺部叩诊浊音E.肺部叩诊正常『正确答案』B『答案解析』肺空洞、气胸或气腹为鼓。

肺气肿为A.肺部叩诊过清音B.肺部叩诊鼓音C.肺部叩诊清音D.肺部叩诊浊音E.肺部叩诊正常『正确答案』A『答案解析』肺气肿为过清音。

心脏听诊检查1

第二心音听诊
标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。

第二心音听诊的特点： 1.音调较高(62Hz)； 2.强度较s1为低； 3.性质较s1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚。
2、开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。
听诊特点开瓣音
1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。
S1,s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。
心音性质改变
心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之di－ da声，称为钟摆律。又称胎心律。钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。
第一心音
出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。 S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。

第一心音听诊的特点： 1.音调较低(55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约 0.1s)； 5.与心尖搏动同时出现； 6.心尖部听诊最清晰。

心脏听诊解析教你如何心脏病鉴别5则范文

心脏听诊解析教你如何心脏病鉴别5则范文第一篇：心脏听诊解析教你如何心脏病鉴别第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。

呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。

异常的第二心音分裂：如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。

吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。

完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。

完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。

收缩早期额外音：1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。

肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。

2、主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。

83i4J%f-DM2A0t&C4E | O收缩中晚期喀啦音：这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。

临床医学诊断基础：心脏的听诊

心脏听诊是心脏检查的重要内容，常可获得极其重要的资料，并作为诊断的依据。

心脏听诊需要反复实践，细心体验，才能逐步掌握这项较难的临床基本功。

心脏听诊时，被检者可采取坐位或仰卧位，必要时可使被检者改变体位，或嘱被检者在深呼气末屏住呼吸，有助于听清和辨别心音或杂音。

或在病情许可的情况下作适当活动，以使某些杂音更易听到。

听诊时环境应安静，医生的思想要高度集中，仔细而认真地按规范的方法听诊。

（一）心脏瓣膜听诊区（auscultatory valve area ）将听诊器的体件置于心前区，即可听到心脏搏动的声音。

心脏各瓣膜开闭时产生的声音传到胸壁，听诊最清楚的部位即心脏瓣膜听诊区，简称某瓣膜区。

瓣膜区是由瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁特定部位而命名，因此与瓣膜的解剖位置并不完全一致。

传统的心脏瓣膜听诊区为4个瓣膜5个区：1. 心尖部（二尖瓣区）（mitral valve area ）位于心尖搏动最强点。

心脏大小正常时，多位于第五肋间左锁骨中线稍内侧；当心脏增大时，听诊部位随心尖位置向左或左下移位。

2. 肺动脉瓣区（pulmonary valve area ）胸骨左缘第二肋间。

3. 主动脉瓣区（aortic valve area ）胸骨右缘第二肋间。

4. 主动脉瓣第二听诊区（the second aortic valve area ）胸骨左缘第三、四肋间。

5. 三尖瓣区（tricuspid valve area ）胸骨体下端左缘或右缘。

国外有的教科书上认为这些命名很模糊，容易与解剖位置混淆，而且由于心脏位置的变化，最佳听诊位置不是固定不变的，因此主张应该避免使用。

如有很多主动脉瓣狭窄的患者收缩期杂音最强的部位在 "二尖瓣区”，而某些二尖瓣反流杂音最强的部位在"肺动脉瓣区或“主动脉瓣区”。

最明确的描述杂音位置的方法是应用心尖部及胸骨缘作为标记，胸骨缘再进一步用肋间隙进行限定。

可以这样描述杂音最强的位置：“心尖部”、“胸骨左缘第二肋间”或“心尖部与胸骨左下缘之间”。

心脏听诊详解

反
舒张早期奔马律意义
从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。
故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病。
s3听诊的特点
1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。
第四心音
出现在舒张晚期，约在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
舒张早期奔马律
为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在s2之后，故通常称为舒张早期奔马律。
舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。
心率
指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。
正常人心率范围为60一100次/min 成人心率超过100次／min，婴幼儿心率超过
150次／min，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。
心律
指心脏跳动的节律吸气时心率增快．呼气时心率减馒，这种随呼吸出
第一二心音机制
第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。
第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。

心脏体检心杂音听诊

3/6级以上为器质性。
强度变化形态
S1
1：递增性：二尖瓣狭窄 2：递减性：主动脉瓣关闭不全 3：递增递减性：主动脉瓣狭窄。 4：连续型：动脉导管未闭。 5：一贯性：二 S1 尖瓣关闭不全 S2
S1
S1
S2
S1
大菱形
S2
S1
小菱形
⑥ 体位、呼吸和运动对杂音的影响
1、杂音更明显的体位： • 左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强； • 坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显； • 仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音明显； 2、杂音减弱或增强的体位 • 蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚梗阻型心肌病杂音增强； • 立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻型心肌病的杂音减弱。
主动脉瓣关闭不全杂音
呼吸：
深吸气时，右心的杂音（肺动脉瓣、三尖瓣）增强；
呼气时，左心的杂音（主动脉瓣、二尖瓣）增强。 Valsava 动作：胸内压持续高，回心血量减少，肥厚性梗阻性心肌病杂音增强，左右心杂音均减弱。
运动：运动后心率增快，心肌收缩力增强、
心排血量增多、血流速度加快，杂音增强。
2、低血压：低于90/60mmHg 意义：休克、大量心包积液、极度衰弱。
总结
意义产生机制
心杂音
听诊要点
功能杂音
器质杂音
心包摩擦音
听诊要点
血管检查的主要内容
• 临床病例
32岁女患者，因“劳累后心慌、气短8年，加重伴双下肢浮肿10天”就诊。查体：口唇紫绀，两颧部暗红，心尖区触及舒张期震颤，心界向两侧扩大，呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆隆样杂音，该杂音局限不传导。S1增强呈拍击样，P2亢进分裂。

心脏听诊特点

1.正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。

一二之间间隔短，心尖搏动同时相。

第二心音高而短，心底部位最响亮。

二一之间间隔长，心尖搏动反时相。

2.窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。

情绪激动和运动，肾上腺素心率过。

3.窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。

药物影响心得安，体质强壮心率缓。

4.两心音同时增强：常人运动或激动，两个心音同时增。

高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。

5.第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。

二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。

6.第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。

左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。

7.第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。

第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。

8.钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病9.第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。

肺动高压右心衰，机械延迟而形成。

10.第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。

呼气消失吸明显。

11.窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。

吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。

12.早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。

房**界共三种，心电图上易分说。

13.心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。

强弱不等无规律，脉率定比心率低。

14.生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。

时间较短无震颤，儿童多见要牢记。

15.二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。

三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。

17.二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。

一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。

18.主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。

递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。

19.主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。

胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。

20.肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。

杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。

心脏听诊的内容

心脏听诊的内容
心脏听诊是一种医学检查技术，通过听取心脏音来判断心脏的健康状况。

在心脏听诊中，医生通常会听取四个主要的心脏音：
1.第一心音：第一心音是心脏收缩时由心脏瓣膜关闭产生的声音。

这个声音通常比较低沉，类似于“lubb”的音。

2.第二心音：第二心音是心脏舒张时由心脏瓣膜关闭产生的声音。

这个声音比较尖锐，类似于“dup”的音。

3.第三心音：第三心音是心脏收缩时由心脏壁震动产生的声音。

这个声音比较轻柔，类似于“ta”的音。

4.第四心音：第四心音是心脏舒张时由心脏肌肉振动产生的声音。

这个声音比较轻微，类似于“dub”的音。

通过听取这些心脏音，医生可以判断心脏瓣膜的开合情况，心脏功能是否正常等问题。

同时，心脏听诊还可以检测心脏杂音、心律不齐等问题，帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。

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