多发性硬化护理查房-肝硬化护理查房
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多发性硬化
神经系统
中枢神经系统
脊髓
脑
低级部分 大脑
大脑半球 基底核 侧脑室
间脑
丘脑 下丘脑
脑干
中脑 脑桥 延髓
小脑
半球 蚓部
多发性硬化
病因与发病机制
自身免疫反应 病毒感染 遗传因素 环境因素
多发性硬化
自身免疫反应介导MS发病 病毒感染（分子模拟学说）
病毒内的氨基酸序列与中枢神经系统髓鞘内氨基酸 序列的结构相似，机体免疫系统发生识别错误，自 身免疫细胞和自身抗体对正常的中枢神经系统组分 进行免疫攻击，导致中枢神经系统脱髓鞘
多发性硬化
脱髓鞘过程
多发性硬化
遗传因素
家族遗传倾向 遗传易感性可能系多数微效基因相互作 用而影响，与第6对染色体的组织相容性 抗原HLA-DR位点相关，尤其是DR2
多发性硬化
环境因素 与地理的纬度有密切关系
多发性硬化
百度文库
临床 表现
发病情况
约半数存在发病诱因
多于20-40岁发病
男女比1：2
多发性硬化
多发性硬化
侧脑室周围类圆形或融合性斑块，呈长T1长T2信号，大 小不一，常见于侧脑室前后角周围，融合性斑块多累及体部
多发性硬化
半卵圆中心、胼胝体 的类圆形斑块，脑干、小脑 和脊髓的斑点状不规则斑块， 呈长T1长T2信号
多发性硬化
诊断要点
神经系统的症状或体征显示中枢神经系统白质内存在2个以上病灶
多发性硬化
视力障碍（最常见且首发症状）
单眼视力下降累及 双眼伴眼球疼痛
眼肌麻痹及复视
核间性眼肌麻痹
旋转性眼球震颤 （特征症状）
多发性硬化
肢体无力
约半数病人以一个或多个肢体无力为首发症状， 运动障碍一般下肢较上肢明显，不对称瘫痪较 常见 疲劳也为常见症状和首发症状
多发性硬化
感觉异常
浅感觉障碍：肢体、躯干或面部的针刺感、麻 木感、蚁走感、瘙痒感或异常的肢体发冷、烧 灼样疼痛以及定位不明确的感觉异常
免疫抑制剂
转移因子及 免疫球蛋白
多发性硬化
治疗要点
缓解期治疗
发作期治疗
目的：①抑制炎症脱髓鞘病变进展②防止急性期进 展恶化和缓解期复发③晚期对症支持、减轻神经功 能障碍带来的痛苦
多发性硬化
发作期治疗
首选糖皮质激素（消炎消肿及免疫调节作用）
用法： 甲泼尼龙240mg/d+NS250ml，ivgtt
多发性硬化
缓解期治疗 预防复发和治疗残留的症状
护理查房
多发性硬化
multiple sclerosis
病历资料
病史
患者曹希英，女，77岁，于2019年2月24日急诊
以“脑梗死”收住院。 主诉：右下肢活动不灵6小时 既往史：既往有视神经炎病史，致双目失明，曾查 血糖偏高，未规律治疗。 现病史：患者于6小时前晨起后发现右下肢活动不灵， 站立行走拖步，无其他不适，入院查体：神志清， 言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径5mm，对光反 射消失。左肢肌力5级，右上肢肌力5级，右下肢肌 力3级，四肢肌张力正常，右巴氏征阳性，右侧跟膝 胫试验欠稳准，偏瘫步态。院外颅脑CT未见明显异 常。入院后给与II级护理，糖尿病饮食，抗血小板聚 集，调脂、稳定粥样硬化斑块，清除自由基，预防 应激性溃疡，中药改善循环等治疗。
约半数存在发病诱因
上呼吸道感染
手术
寒冷
过度疲劳
应急 外伤及感染
精神紧张 妊娠及分娩
多发性硬化
临床 表现
起病形式
多以急性或亚急性起病
多发性硬化
临床 表现
临床特点
空间的多发性： 病变部位的多发
时间的多发性： 缓解-复发的过程
多发性硬化
临床 表现
临床症状和体征
视力障碍 感觉异常 肢体无力 共济失调 自主神经功能障碍 精神症状 发作性症状 其它症状
临床发作、缓解2次以上，每次发作持续时间超过24h，每次缓解 超过1个月，或缓解进展的病程6个月以上 神经系统损害及体征不能用其他疾病解释
年龄常见于10-50岁之间
CSF中出现与血清中不一致的寡克隆带或IgG指数增高 MRI（侧脑室旁、小脑、脑干）显示脑白质和脊髓内2个
或2个以上脱髓鞘病灶 视觉诱发电位潜伏期延长
多发性硬化
概念
1
病因与发病机制
2
临床表现
3
实验室及其他检查 4
治疗要点
5
个案护理
6
多发性硬化
概念
多发性硬化MS
一种病因未明的以中枢神经系 统脱髓鞘为主要特征的自身免 疫性疾病 病变常侵犯部位
白质 视神经 脑干小脑
髓鞘的解剖及功能
• 髓鞘是一层脂肪组织，包裹在某些神经元的轴突外，具有绝缘作用并提高神经 冲动的传导速度，并有保护轴突的作用。打个比喻，神经细胞的轴突好比是传 递信号的金属丝，而髓鞘就是包裹在金属丝表面的一层塑料皮，作用是为了保 障电信号的传递准确、迅速。脱髓鞘病，也就是髓鞘脱失，显然会影响神经细 胞支配肌肉或者感觉器官的信号传递，导致运动或感觉异常髓鞘的重要性在多 发性硬化症中可明显地表现出来，这是一种髓鞘功能退化的疾病。疾病会导致 向肌肉传导信息的速度减慢，并最终失去对肌肉的控制。
多发性硬化
精神症状
抑郁
发怒
多发性硬化
发作性症状（特征症状）
常见症状 构音障碍、单肢痛性发作、共济失调、面肌痉挛、 阵发性瘙痒和强直性发作
可因频繁或过度换气或维持某种姿势所致
其它症状
周围神经损害和自身免疫疾病
多发性硬化
实验室及其他检查
多发性硬化
脑脊液
1、细胞数正常或轻度增加 2、蛋白可轻度增加 3、CSF-IgG指数：反应IgG鞘内合成的定量检 测指标
疼痛感可能与脊神经根部的脱髓鞘有关
多发性硬化
共济失调
由本体感觉、前庭迷路、小脑系统损害所引起的 机体维持平衡和协调不良所产生的临床综合征 典型的Charcot三主征： 眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言 辨距不良、肌张力减弱以及复杂运动协调障碍
多发性硬化
自主神经功能障碍
常伴肢体运动和感觉障碍
常见症状： 尿频、尿失禁、便秘或便秘与腹泻交替出现， 也可出现半身多汗和流涎等
计算公式 CSF IgG/血清IgG CSF清蛋白/血清清蛋白
IgG指数大于0.7提示有CSF内的IgG和MS的 可能 4、IgG寡克隆带：鞘内合成的定性检测指标
-诊断MS 的CSF免疫学常规检查
多发性硬化
诱发电位检查 视觉EP、脑干EP和体感EP可有一项 或多项异常
多发性硬化
MRI
最有效的辅助诊断方法 1、脑干内多发长T1、长T2异常信号，大 小不一；脑干、小脑和脊髓有斑点状不规 则斑块 2、病程长的病人可伴有脑室系统扩张、 脑沟增宽等脑白质萎缩改变
多发性硬化
神经系统
中枢神经系统
脊髓
脑
低级部分 大脑
大脑半球 基底核 侧脑室
间脑
丘脑 下丘脑
脑干
中脑 脑桥 延髓
小脑
半球 蚓部
多发性硬化
病因与发病机制
自身免疫反应 病毒感染 遗传因素 环境因素
多发性硬化
自身免疫反应介导MS发病 病毒感染（分子模拟学说）
病毒内的氨基酸序列与中枢神经系统髓鞘内氨基酸 序列的结构相似，机体免疫系统发生识别错误，自 身免疫细胞和自身抗体对正常的中枢神经系统组分 进行免疫攻击，导致中枢神经系统脱髓鞘
多发性硬化
脱髓鞘过程
多发性硬化
遗传因素
家族遗传倾向 遗传易感性可能系多数微效基因相互作 用而影响，与第6对染色体的组织相容性 抗原HLA-DR位点相关，尤其是DR2
多发性硬化
环境因素 与地理的纬度有密切关系
多发性硬化
百度文库
临床 表现
发病情况
约半数存在发病诱因
多于20-40岁发病
男女比1：2
多发性硬化
多发性硬化
侧脑室周围类圆形或融合性斑块，呈长T1长T2信号，大 小不一，常见于侧脑室前后角周围，融合性斑块多累及体部
多发性硬化
半卵圆中心、胼胝体 的类圆形斑块，脑干、小脑 和脊髓的斑点状不规则斑块， 呈长T1长T2信号
多发性硬化
诊断要点
神经系统的症状或体征显示中枢神经系统白质内存在2个以上病灶
多发性硬化
视力障碍（最常见且首发症状）
单眼视力下降累及 双眼伴眼球疼痛
眼肌麻痹及复视
核间性眼肌麻痹
旋转性眼球震颤 （特征症状）
多发性硬化
肢体无力
约半数病人以一个或多个肢体无力为首发症状， 运动障碍一般下肢较上肢明显，不对称瘫痪较 常见 疲劳也为常见症状和首发症状
多发性硬化
感觉异常
浅感觉障碍：肢体、躯干或面部的针刺感、麻 木感、蚁走感、瘙痒感或异常的肢体发冷、烧 灼样疼痛以及定位不明确的感觉异常
免疫抑制剂
转移因子及 免疫球蛋白
多发性硬化
治疗要点
缓解期治疗
发作期治疗
目的：①抑制炎症脱髓鞘病变进展②防止急性期进 展恶化和缓解期复发③晚期对症支持、减轻神经功 能障碍带来的痛苦
多发性硬化
发作期治疗
首选糖皮质激素（消炎消肿及免疫调节作用）
用法： 甲泼尼龙240mg/d+NS250ml，ivgtt
多发性硬化
缓解期治疗 预防复发和治疗残留的症状
护理查房
多发性硬化
multiple sclerosis
病历资料
病史
患者曹希英，女，77岁，于2019年2月24日急诊
以“脑梗死”收住院。 主诉：右下肢活动不灵6小时 既往史：既往有视神经炎病史，致双目失明，曾查 血糖偏高，未规律治疗。 现病史：患者于6小时前晨起后发现右下肢活动不灵， 站立行走拖步，无其他不适，入院查体：神志清， 言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径5mm，对光反 射消失。左肢肌力5级，右上肢肌力5级，右下肢肌 力3级，四肢肌张力正常，右巴氏征阳性，右侧跟膝 胫试验欠稳准，偏瘫步态。院外颅脑CT未见明显异 常。入院后给与II级护理，糖尿病饮食，抗血小板聚 集，调脂、稳定粥样硬化斑块，清除自由基，预防 应激性溃疡，中药改善循环等治疗。
约半数存在发病诱因
上呼吸道感染
手术
寒冷
过度疲劳
应急 外伤及感染
精神紧张 妊娠及分娩
多发性硬化
临床 表现
起病形式
多以急性或亚急性起病
多发性硬化
临床 表现
临床特点
空间的多发性： 病变部位的多发
时间的多发性： 缓解-复发的过程
多发性硬化
临床 表现
临床症状和体征
视力障碍 感觉异常 肢体无力 共济失调 自主神经功能障碍 精神症状 发作性症状 其它症状
临床发作、缓解2次以上，每次发作持续时间超过24h，每次缓解 超过1个月，或缓解进展的病程6个月以上 神经系统损害及体征不能用其他疾病解释
年龄常见于10-50岁之间
CSF中出现与血清中不一致的寡克隆带或IgG指数增高 MRI（侧脑室旁、小脑、脑干）显示脑白质和脊髓内2个
或2个以上脱髓鞘病灶 视觉诱发电位潜伏期延长
多发性硬化
概念
1
病因与发病机制
2
临床表现
3
实验室及其他检查 4
治疗要点
5
个案护理
6
多发性硬化
概念
多发性硬化MS
一种病因未明的以中枢神经系 统脱髓鞘为主要特征的自身免 疫性疾病 病变常侵犯部位
白质 视神经 脑干小脑
髓鞘的解剖及功能
• 髓鞘是一层脂肪组织，包裹在某些神经元的轴突外，具有绝缘作用并提高神经 冲动的传导速度，并有保护轴突的作用。打个比喻，神经细胞的轴突好比是传 递信号的金属丝，而髓鞘就是包裹在金属丝表面的一层塑料皮，作用是为了保 障电信号的传递准确、迅速。脱髓鞘病，也就是髓鞘脱失，显然会影响神经细 胞支配肌肉或者感觉器官的信号传递，导致运动或感觉异常髓鞘的重要性在多 发性硬化症中可明显地表现出来，这是一种髓鞘功能退化的疾病。疾病会导致 向肌肉传导信息的速度减慢，并最终失去对肌肉的控制。
多发性硬化
精神症状
抑郁
发怒
多发性硬化
发作性症状（特征症状）
常见症状 构音障碍、单肢痛性发作、共济失调、面肌痉挛、 阵发性瘙痒和强直性发作
可因频繁或过度换气或维持某种姿势所致
其它症状
周围神经损害和自身免疫疾病
多发性硬化
实验室及其他检查
多发性硬化
脑脊液
1、细胞数正常或轻度增加 2、蛋白可轻度增加 3、CSF-IgG指数：反应IgG鞘内合成的定量检 测指标
疼痛感可能与脊神经根部的脱髓鞘有关
多发性硬化
共济失调
由本体感觉、前庭迷路、小脑系统损害所引起的 机体维持平衡和协调不良所产生的临床综合征 典型的Charcot三主征： 眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言 辨距不良、肌张力减弱以及复杂运动协调障碍
多发性硬化
自主神经功能障碍
常伴肢体运动和感觉障碍
常见症状： 尿频、尿失禁、便秘或便秘与腹泻交替出现， 也可出现半身多汗和流涎等
计算公式 CSF IgG/血清IgG CSF清蛋白/血清清蛋白
IgG指数大于0.7提示有CSF内的IgG和MS的 可能 4、IgG寡克隆带：鞘内合成的定性检测指标
-诊断MS 的CSF免疫学常规检查
多发性硬化
诱发电位检查 视觉EP、脑干EP和体感EP可有一项 或多项异常
多发性硬化
MRI
最有效的辅助诊断方法 1、脑干内多发长T1、长T2异常信号，大 小不一；脑干、小脑和脊髓有斑点状不规 则斑块 2、病程长的病人可伴有脑室系统扩张、 脑沟增宽等脑白质萎缩改变