内科学(第8版)-肝性脑病课件
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肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
内科学课件肝性脑病
治疗与预防
重点讲述了肝性脑病的治疗原 则和方法，包括去除诱因、降 低血氨、保护脑细胞功能等， 同时强调了预防措施的重要性 ，如合理饮食、避免诱因、积 极治疗原发病等。
本次课件重点内容回顾
肝性脑病的定义、 病因及发病机制
详细阐述了肝性脑病的基本概 念，探讨了其主要病因和发病 机制，包括氨中毒学说、假性 神经递质学说等。
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表 现，如意识障碍、行为异常、 昏迷等，并详细讲解了如何根 据患者的病史、症状、体征以 及相关检查进行诊断。
减轻脑水肿症状。
非药物治疗手段探讨
人工肝支持治疗
通过人工肝支持系统，清除患者 体内的有毒物质，改善肝功能和 内环境，为肝细胞再生和修复创 造条件。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑 进行肝移植手术，以恢复肝脏功 能并改善预后。
其他治疗手段
如肠道微生态制剂、中医中药等 ，在肝性脑病的治疗中也有一定 的应用前景，但具体疗效尚需进 一步研究和验证。
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提 供必要的情感支持和生活照顾，减轻患 者的心理负担。
VS
支持体系建设进展
建立完善的支持体系，包括医疗团队、社 区资源、家属等多方面的支持，为患者提 供全面的康复服务。定期汇报支持体系的 建设进展和成果，不断改进和完善支持体 系，提高患者的康复效果和生活质量。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
心理干预措施在康复过程中作用分析
心理干预措施制定
针对患者的心理问题和需求，制定相应的心理干预措 施，如认知行为疗法、放松训练、家庭治疗等。
心理干预措施实施效果评估
定期评估患者的心理状况，了解心理干预措施的实施 效果，及时调整干预措施，提高患者的心理健康水平 。
肝性脑病PPT课件
药物治疗知识
详细讲解患者所用药物的名称、作用 、用法、副作用等，确保患者正确用 药。
营养与饮食指导
根据患者的具体情况，提供个性化的 营养与饮食建议，帮助患者改善营养 状况，促进康复。
家属参与和互助小组活动开展
1 2 3
家属教育培训
对家属进行肝性脑病相关知识的培训，使其能够 更好地照顾患者，提供必要的心理支持。
主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。其中， 氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为血氨升高是肝性脑病的主要 发病机制。
流行病学及危害程度
流行病学
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐 渐升高。此外，该病还可发生于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病等患 者。
饮食调整
结合患者病情及电解质水平， 制定个性化的饮食调整方案。
05
患者教育与心理支持体系建设
患者知识普及和技能培训
肝性脑病基础知识
向患者普及肝性脑病的病因、症状、 治疗及预防等相关知识，提高患者对 疾病的认知。
自我监测与管理
教授患者如何进行自我监测，如观察 病情变化、记录症状等，以便及时发 现并处理问题。
根据感染部位、病原菌 种类及药敏结果合理选
用抗生素。
加强营养支持
提高患者免疫力，增强 抗感染能力。
定期消毒隔离
对患者居住环境进行定 期消毒，做好隔离措施
。
电解质紊乱纠正方案
及时监测
定期监测电解质水平，及时发 现电解质紊乱。
去除诱因
积极治疗原发病，去除引起电 解质紊乱的诱因。
药物治疗
根据电解质紊乱类型选用相应 药物，如补钾、补钠等。
针对患者的心理问题，采用认知行为疗法 、放松训练等心理治疗手段，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等不良情绪。
第四篇第十七章肝性脑病第八版 ppt课件
-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质
-羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺
脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸
【 芳香族氨基酸（AAA）】
轻型 重型 治疗依赖型
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
临床表现
取决于： 原有肝病的性质； 肝细胞损害的轻重缓急； 诱因；
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
HE的临床分期
0期（潜伏期）：轻微肝性脑病 1期（前驱期）
轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。 2期（昏迷前期）
人体内超过百分之六十的游离氨基酸以谷氨酰胺的形式出现。正常 条件下人体可以过量产生谷氨酰胺以满足需要。不过，当压力大时， 谷氨酰胺的储备会被耗尽，这时就需要通过摄取补剂来补充。
尿素循环又称“鸟氨酸循环”
在三羧酸循环中，反应物葡萄糖、氨基酸或者脂肪酸 会变成乙酰辅酶A
一次循环，消耗一个2碳的乙酰CoA，共释放2分子CO2， 8个H，其中四个来自乙酰CoA，另四个来自H2O，3个 NADH+H+，1FADH2。此外，还生成一分子ATP
色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸 1.白蛋白结合后不能通过血脑屏障 2.游离的色氨酸可通过血脑屏障-AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3，HE<1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA ↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，
肝性脑病【第八版】PPT课件
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2020/10/1
锰离子
具有毒性 由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。 肝病时不能正常排除，入体循环。
病理
类型
A型 【2~12周】 B型
定义
急性肝衰竭相关HE 【2周内】；亚急性肝衰竭
门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
C型 【最常见】
与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关HE
色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸 1.白蛋白结合后不能通过血脑屏障 2.游离的色氨酸可通过血脑屏障-AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3，HE<1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA ↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，
4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。
原发肝病表现
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
讲授主要内容
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗
定义
是严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱 为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。又 称肝性昏迷。
病因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病 原发性肝癌和继发性肝癌； 妊娠期急性脂肪来自； 严重胆系感染；亚型
发作性HE
诱因型HE
自 发型（无明显诱因）
复 发型
持续性HE
轻型
重型
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
内科学(第8版)-肝性脑病课件
四、促进体内氨的代射 1、L-鸟氨酸- L- 门冬氨酸：20g，静滴，1 次/日 2、鸟氨酸－ɑ－酮戊二酸 3、其它：谷氨酸钠和谷氨酸钾、精氨酸 理 论上有效
五、调节神经递质 1.GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼 2.减少或拮抗假神经递质：支链氨基酸 六、基础疾病的治疗 1.改善肝功能 2.阻断肝外门－体分流 3.人工肝:分子吸雾剂再循环系统（MARS） 4.肝移植:严重和顽固性肝性脑病患者有此指证 七、患者教育
（四）氨的毒性作用
氨干扰脑的能量代谢 干扰脑中三羧循环，能量供应不足 干扰神经传导，影响大脑功能
氨+α-酮戊=酸
谷氨酸+NH3 谷氨酸↓→脑抑制
ATP
谷氨酸
谷氨酰胺酶 谷氨酰胺 ATP
谷氨酰胺↑→脑水肿
α-酮戊二酸↓→能量供应不足
Байду номын сангаас
二、神经递质的变化 γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ） 假性神经递质 色氨酸 三、锰离子 具有神经毒性
谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。临
床表现轻者可有轻微的智力减退。严重者出现意识障 碍、行为失常和昏迷
【病因】
病因
1、大部分：肝硬化 2 、其它如重症肝炎，暴发型肝功能衰竭，原发性肝 癌，严重胆道感染，妊娠期急性脂肪肝等 常见诱因 上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、 催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感 染等
【预后】
轻微型肝性脑病，预后经治疗多能好转 急性肝衰竭所致发病后很快昏迷或死亡 失代偿期肝硬化所致有明显诱因，可能恢复 肝硬化终末期肝性脑病，预后差
【预防】
对肝病患者进行教育 避免医源性诱因 肝病进行性发展时，医生应有诊断轻微肝性脑 病的意识
内科学肝性脑病PPT课件
氨的主要代谢途径---鸟氨酸循环
CPS 鸟氨酸 氨
尿素
OCT
瓜氨酸 ATP
CPS-氨基甲酰磷酸合成酶 OCT-鸟氨酸氨基甲酰转移酶
精氨酸
血氨的清除减少
当肝实质细胞严重损害及(或)血流动力学异常时，肝脏清 除氨的功能减退： 鸟氨酸循环缺乏能量供应； 催化鸟氨酸循环的关键酶活力降低； 肠腔内的氨经门-体静脉分流，不经过肝脏处理而直接进入 体循环中； 肾功能受损，清除能力低下，氨排泄减少。
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现
实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗
基c encephalopathy or hepatic coma。 严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、 中枢神经系统功能失调的综合征。 临床表现主要为意识障碍、行为失常和 昏迷。 特例：porto-systemic encephalopathy, PSE ; subclinical or latent HE。
氨可直接干扰神经传导，谷氨酸的减 少可致大脑抑制增加，谷胺酰胺可致 脑水肿。
肝性脑病的形成
HE
HE
defect
NH4+
正常情况
血液动力的原因
代谢的原因
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
GABA BZ 巴比妥类 神经传导抑制 GABA/BZ复合体 氯离子进入 突触后神经元
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
病理生理
背景：肝细胞功能衰竭和/或门腔静脉之间 存在侧支分流。 病机：来自肠道的毒性代谢产物，未被肝脏 解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑 屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。 假说：脑病的发生可能是多种因素综合作用 的结果，其中氮质代谢障碍和抑制性神经递 质的积聚起主要作用。糖、脂肪、水电解质 紊乱及缺氧可加剧脑病。
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
《内科学肝性脑病》课件
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动、感染等可能 诱发肝性脑病的因素。
合理饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构， 避免饮食不当加重肝脏负担。
护理方法
观察病情
密切观察患者的意识状态、行为表现等，及时发现肝性脑病的征兆。
生活护理
协助患者保持卫生，定期更换衣物，保持口腔、皮肤清洁。
安全防护
对于有行为异常的患者，采取适当措施防止自伤或伤人。 Nhomakorabea01
02
03
04
05
THANKS
一般治疗
01
去除诱因
积极控制感染、上消化道出血 、水电解质紊乱等诱因，避免
使用镇静剂和麻醉剂。
02
调整饮食
给予低蛋白、高碳水化合物、 适量脂肪饮食，控制蛋白质摄
入量，以植物蛋白为主。
03
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电解质 平衡，纠正酸碱平衡紊乱。
04
营养支持
给予足够的热量和维生素，补 充氨基酸、脂肪乳等营养物质
复发预防
预防肝性脑病的复发需要采 取综合措施，包括治疗原发 病、调整饮食结构、避免诱
发因素等。
治疗原发病是预防肝性脑病 复发的关键，需要积极治疗 肝炎、肝硬化等原发病，控
制病情发展。
调整饮食结构也是预防肝性 脑病的重要措施，需要限制 蛋白质的摄入量，增加维生 素和矿物质的摄入量，保持
营养均衡。
避免诱发因素也是预防肝性 脑病的重要措施，如避免过 度劳累、情绪激动等诱发因 素，保持心情愉悦和稳定。
心理支持
给予患者及家属心理支持，帮助他们正确面对疾病，增强治疗信心。
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝性脑病的成因、 表现及治疗方式，提高疾病认知度。
内科学肝性脑病教材教学课件
01
肝细胞移植
通过肝细胞移植技术，恢复肝脏的正常 代谢功能，从根本上治疗肝性脑病。
02
03
基因治疗
利用基因工程技术，修复或替换导致 肝性脑病的缺陷基因，达到治疗目的。
提高临床治愈率途径探讨
早期诊断和治疗
加强对肝性脑病的认识和警惕 性，做到早期诊断和治疗，避 免病情恶化。
多学科协作
加强内科、外科、影像科等多学科之 间的协作，共同制定治疗方案和提供 全面的患者管理，提高治愈率。
02 诊断与鉴别诊断
诊断依据及标准
临床表现
肝性脑病典型表现为意识障碍、行为 异常、昏迷等，可分为急性肝性脑病 和慢性肝性脑病。
病史
患者多有严重肝病病史，如肝硬化、 重症肝炎等。
体征
可出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱 反射亢进等。
实验室检查
血氨升高是肝性脑病的重要特征之一， 同时可伴有肝功能异常、电解质紊乱 等。
积极寻找并去除诱发肝性脑病的 因素，如控制感染、纠正电解质 和酸碱平衡紊乱等。
02
减少肠内氮源性毒 物的生成和吸收
通过调整饮食结构、减少蛋白质 摄入、清洁肠道等措施，减少肠 内氮源性毒物的生成和吸收。
03
促进体内氨的代谢 和排出
应用降氨药物，如谷氨酸钠、谷 氨酸钾等，促进体内氨的代谢和 排出。
药物治疗方案选择及调整
发病机制
氨中毒学说、假性神经递质学说、GABA 学说等。其中，氨中毒学说是目前较为公 认的发病机制之一，认为氨代谢紊乱引起 的氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。
流行病学及危险因素
流行病学
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也 逐渐升高。此外，肝性脑病还可发生于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性 肝病等急性或慢性肝病患者中。
内科学 肝性脑病 PPT
第四篇 消化系统疾病 第十六章
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy）
范建高
学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒 性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等）
讲授主要内容
定义 病因和发病机制 临床表现
实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗
基本概念
• Hepatic encephalopathy or hepatic coma。
• 严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中 枢神经系统功能失调的综合征。
• 临床表现主要为意识障碍、行为失常和昏 迷。 • 特例：porto-systemic encephalopathy, PSE ; subclinical or latent HE。
病理改变
• 大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑 有明显的病理变化。 • 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴 有脑水肿。 • 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大 和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤 维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。
Clinical Features
• 急性或亚急性HE 又称内源性HE，肝功能
• • •
•
肝硬化时肝脏的解毒功能受损
30
µmol/g fresh weight/h 3
3
150
正常肝脏 肝硬化时肝脏
20
2
2
100
10
1
1
50
0
尿素合成
0
谷氨酰氨合成
0
谷氨酰氨酶的含量
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy）
范建高
学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒 性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等）
讲授主要内容
定义 病因和发病机制 临床表现
实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗
基本概念
• Hepatic encephalopathy or hepatic coma。
• 严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中 枢神经系统功能失调的综合征。
• 临床表现主要为意识障碍、行为失常和昏 迷。 • 特例：porto-systemic encephalopathy, PSE ; subclinical or latent HE。
病理改变
• 大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑 有明显的病理变化。 • 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴 有脑水肿。 • 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大 和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤 维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。
Clinical Features
• 急性或亚急性HE 又称内源性HE，肝功能
• • •
•
肝硬化时肝脏的解毒功能受损
30
µmol/g fresh weight/h 3
3
150
正常肝脏 肝硬化时肝脏
20
2
2
100
10
1
1
50
0
尿素合成
0
谷氨酰氨合成
0
谷氨酰氨酶的含量
相关主题
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4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。 浅昏迷：腱反射和肌张力仍亢进，增高 深昏迷：各种反射消失，肌张力降低，脑电图明显异常
精选ppt
13
【辅助检查】
一、血生化检查： 肝功能 血氨 血浆氨基酸：正常人支链氨基酸与芳香氨基酸的比值>3，门体分 流病患者<1
二、电生理检查 脑电图：对0期和1期价值较小 诱发电位：可用于轻微肝性脑病的诊断和研究
1期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，如焦虑、欣快激动、淡漠 等，可有扑击样震颤，脑电图正常
2期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障 碍，有腱反射亢进、踝阵挛等，有扑翼样震颤，脑电图有特异性异常
3期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神智不清或幻 觉，各型神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢 进，椎体束征常阳性，脑电图有异常波形
（一）血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌
精选ppt
5
1、肠内产氨：是血氨主要来源(每日4克)，来自两方面 尿素分解产氨：血中尿素15~30%弥散入肠道。 蛋白质分解产氨：食物中蛋白质、消化道出血。 氨的吸收：非离子氨（NH3） NH4 OH NH3（有毒性入脑屏）+H+
H+
肠腔内PH>6时，NH3→血 PH<6时，NH3→肠
精选ppt
3
【病因】
病因
1、大部分：肝硬化 2、其它如重症肝炎，暴发型肝功能衰竭，原发性肝 癌，严重胆道感染，妊娠期急性脂肪肝等 常见诱因 上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、 催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感 染等
精选ppt
4
【发病机制】
有多种假说，以氨中毒学说最确实有据 一、氨中毒学说 是门体分流性脑病的重要机制
干扰脑中三羧循环，能量供应不足
干扰神经传导，影响大脑功能
氨+α-酮戊=酸
ATP 谷氨酸
谷氨酸+NH3 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺 谷氨酸↓→脑抑制 ATP 谷氨酰胺↑→脑水肿
α-酮戊二酸↓→能量供应不足
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10
二、神经递质的变化 γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ） 假性神经递质 色氨酸
三、锰离子 具有神经毒性
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11
【病理】
1.急性肝衰竭所致肝性脑病患者脑部常无明显变化， 但约50%有脑水肿
2.肝硬化所致肝性脑病大脑及小脑灰质及皮质下可 出现Alzheimer II型星形细胞
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12
【临床表现】
0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，无性格及行为异常。无神经系统 病理征，脑电图正常。只在心理测试或智力测试时有轻微异常
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6
谷氨酰胺酶
2、肾脏产氨：肾是产氨的重要场所，尿液内含谷
氨酰胺酶
（1）在肾小管上皮内
谷氨酰胺（肾血流内）
谷氨酸+氨
（2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关
尿液酸性 精排选氨ppt 多且快
7
（二）氨的去路
1、合成尿素：
氨
乌氨酸循环 尿素（无毒）
2、合成谷氨酰胺和谷氨肝酸内（脑、肾、肝内）
α-酮戊二酸+NH3
5、其它：注意防止便秘、避免大量蛋白质饮食、 警惕低血糖并 及时纠正
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19
二、营养支持治疗 急性起病数日内禁蛋白 神智清楚后从20g/天加至1g/(kg.d) 慢性肝性脑病无禁食必要 植物蛋白较好
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20
三、减少肠内氮源性毒物的生成和吸收
1、清洁肠道 消除肠积血或含氮物质，生理盐水或弱酸溶液
口服：33%硫酸镁导泻 2、乳果糖或乳梨醇
作用：酸化肠腔 乳果糖用法：10ml~20ml tid 乳糖也有效，价格便宜 3、口服抗生素：利福昔明、甲硝唑、新霉素等 4、益生菌制剂：枯草杆菌粪肠球菌二联、嗜酸乳杆 菌等
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21
四、促进体内氨的代射
1、L-鸟氨酸- L- 门冬氨酸：20g，静滴，1 次/日 2、鸟氨酸－ɑ－酮戊二酸 3、其它：谷氨酸钠和谷氨酸钾、精氨酸 理 论上有效
第十七章 肝 性 脑 病
hepatic encephalopathy
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1
教学目的与要求
了解：肝性脑病诊疗的最新进展 熟悉：肝性脑病的病因、发病机制及鉴别诊断 掌握：肝性脑病的临床表现、诊断要点和治疗
原则
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2
【概述】
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE）过去称肝 性昏迷（Hepatic coma），是严重肝病引起的，以代 谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。临 床表现轻者可有轻微的智力减退。严重者出现意识障 碍、行为失常和昏迷
肝性脑病的诱因 ④ 脑电图异常 ⑤心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常 ⑥头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病
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15
【鉴别诊断】
1、与精神病相鉴别 2、与引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病、低血糖、
尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静剂过量等
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【治疗】
主要措施 积极治疗原发肝病 去除引发HE的诱因 维护肝脏功能免受进一步损伤 促进氨代谢清除 调节神经递质
谷氨酸（无毒） ATP
谷氨酸+NH3
谷氨酰胺（无毒）
3、肾、肺排出少量氨 ATP
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8
（三）氨增高的原因
生成多，消除少，诱因为： 1、摄入过多蛋白 2、低钾性碱中毒 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他：镇静、催眠药、麻醉和手术等
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9
（四）氨的毒性作用氨干扰脑的能代谢临界视觉闪烁频率：辅助诊断肝性脑病，用于检测轻微肝性脑病
三、心理智能测验
联合木块图试验、数字连接试验和数字符号试验，筛选轻微肝性脑病 四、影像学检查
急性肝性脑病行头颅CT或MRI检查，可发现脑水肿
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14
【HE诊断和鉴别诊断】
依据为： ①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础 ②精神紊乱，昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤 ③肝功能血生化指标明显异常及（或）血氨升高
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17
【治疗】
一、及早识别及去除肝性脑病的发作的 诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒 2、止血和清除肠道积血 口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇、25%硫酸镁 导泻
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18
3、预防和控制感染 选用对肝功能损害小的广谱抗生素
4、慎用镇静药及损伤肝功能药物 ①禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类 ②减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱并减少给药次 数 ③异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用
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13
【辅助检查】
一、血生化检查： 肝功能 血氨 血浆氨基酸：正常人支链氨基酸与芳香氨基酸的比值>3，门体分 流病患者<1
二、电生理检查 脑电图：对0期和1期价值较小 诱发电位：可用于轻微肝性脑病的诊断和研究
1期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，如焦虑、欣快激动、淡漠 等，可有扑击样震颤，脑电图正常
2期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障 碍，有腱反射亢进、踝阵挛等，有扑翼样震颤，脑电图有特异性异常
3期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神智不清或幻 觉，各型神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢 进，椎体束征常阳性，脑电图有异常波形
（一）血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌
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5
1、肠内产氨：是血氨主要来源(每日4克)，来自两方面 尿素分解产氨：血中尿素15~30%弥散入肠道。 蛋白质分解产氨：食物中蛋白质、消化道出血。 氨的吸收：非离子氨（NH3） NH4 OH NH3（有毒性入脑屏）+H+
H+
肠腔内PH>6时，NH3→血 PH<6时，NH3→肠
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3
【病因】
病因
1、大部分：肝硬化 2、其它如重症肝炎，暴发型肝功能衰竭，原发性肝 癌，严重胆道感染，妊娠期急性脂肪肝等 常见诱因 上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、 催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感 染等
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【发病机制】
有多种假说，以氨中毒学说最确实有据 一、氨中毒学说 是门体分流性脑病的重要机制
干扰脑中三羧循环，能量供应不足
干扰神经传导，影响大脑功能
氨+α-酮戊=酸
ATP 谷氨酸
谷氨酸+NH3 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺 谷氨酸↓→脑抑制 ATP 谷氨酰胺↑→脑水肿
α-酮戊二酸↓→能量供应不足
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二、神经递质的变化 γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ） 假性神经递质 色氨酸
三、锰离子 具有神经毒性
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【病理】
1.急性肝衰竭所致肝性脑病患者脑部常无明显变化， 但约50%有脑水肿
2.肝硬化所致肝性脑病大脑及小脑灰质及皮质下可 出现Alzheimer II型星形细胞
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【临床表现】
0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，无性格及行为异常。无神经系统 病理征，脑电图正常。只在心理测试或智力测试时有轻微异常
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谷氨酰胺酶
2、肾脏产氨：肾是产氨的重要场所，尿液内含谷
氨酰胺酶
（1）在肾小管上皮内
谷氨酰胺（肾血流内）
谷氨酸+氨
（2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关
尿液酸性 精排选氨ppt 多且快
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（二）氨的去路
1、合成尿素：
氨
乌氨酸循环 尿素（无毒）
2、合成谷氨酰胺和谷氨肝酸内（脑、肾、肝内）
α-酮戊二酸+NH3
5、其它：注意防止便秘、避免大量蛋白质饮食、 警惕低血糖并 及时纠正
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二、营养支持治疗 急性起病数日内禁蛋白 神智清楚后从20g/天加至1g/(kg.d) 慢性肝性脑病无禁食必要 植物蛋白较好
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20
三、减少肠内氮源性毒物的生成和吸收
1、清洁肠道 消除肠积血或含氮物质，生理盐水或弱酸溶液
口服：33%硫酸镁导泻 2、乳果糖或乳梨醇
作用：酸化肠腔 乳果糖用法：10ml~20ml tid 乳糖也有效，价格便宜 3、口服抗生素：利福昔明、甲硝唑、新霉素等 4、益生菌制剂：枯草杆菌粪肠球菌二联、嗜酸乳杆 菌等
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四、促进体内氨的代射
1、L-鸟氨酸- L- 门冬氨酸：20g，静滴，1 次/日 2、鸟氨酸－ɑ－酮戊二酸 3、其它：谷氨酸钠和谷氨酸钾、精氨酸 理 论上有效
第十七章 肝 性 脑 病
hepatic encephalopathy
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教学目的与要求
了解：肝性脑病诊疗的最新进展 熟悉：肝性脑病的病因、发病机制及鉴别诊断 掌握：肝性脑病的临床表现、诊断要点和治疗
原则
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【概述】
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE）过去称肝 性昏迷（Hepatic coma），是严重肝病引起的，以代 谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。临 床表现轻者可有轻微的智力减退。严重者出现意识障 碍、行为失常和昏迷
肝性脑病的诱因 ④ 脑电图异常 ⑤心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常 ⑥头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病
精选ppt
15
【鉴别诊断】
1、与精神病相鉴别 2、与引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病、低血糖、
尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静剂过量等
精选ppt
16
【治疗】
主要措施 积极治疗原发肝病 去除引发HE的诱因 维护肝脏功能免受进一步损伤 促进氨代谢清除 调节神经递质
谷氨酸（无毒） ATP
谷氨酸+NH3
谷氨酰胺（无毒）
3、肾、肺排出少量氨 ATP
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（三）氨增高的原因
生成多，消除少，诱因为： 1、摄入过多蛋白 2、低钾性碱中毒 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他：镇静、催眠药、麻醉和手术等
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（四）氨的毒性作用氨干扰脑的能代谢临界视觉闪烁频率：辅助诊断肝性脑病，用于检测轻微肝性脑病
三、心理智能测验
联合木块图试验、数字连接试验和数字符号试验，筛选轻微肝性脑病 四、影像学检查
急性肝性脑病行头颅CT或MRI检查，可发现脑水肿
精选ppt
14
【HE诊断和鉴别诊断】
依据为： ①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础 ②精神紊乱，昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤 ③肝功能血生化指标明显异常及（或）血氨升高
精选ppt
17
【治疗】
一、及早识别及去除肝性脑病的发作的 诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒 2、止血和清除肠道积血 口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇、25%硫酸镁 导泻
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18
3、预防和控制感染 选用对肝功能损害小的广谱抗生素
4、慎用镇静药及损伤肝功能药物 ①禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类 ②减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱并减少给药次 数 ③异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用