心血管活性药物的临床应用
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和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率 。 §剂量和方法：1mg静脉注射或气管内给药。治疗无效时
可每3-5分钟给药1mg。
《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》不推荐常规大剂 量应用 。
△治疗过敏性休克： §治疗过敏性休克的首选药物！ §作用机制：抑制肥大细胞释放过敏介质（组
胺、5羟色胺等），减少血管渗 出、扩张支气管。 §剂量和方法：0.5-1mg静脉注射。
●硝普钠： 硝普钠入血，释放一氧化氮（NO），NO增加血 管平滑肌细胞cGMP，降低细胞内Ca2+浓度，血 管扩张，血压下降。 NO—血管内皮舒张因子！
○药理作用： 血管平滑肌扩张，扩张小动脉小静脉作用相当， 血压下降、前后负荷降低。
○临床应用： △控制性降压：0.5-8μg/kg/min泵注！ △高血压病人降压：同上。 △心功能不全：减少前后负荷。 △心脏手术中低心排血量的治疗： ○副作用：严重低血压，氰化物中毒。
○β2-AR ：主要分布在平滑肌。 β2–AR兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。
○β3-AR ：分布在脂肪组织。脂肪分解。
临床常用拟肾上腺素药物的AR活性
药物 剂量 多巴胺 1-2μg·kg-1·min -1
α1 α2 β1
β2
DA
0
0+
0 ++++
2-10μg·kg-1·min-1
0
0 ++++ 0 ++++
上腺素、多巴胺等
○肾上腺能受体阻滞药：艾斯洛尔、酚妥拉
明等
●广义分类：血管活性药物还应包括：
○钙通道阻滞药：硝苯地平、尼卡地平等。 ○控制性降压药：硝普钠、硝酸甘油等。 ○磷酸二脂酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制剂：氨力农、米
力农、依诺昔酮等。
●血管活性药物对心血管的影响： ○对血管紧张度的影响：收缩或舒张 ○对心肌收缩力的影响：心脏变力效应 ○对心率（律）的影响：心脏变时效应
心血管活性药物的临床应用
概述
●定义：血管活性药物是指具有调节血 管收缩、舒张功能的药物 。
（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调 控血压，影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏 的变力、变时效应，因此，习惯上也称为心血管 活性药物。）
●分类：血管活性药物分为二大类：
○肾上腺能受体兴奋药：肾上腺素、去甲肾
△β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，起效慢而 持久。
○临床应用： △椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的低血
压状态。（6-12mg静脉注射） △预防支气管哮喘发作及轻度支气管哮喘的治疗。 △消除鼻粘膜肿胀。
○副作用： △心脏做功增加，耗氧量增加，心率增快： △精神兴奋、不安、失眠等：
病例讨论
病例一： 男性，45岁，ASAI级。拟行阑尾切除术，连硬麻 醉，术中血压下降至80/40mmHg，HR62次/分，除 了综合治疗外，选用何种肾上腺能药物最佳？
0
去甲肾 0.5-3μg·kg-1·min-1
++++ +++ ++ 0
0
苯肾 10-50μg·min-1
++++ 0
0
0
来自百度文库
0
异丙肾 2-10μg·min-1
0
0 ++++ +++ 0
注：α1 、α2：血管收缩；β1：变力活性、窦房结活性（变时性）； β2：血管扩张。0---无活性；+～++++---活性递增
●临床应用心血管活性药物的目的： ○改善心血管机能和全身微循环。 ○维持稳定的血流动力学，从而保证重要
脏器系统的血液灌注。
肾上腺素受体
●分类： ○α-AR和β-AR （1948年，Ahlquist） ○β1- AR和β2-AR （1967年，Lands） ○β3- AR（1989年，Emorine） ○α1-和α2-AR
●多巴胺 ： DA受体、α受体和β受体兴奋药。
受体激活作用呈剂量依赖性。
○药理作用：
△小剂量（1-2μg/kg/min）主要兴奋外周多巴
胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；
同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用。 △中等剂量（2-10μg/kg/min）β1-受体兴奋，
正性肌力作用。
△大剂量（>10μg/kg/min）α1-受体激动效应占 主要地位，SVR增高。
●分布和生理功能： ○α1-AR ：分布于突触后膜，主要是血管
平滑肌突触后膜。 α1-AR兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负 荷增加，血压升高。 ○α2-AR ：分布于突触前膜及非突触部位， 血管平滑肌突触后膜也有分布。
●分布和生理功能：
○β1-AR ：主要分布在心肌。 β1–AR兴奋增加心肌收缩力、心率和房室 传导增快。
肾上腺素受体激动药
●肾上腺素：α、β受体兴奋 ○药理作用： △ α受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。 △ β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。 △ β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张 ，并抑
制肥大细胞释放过敏性物质 。
○临床应用： △心脏复苏： §心脏复苏的首选药物！ §适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！ §作用机制：α受体兴奋，使冠脉灌注压增加，保证心肌
△心脏手术中使用：不作为首选药物，只有在其 它辅助心功能药物效果不佳时才使用。初始用量
0.01μg/kg/min。
○副作用： △严重心律失常。 △全身和心肌耗氧量增加。 △清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色
苍白、烦躁不安。 △血压升高。
●去甲肾上腺素：α受体激动药。α受体兴奋作
用强于肾上腺素，β1受体兴奋作用同肾上腺 素，几无β2受体兴奋作用。 ○药理作用：
△β2受体兴奋：支气管平滑肌扩张 ，并抑制肥 大细胞释放过敏性物质 。
○临床应用：因HR明显加快，增加心肌耗氧，不 作为正性肌力药。
△心动过缓且阿托品治疗无效：初始用量为 0.005～0.01μg/kg/min
△Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞： △支气管哮喘：最确切的适应症！主要用于雾化
吸入。
○副作用： △增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 △变时性效应可诱发严重心律失常，如室速和室
肾上腺素受体阻滞药
●酚妥拉明：α受体阻滞药 ○药理作用： △α1受体阻滞：血管扩张，血压下降，SVR下
降。对阻力血管作用大于容量血管。 △增加心肌收缩力：血压下降反射性引起交感神
经兴奋所致。
○临床应用： △控制嗜铬细胞瘤切除术中的高血压： △充血性心力衰竭：增加心肌收缩力，降低前后
负荷。 ○副作用：严重低血压。
速、减少房扑、房颤病人的心室率。 △治疗心绞痛：心率减慢、心肌氧需减少，改善
冠状动脉的血流。 △预防气管插管时的窦性心动过速：
○常用药物： 选择性β1-受体阻滞药— 中效—美托洛尔（倍他乐克）12.5-25mg,2mg 短效—艾司洛尔1-2mg/kg 对支气管平滑肌影响小，但应小心应用！
控制性降压药
△α1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩 ，血压上 升，心脏后负荷增加 ，耗氧增加。
△β1受体兴奋：心肌收缩力增强。心率增快可 因血压上升反射性减慢 。
○临床应用：由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血 管，不利于微循环和肾灌注，临床上很少应用。 仅在下列情况下考虑使用：
△各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管 收缩剂反应不佳。
●β-受体阻滞药： 心输出量降低、心率减慢、心肌氧需减少，改善 冠状动脉的血流。 ○药理作用： △β1-受体阻滞：心率减慢，心肌收缩力减弱，
血压稍下降。心肌耗氧减少。 △β2-受体阻滞：支气管平滑肌收缩，诱发或加
重支气管哮喘。
○临床应用： △治疗高血压：心率减慢，心肌收缩力减弱，心
排血量下降，血压下降。 △抗心律失常：窦性心动过速、室上性心动过
○临床应用： △围术期辅助循环：2-10μg/kg/min △各种类型休克：尤其适用于伴有肾功能不全、
心排量低的患者。
（小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不一致，大多认为可对肾功能不 全起到防治作用。《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出，小剂量 多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以 此治疗急性肾功能衰竭少尿期）
△治疗支气管哮喘： §作用机制： β2-受体兴奋，支气管平滑肌舒
张 ，并抑制肥大细胞释放过敏性 物质 。 §剂量和方法：0.5-1mg皮下、肌注或喷雾吸入。 一般3-5分钟症状缓解 。
△粘膜出血： 稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜 等出血。
△与局麻药伍用： 减少吸收，延长作用时间。1：20万浓度。
问题： 1、术中血压、心率下降的原因是什么？ 2、综合治疗措施有哪些？ 3、选用何种肾上腺能药物最佳？
病例二： 女性，68岁，ASAII级。高血压病史20年，长期 服用利血平类药物控制血压。拟行阑尾切除术， 连硬麻醉。术前BP180/90mmHg，术中BP下降为 80/60mmHg，HR为102次/分，除综合治疗外，首 选何类肾上腺能药物？
颤。
●苯肾上腺素（去氧肾上腺素、新福林）： α受体激动药。几无β受体兴奋作用。
○药理作用： △强烈的α受体兴奋：血管收缩、血压上升，反
射性心率减慢。 △较弱地促进去甲肾上腺素释放
○临床应用： △椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压
下降：尤其心率较快时。一般5～10μg/次，静 脉注射。 △室上性心动过速发作：利用其反射性减慢心率 的作用机制。 △与局麻药伍用：代替肾上腺素，0.005%浓度。 △心脏手术：OPCABG
△心脏手术后的低排低阻，与多巴胺、多巴酚丁 胺结合使用。
△嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降 。
○副作用： △心律失常：但比肾上腺素少。 △局部组织缺血坏死： △重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍。 △肾功能衰竭：
●异丙肾上腺素：β受体激动药。几无α受体兴 奋作用。
○药理作用：
△β1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用， CO增加，SV增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。
△心力衰竭：中等剂量的正性肌力作用，同时无明显心率和血
压的变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力， 改善心功能。
△心脏手术：2-10μg/kg/min ，改善心功能，维持血压
○副作用： △心律失常：大剂量心率增快，诱发或加重室上
性和室性心律失常。 △心脏作功、心肌耗氧增加：可能加重心肌缺血。
●多巴酚丁胺 ：β受体兴奋药。 ○药理作用： △β1受体兴奋：增加心肌收缩力。常用剂量下不
●硝酸甘油 ：产生NO，松弛血管平滑肌，血管 扩张，血压下降。
○药理作用： △平滑肌松弛：尤其血管平滑肌，扩张动静脉，
但以小静脉为主，血压下降。降低心脏前后负 荷，尤其前负荷，心肌耗氧减少。 △抗心绞痛作用：前负荷降低，左室充盈压大幅 下降，增加心内膜及心肌缺血区血流量。
○临床应用： △控制性降压：开始速率0.5-1μg/kg/min，根
△急性心梗并低心排量：
○副作用：
△心律失常：大剂量（ >15μg/kg/min ）
心率增快，心律失常的发生率低于多巴胺。
无多巴胺特异性肾血管扩张作用。
●麻黄素：α、β受体兴奋药。心肌收缩力增加、 心率加快。作用维持时间较长（10倍于肾上腺 素），不如肾上腺素容易调节。
○药理作用：
△β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。 △α受体兴奋： SVR增加，血压上升。
病例三： 女性，72岁，ASAII级，开腹胆囊切除手术，静 吸复合麻醉，术中平稳。应用菌必治后5分钟发 现面色潮红，血压下降至80/60mmHg－ 42/30mmHg，HR82bpm。最大可能原因是什么？首 选何种药物处理？
病例四： 男性，50岁，ASAII级，高血压病史10年，并窦 缓、冠心病，行胆道手术，静吸复合麻醉，术前 HR62bpm，术中HR45bpm，应用阿托品0.5mg两次 无效，血压不能维持。选用何种肾上腺能药物处 理？
10-20μg·kg-1·min-1
+++
0 ++++ 0
0
多巴酚 2-10μg·kg-1·min-1
+
0 +++ ++
0
>10μg·kg-1·min-1
++
0 ++++ +++ 0
肾上腺素0.01-0.05μg·kg-1·min-1 +
0 ++
+++ 0
>0.05μg·kg-1·min-1
+++ +++ +++ +++
明显增加心肌耗氧量。改善左心功能优于多巴 胺！β2受体兴奋作用为异丙肾上腺素的1/180！ △α受体作用：弱于多巴胺，常用剂量下周围动 脉收缩极为微弱，故一般无明显的SVR增加作 用，有利于微循环。
○临床应用： △充血性心力衰竭：
尤其慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流 动力学改善，心排量增加，肺动脉压和肺小动 脉契嵌压下降，尿量增加。 △心脏手术： 低排高阻型心功能不全。2-10μg/kg/min
可每3-5分钟给药1mg。
《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》不推荐常规大剂 量应用 。
△治疗过敏性休克： §治疗过敏性休克的首选药物！ §作用机制：抑制肥大细胞释放过敏介质（组
胺、5羟色胺等），减少血管渗 出、扩张支气管。 §剂量和方法：0.5-1mg静脉注射。
●硝普钠： 硝普钠入血，释放一氧化氮（NO），NO增加血 管平滑肌细胞cGMP，降低细胞内Ca2+浓度，血 管扩张，血压下降。 NO—血管内皮舒张因子！
○药理作用： 血管平滑肌扩张，扩张小动脉小静脉作用相当， 血压下降、前后负荷降低。
○临床应用： △控制性降压：0.5-8μg/kg/min泵注！ △高血压病人降压：同上。 △心功能不全：减少前后负荷。 △心脏手术中低心排血量的治疗： ○副作用：严重低血压，氰化物中毒。
○β2-AR ：主要分布在平滑肌。 β2–AR兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。
○β3-AR ：分布在脂肪组织。脂肪分解。
临床常用拟肾上腺素药物的AR活性
药物 剂量 多巴胺 1-2μg·kg-1·min -1
α1 α2 β1
β2
DA
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0 ++++
2-10μg·kg-1·min-1
0
0 ++++ 0 ++++
上腺素、多巴胺等
○肾上腺能受体阻滞药：艾斯洛尔、酚妥拉
明等
●广义分类：血管活性药物还应包括：
○钙通道阻滞药：硝苯地平、尼卡地平等。 ○控制性降压药：硝普钠、硝酸甘油等。 ○磷酸二脂酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制剂：氨力农、米
力农、依诺昔酮等。
●血管活性药物对心血管的影响： ○对血管紧张度的影响：收缩或舒张 ○对心肌收缩力的影响：心脏变力效应 ○对心率（律）的影响：心脏变时效应
心血管活性药物的临床应用
概述
●定义：血管活性药物是指具有调节血 管收缩、舒张功能的药物 。
（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调 控血压，影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏 的变力、变时效应，因此，习惯上也称为心血管 活性药物。）
●分类：血管活性药物分为二大类：
○肾上腺能受体兴奋药：肾上腺素、去甲肾
△β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，起效慢而 持久。
○临床应用： △椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的低血
压状态。（6-12mg静脉注射） △预防支气管哮喘发作及轻度支气管哮喘的治疗。 △消除鼻粘膜肿胀。
○副作用： △心脏做功增加，耗氧量增加，心率增快： △精神兴奋、不安、失眠等：
病例讨论
病例一： 男性，45岁，ASAI级。拟行阑尾切除术，连硬麻 醉，术中血压下降至80/40mmHg，HR62次/分，除 了综合治疗外，选用何种肾上腺能药物最佳？
0
去甲肾 0.5-3μg·kg-1·min-1
++++ +++ ++ 0
0
苯肾 10-50μg·min-1
++++ 0
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来自百度文库
0
异丙肾 2-10μg·min-1
0
0 ++++ +++ 0
注：α1 、α2：血管收缩；β1：变力活性、窦房结活性（变时性）； β2：血管扩张。0---无活性；+～++++---活性递增
●临床应用心血管活性药物的目的： ○改善心血管机能和全身微循环。 ○维持稳定的血流动力学，从而保证重要
脏器系统的血液灌注。
肾上腺素受体
●分类： ○α-AR和β-AR （1948年，Ahlquist） ○β1- AR和β2-AR （1967年，Lands） ○β3- AR（1989年，Emorine） ○α1-和α2-AR
●多巴胺 ： DA受体、α受体和β受体兴奋药。
受体激活作用呈剂量依赖性。
○药理作用：
△小剂量（1-2μg/kg/min）主要兴奋外周多巴
胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；
同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用。 △中等剂量（2-10μg/kg/min）β1-受体兴奋，
正性肌力作用。
△大剂量（>10μg/kg/min）α1-受体激动效应占 主要地位，SVR增高。
●分布和生理功能： ○α1-AR ：分布于突触后膜，主要是血管
平滑肌突触后膜。 α1-AR兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负 荷增加，血压升高。 ○α2-AR ：分布于突触前膜及非突触部位， 血管平滑肌突触后膜也有分布。
●分布和生理功能：
○β1-AR ：主要分布在心肌。 β1–AR兴奋增加心肌收缩力、心率和房室 传导增快。
肾上腺素受体激动药
●肾上腺素：α、β受体兴奋 ○药理作用： △ α受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。 △ β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。 △ β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张 ，并抑
制肥大细胞释放过敏性物质 。
○临床应用： △心脏复苏： §心脏复苏的首选药物！ §适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！ §作用机制：α受体兴奋，使冠脉灌注压增加，保证心肌
△心脏手术中使用：不作为首选药物，只有在其 它辅助心功能药物效果不佳时才使用。初始用量
0.01μg/kg/min。
○副作用： △严重心律失常。 △全身和心肌耗氧量增加。 △清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色
苍白、烦躁不安。 △血压升高。
●去甲肾上腺素：α受体激动药。α受体兴奋作
用强于肾上腺素，β1受体兴奋作用同肾上腺 素，几无β2受体兴奋作用。 ○药理作用：
△β2受体兴奋：支气管平滑肌扩张 ，并抑制肥 大细胞释放过敏性物质 。
○临床应用：因HR明显加快，增加心肌耗氧，不 作为正性肌力药。
△心动过缓且阿托品治疗无效：初始用量为 0.005～0.01μg/kg/min
△Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞： △支气管哮喘：最确切的适应症！主要用于雾化
吸入。
○副作用： △增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 △变时性效应可诱发严重心律失常，如室速和室
肾上腺素受体阻滞药
●酚妥拉明：α受体阻滞药 ○药理作用： △α1受体阻滞：血管扩张，血压下降，SVR下
降。对阻力血管作用大于容量血管。 △增加心肌收缩力：血压下降反射性引起交感神
经兴奋所致。
○临床应用： △控制嗜铬细胞瘤切除术中的高血压： △充血性心力衰竭：增加心肌收缩力，降低前后
负荷。 ○副作用：严重低血压。
速、减少房扑、房颤病人的心室率。 △治疗心绞痛：心率减慢、心肌氧需减少，改善
冠状动脉的血流。 △预防气管插管时的窦性心动过速：
○常用药物： 选择性β1-受体阻滞药— 中效—美托洛尔（倍他乐克）12.5-25mg,2mg 短效—艾司洛尔1-2mg/kg 对支气管平滑肌影响小，但应小心应用！
控制性降压药
△α1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩 ，血压上 升，心脏后负荷增加 ，耗氧增加。
△β1受体兴奋：心肌收缩力增强。心率增快可 因血压上升反射性减慢 。
○临床应用：由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血 管，不利于微循环和肾灌注，临床上很少应用。 仅在下列情况下考虑使用：
△各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管 收缩剂反应不佳。
●β-受体阻滞药： 心输出量降低、心率减慢、心肌氧需减少，改善 冠状动脉的血流。 ○药理作用： △β1-受体阻滞：心率减慢，心肌收缩力减弱，
血压稍下降。心肌耗氧减少。 △β2-受体阻滞：支气管平滑肌收缩，诱发或加
重支气管哮喘。
○临床应用： △治疗高血压：心率减慢，心肌收缩力减弱，心
排血量下降，血压下降。 △抗心律失常：窦性心动过速、室上性心动过
○临床应用： △围术期辅助循环：2-10μg/kg/min △各种类型休克：尤其适用于伴有肾功能不全、
心排量低的患者。
（小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不一致，大多认为可对肾功能不 全起到防治作用。《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出，小剂量 多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以 此治疗急性肾功能衰竭少尿期）
△治疗支气管哮喘： §作用机制： β2-受体兴奋，支气管平滑肌舒
张 ，并抑制肥大细胞释放过敏性 物质 。 §剂量和方法：0.5-1mg皮下、肌注或喷雾吸入。 一般3-5分钟症状缓解 。
△粘膜出血： 稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜 等出血。
△与局麻药伍用： 减少吸收，延长作用时间。1：20万浓度。
问题： 1、术中血压、心率下降的原因是什么？ 2、综合治疗措施有哪些？ 3、选用何种肾上腺能药物最佳？
病例二： 女性，68岁，ASAII级。高血压病史20年，长期 服用利血平类药物控制血压。拟行阑尾切除术， 连硬麻醉。术前BP180/90mmHg，术中BP下降为 80/60mmHg，HR为102次/分，除综合治疗外，首 选何类肾上腺能药物？
颤。
●苯肾上腺素（去氧肾上腺素、新福林）： α受体激动药。几无β受体兴奋作用。
○药理作用： △强烈的α受体兴奋：血管收缩、血压上升，反
射性心率减慢。 △较弱地促进去甲肾上腺素释放
○临床应用： △椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压
下降：尤其心率较快时。一般5～10μg/次，静 脉注射。 △室上性心动过速发作：利用其反射性减慢心率 的作用机制。 △与局麻药伍用：代替肾上腺素，0.005%浓度。 △心脏手术：OPCABG
△心脏手术后的低排低阻，与多巴胺、多巴酚丁 胺结合使用。
△嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降 。
○副作用： △心律失常：但比肾上腺素少。 △局部组织缺血坏死： △重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍。 △肾功能衰竭：
●异丙肾上腺素：β受体激动药。几无α受体兴 奋作用。
○药理作用：
△β1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用， CO增加，SV增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。
△心力衰竭：中等剂量的正性肌力作用，同时无明显心率和血
压的变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力， 改善心功能。
△心脏手术：2-10μg/kg/min ，改善心功能，维持血压
○副作用： △心律失常：大剂量心率增快，诱发或加重室上
性和室性心律失常。 △心脏作功、心肌耗氧增加：可能加重心肌缺血。
●多巴酚丁胺 ：β受体兴奋药。 ○药理作用： △β1受体兴奋：增加心肌收缩力。常用剂量下不
●硝酸甘油 ：产生NO，松弛血管平滑肌，血管 扩张，血压下降。
○药理作用： △平滑肌松弛：尤其血管平滑肌，扩张动静脉，
但以小静脉为主，血压下降。降低心脏前后负 荷，尤其前负荷，心肌耗氧减少。 △抗心绞痛作用：前负荷降低，左室充盈压大幅 下降，增加心内膜及心肌缺血区血流量。
○临床应用： △控制性降压：开始速率0.5-1μg/kg/min，根
△急性心梗并低心排量：
○副作用：
△心律失常：大剂量（ >15μg/kg/min ）
心率增快，心律失常的发生率低于多巴胺。
无多巴胺特异性肾血管扩张作用。
●麻黄素：α、β受体兴奋药。心肌收缩力增加、 心率加快。作用维持时间较长（10倍于肾上腺 素），不如肾上腺素容易调节。
○药理作用：
△β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。 △α受体兴奋： SVR增加，血压上升。
病例三： 女性，72岁，ASAII级，开腹胆囊切除手术，静 吸复合麻醉，术中平稳。应用菌必治后5分钟发 现面色潮红，血压下降至80/60mmHg－ 42/30mmHg，HR82bpm。最大可能原因是什么？首 选何种药物处理？
病例四： 男性，50岁，ASAII级，高血压病史10年，并窦 缓、冠心病，行胆道手术，静吸复合麻醉，术前 HR62bpm，术中HR45bpm，应用阿托品0.5mg两次 无效，血压不能维持。选用何种肾上腺能药物处 理？
10-20μg·kg-1·min-1
+++
0 ++++ 0
0
多巴酚 2-10μg·kg-1·min-1
+
0 +++ ++
0
>10μg·kg-1·min-1
++
0 ++++ +++ 0
肾上腺素0.01-0.05μg·kg-1·min-1 +
0 ++
+++ 0
>0.05μg·kg-1·min-1
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明显增加心肌耗氧量。改善左心功能优于多巴 胺！β2受体兴奋作用为异丙肾上腺素的1/180！ △α受体作用：弱于多巴胺，常用剂量下周围动 脉收缩极为微弱，故一般无明显的SVR增加作 用，有利于微循环。
○临床应用： △充血性心力衰竭：
尤其慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流 动力学改善，心排量增加，肺动脉压和肺小动 脉契嵌压下降，尿量增加。 △心脏手术： 低排高阻型心功能不全。2-10μg/kg/min