种抢救药品使用规范

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(4)酸性环境中作用降低,与碱性药物混合后失效。
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2.去甲肾上腺素
作用机制: –★强烈的α受体激动药,同时也激动β1受体。 α受体的激动(主要 )
血管极度收缩,使血压升高,冠状动脉血流增加。
β1受体的激动(不是主要作用)
心肌收缩加强,心率增快,心输出量增加。
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不良反应:
–增加心肌耗氧,易致心肌缺血,慎 用于冠脉供血不足者。 –可诱发严重心律失常,包括室速和室颤。
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临床应用:
–★(1)治疗各种原因引起的休克(以中、大剂量为主) 。 –★(2)治疗心功能不全(以中、小剂量为主) 。 – (3)因肾动脉血流减少相关的水肿(小剂量) 。 – (4)治疗肾功能不全(以小剂量为主,现不主张用于急性肾功不全
的少尿期)。
不良反应:
–主要是剂量过大或注射速度过快引起的心动过速、心律失常以及肾 动脉收缩所致肾功能不全。
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5.多巴酚丁胺
作用机制:
–激动β受体,具有很强的正性肌力作用。 –能选择性地增强心肌收缩,又无显著的心率增加,用药后心排血量
增加而心肌氧耗量增加极少。
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不良反应:
–作用于中枢神经系统,引起语言不清、眩晕、嗜睡、意识改变、感 觉异常、肌肉震颤、昏迷及呼吸抑制等。
–可引起低血压及心动过缓,心输出量下降。 –超量可引起惊厥和心脏骤停。
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8.胺碘酮
电生理特性—
多通道阻滞; 不诱发尖扭的机制
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①血管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压 ②血管扩张,改善心脏供血 ③支气管扩张
–★激活α受体(皮肤粘膜和内脏血管)
皮肤粘膜及内脏血管收缩,尤其是肾动脉明显收缩
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作用机制:
1.肾上腺素
★激动β1受体(心肌、传导系统和窦房结)
①心肌收缩力增强 ②传导加速和心率心增输快出量增加
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临床应用:
–★常用于感染性休克病人,难治性低血压伴SVR降低(低排低阻
型)。 – 对有效血容量不足所致的休克或低血压,去甲肾上腺素作为急救
时补充血容量的辅助治疗,以使血压回升暂时维持脑与冠脉灌注, 直到补足血容量治疗发挥作用。 – 治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压。 – 治疗椎管内阻滞时的低血压及心肺复苏后血压维持。 –★上消化道出血的辅助治疗。
临床应用:
–最常用于急性冠脉综合征及洋地黄中毒、心脏外科手术及心导管导 致的室性期前收缩和室性心动过速,对室上性心律失常无效。
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用法用量:
–①静脉注射:1~1.5mg/kg体重(一般用50~100mg)作首次负荷量 静注2~3分钟,必要时每5分钟后重复静脉注射1~2次,但1小时之内 的总量不得超过300mg。
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3.异丙肾上腺素
作用机制:为纯-肾上腺素能受体激动剂,对β1和β2受体均有较强大的激
动作用,对α受体几无作用。主要作用如下: –★1、心脏β1受体
使心肌收缩力增强,心率加快,传导加速,心输出量及心肌耗氧量增加。
– 2、血管平滑肌β2受体
使骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张,血管总外 周压力降低。其心血管作用导致收缩压升高,舒张压降低,脉压变大。
–★2.心脏手术后低排高阻型心功能不全。 –★3.急性心梗并低心排量。 –★4.感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下
降,在血容量补充后血压仍不能维持时。
剂量与用法
–其作用具有剂量依赖性,常用剂量是2.5~20ug/kg.min,最大剂量 不宜超过30ug/kg.min。
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–(4) 其它:
a.纠正体外循环后的低心排综合征。
不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物,仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺
而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。
使用从小剂量开始,一般先从0.01μg/Kg·min开始输注,可逐渐增加至
0.2~0.5μg/kg·min 。
微泵
微泵能将药物精确、定量、均匀、持续地泵入体内,尤其在 血管活性药物的使用中,因其直观、简便、易推广及易教学 等优点而发挥了重要作用。
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基本公式
注射器内加入药物剂量(mg) = 3 (mg) ×患者体重(kg) 计算出的血管活性药物一般均稀释至50 mL 微泵速度1 mL/ h 即为 1g/(kg·min)
3为系数,可根据不同的配药浓度,对系数进行简 单衍化,以满足临床用药的需要。
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举例
患者体重50 kg, 应用多巴胺4 g/ ( kg·min ) 微泵维持 。
药物剂量 配药容量 微泵速度
多巴胺(每支20mg/2mL)剂量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL) 15mL(药物液量) + 35mL(稀释液) = 50mL 微泵4 mL/h维持
–②静脉滴注:一般配成1~4mg/ml药液滴注或用输液泵给药。在用 负荷量后可继续以1~4mg/min速度静滴维持,或以15~30ug/kg.min 速度微泵维持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、 肝或肾功能障碍时应减少用量,以0.5~1mg/min静滴。
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③心肌耗氧量增加
★激动β2受体(骨骼肌、冠状血管平滑肌和支气管平滑肌)
①血管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压
②血管扩张,改善心脏供血
③支气管扩张
★激活α受体(皮肤粘膜和内脏血管)
皮肤粘膜及内脏血管收缩,尤其是肾动脉明显收缩
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临床应用:
–★(1) 心肺复苏中的应用:
可以静脉注射或骨髓腔、气管内给药。 静脉注射时剂量是1mg ,每3~5分钟1次。 亦可1mg 、3mg、5mg间隔3~5分钟给入。大剂量给药方案能提高心肺复苏的成功率,
16种急救药品使用规范
温州市人民医院 急诊医学科 陈新国
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温州市急诊医学质控中心文件 温急控字[2014]1号
关于更换温州市抢救推车常备药品通知
二O一四年一月十八日
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肾上腺素针Adrenaline 去甲肾上腺素针Noradrenaline 异丙肾上腺素针Isoprenaline 多巴胺针Dopamine 多巴酚丁胺针dobutamine 西地兰/毛花洋地黄甙针Lanatoside 利多卡因针Lidocaine 胺碘酮/可达龙针Amiodarone 阿托品针Atropine 硝酸甘油针Nitroglycerin 速尿/呋塞米针Furosemide 氨茶碱针Aminophylline 地塞米松针Dexamethasone 安定/地西泮针Diazepam 纳洛酮针Naloxone 50%葡萄糖针Glucose
血管活性药物
抗心律失常药物
抗心衰药物 支气管解痉药物 镇静、催醒药物 能量支持药物
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1.肾上腺素
作用机制:
–★激动β1受体(心肌、传导系统和窦房结)
①心肌收缩力增强
②传导加速和心率心增输快出量增加
③心肌耗氧量增加
– ★激动β2受体(骨骼肌、冠状血管平滑肌和支气管平滑肌)
但不能降低死亡率,现不主张常规应用。
–★(2) 抢救过敏性休克:
可以缓解过敏性休克所致的心跳微弱,血压下降和呼吸困难等症状。 用法:0.25~1mg 皮下注射或小剂量静脉滴注。
– – (3) 解除支气管哮喘(现已较少使用):
能兴奋β2受体,使支气管平滑肌松弛,缓解哮喘。 用法:皮下注射,每次0.25mg~0.5mg, 极量1mg 。
b.局部给药,收缩血管以减轻结膜充血,以及控制皮肤黏膜的表 面出血。
c.加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间。
d.用于治疗低血糖症,如胰岛素作用过度所致者。
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不良反应:
心悸、烦燥、头痛、血压升高及心律失常。
注意事项:(CPR、过敏性休克无绝对禁忌)
(1)器质性心脏病、高血压、动脉硬化、糖尿病、甲亢及妊娠等慎用。 (2)与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用,可使心肌对拟交感胺类药反应更敏 感,有发生严重室性心律失常的危险。 (3)与洋地黄类合用可导致心律失常,因洋地黄类可使心肌对肾上腺素的反应更 敏感。
以下情况慎用:
–低钾血症 –不完全性房室传导阻滞
–高钙血症 –甲状腺功能低下
–缺血性心脏病 –心肌炎活动期 –肾功能损害
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7.利多卡因
作用机制:
–属于Ib类窄谱抗心律失常药物,主要作用部位是心室,对希-普纤 维和心室的电活动产生影响。
–抗室性心律失常作用迅速有效,静脉注射后15~30 s即出现疗效,因 而在20世纪被认为是治疗室速的首选药物。
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不良反应:
–过量时引起血压升高或心动过速。
注意事项:
–(1)特发性肥厚性心肌病、高血压、妊娠慎用。 –(2)房颤病人,应先用洋地黄制剂。 –(3)忌与β受体阻滞剂合用。
–(4)忌与碱性药物混用。
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血管活性药物在危重病人的救治中 的作用举足轻重,其应用要求做到 精确、安全、有效。
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6. 西地兰
作用机制:
–★加强心肌收缩力、减慢心率、减慢传导、提高自律性。
临床应用:
–★急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重。 –★室上性心动过速。 –★控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。
用法用量:
–静脉注射。 –成人常用量:用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,首剂0.4~0.6㎎,
以后每2~4小时可再给0.2~0.4㎎,总量1~1.6㎎。 –本品静脉注射获满意疗效后,可改用地高辛常用维持量以保持疗效。
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以下情况禁用:
洋地黄中毒或过敏 房颤及房扑伴显性预激 高度房室传导阻滞 病态窦房结综合征 室性心动过速、心室颤动 梗阻性肥厚型心肌病(若伴 收缩功能不全或心房颤动仍 可考虑) 心肌梗死后最初6小时
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ห้องสมุดไป่ตู้
注意事项:
–为防止注射局部组织坏死,可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药。 –注意血容量补充(根据中心静脉压)。
–小剂量和低浓度给药,不宜长时间持续用药,以免血管剧烈收缩,加剧 微循环障碍。
–常规剂量:0.02~0.5ug/kg.min (up to 2),监测血压和尿量,调整用药速度。
• 由于肾上腺素、去甲肾、异丙肾等药物通常使用的剂量较小,因而 常将系数3 缩小10 倍或100 倍
• 即药物剂量(mg) = 患者体重(kg) ×0.3 (mg) [ 或 0.03(mg) ]
• 微泵速度1 mL/ h 即为 0.1g/ (kg·min ) [或 0.01g/ (kg·min) ]。
在心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。
–为纠正左心衰的良药,特别是肺循环和体循环阻力升高的患者。 –不应做为升压药用于容量不足或外周血管阻力降低的患者。
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临床应用:
–★1.充血性心力衰竭,尤适用于慢性失代偿性心衰和严重心衰, 用药后血流动力学改善,表现为心排量增加,肺动脉压和肺小动脉 契嵌压下降,尿量增加。
– 3、支气管平滑肌β2受体
使支气管平滑肌松弛。
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临床应用:
–★主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的
心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神
经支配心脏的患者。
剂量与用法:
–起始剂量为0.02ug/kg.min,可逐渐增至1ug/kg.min。
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临床应用
1.转复房颤(48h内)。 2.控制房颤心室率(超过48h)。
–有心功能降低的重症患者,洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选(急 性期)。
–急性心肌梗死伴房颤:控制室率是基本治疗,静脉应用胺碘酮减慢 心率为Ⅰ类推荐。
–若华发令抗凝,INR 2.0~3.0 ,食道超声:心房无血栓,可转复。 不能转复者电复律。
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