进展性脑梗死诊治策略

生化指标
生化指标的改变 ①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经 功能恶化。 ② 血浆Βιβλιοθήκη BaiduCSF谷氨酸水平增高 （分别大 于 200μmol/L，8.2 mol/L）易出现神经功能恶 化。 ③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易 出现神经功能恶化。
五、治疗
• 进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生 理机制采取个体化治疗。 • 针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实 施个体化的治疗。 • 卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展 所致，还有多种原因，如水肿、高血糖、 充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。
1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿
肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变 形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革 兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对 性治疗。 • 一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐 后2h 9.0mmol/L左右为宜。 • 进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d, 2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。甘露醇
4、抗血小板聚集药物
• • • 血栓素A2抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：氯吡格雷 CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给 予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风 险。 • 从CLASS-CHINA的预研究看，在卒中急 性期应用氯吡格雷，可能预防卒中进展和 复发，同时具有良好的安全性。
5、溶栓
3、增加脑血流量
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措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改 善侧枝循环。 • 开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成 形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。 然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长， 以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症 的高发生率。 • 越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加 脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。 研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人 的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔 隙性梗死患者更为有效。
6、抗凝
• 一项对抗凝治疗急性缺血性卒中研究的荟萃分 析显示，抗凝治疗可将缺血性卒中复发率降低 0.9%，但使症状性颅内出血发生率增加了0.9%， 故临床获益的可能性不大。 • 抗凝治疗未能有效降低病死率、致残率、早期 神经功能恶化率和治疗进展性卒中发生率。 • 目前各国的指南均不推荐在缺血性卒中急性期 使用抗凝药物。
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进展性脑梗死的诊治策略
肖展翅
提纲
• • • • 一、慨念 二、病因及发病机制 三、临床预测指标 四、治疗方法
一、定 义
• 进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至 2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加 重，直至出现较严重的神经功能缺损的一 类脑梗死。
进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床 治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经 功能缺损的加重或出现同一血管供血区受 损的新症状，可持续数天至2周以上，属于 难治性脑血管病。
三、发病机制
进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：
①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使 原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失； ②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；
发病机制
③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；
④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸 碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加 重；
7、降纤
• • 脑梗死患者纤维蛋白原增高。 降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度 溶栓和抑制血栓形成作用。 • 对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。
六、总结
• 进展性脑梗死只是一个临床过程，目前 还不能将其定为一个特殊的临床类型。 • 脑梗死的进展往往是多种综合性的原因 所致，因此其治疗没有单一的方法，一定 要通过综合性的方法来进行。
感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度 增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要 预测因素。 有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺 损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后， 体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度 就会增高82倍。 另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗 死体积将增大3倍。
• 占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。
• 进展的时间长短不一，从数小时到数天不 等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展 型（7天）。
判断标准
缺乏统一标准：（量化标准）
• 加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更 多； • 斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2 分或更多； • 美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS） 评分下降3分或更多。
2、急性期血压管理
• 中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血 性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患 者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉 压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3） >130mmHg ，或收缩压>220mmHg、舒张压 >120mmHg时，可予缓慢降压处理。 目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其 在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平 均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压 治疗。
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从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者 使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神 经症状的恶化，改善脑卒中预后 • 有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益 可能与种族相关。 • 在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的 高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭 窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中 以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益 处的。 • 低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物 。
影像学标志
影像学 • 头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应； • 头颅CT出现大脑中动脉高密度征； • 侧脑室旁或分水岭梗塞； • 头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比
DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；
• MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄 或闭塞易出现进展。
• TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的 指标，可以诊断出管径减少＞50%的颅内血管狭 窄。 • TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗 具有重要意义。 • TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不 稳定的患者。 • 故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常 规检查，对缺血性脑血管病患者可以进行长期的 TCD追踪观察和判定预后。
• 早期神经系统功能恶化（early neurologic deterioration） • 欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病 第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识 水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分， 和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病 72h死亡。
二、病因
• 大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于 对照组。主要为大脑中动脉水平段或颈内 动脉末端狭窄。 • 低灌流为进展性卒中的又一发病原因。
⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后 期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。
四、预测指标
临床预测： • 高龄 • 神经功能缺损严重 • 糖尿病、冠心病史 • 24小时内出现发热 • 发病最初出现头痛症状
糖尿病
高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致 或加重脑梗死已为多数学者所接受。 首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基 的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进 而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变， 动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘 度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影 响脑微循灌注，使脑梗死加重。 •