种抢救药品使用规范

– 3、支气管平滑肌β2受体
使支气管平滑肌松弛。
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临床应用：
–★主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的
心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神
经支配心脏的患者。
剂量与用法：
–起始剂量为0.02ug/kg.min，可逐渐增至1ug/kg.min。
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注意事项：
–为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药。 –注意血容量补充（根据中心静脉压）。
–小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧 微循环障碍。
–常规剂量：0.02~0.5ug/kg.min （up to 2），监测血压和尿量，调整用药速度。
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临床应用
1.转复房颤（48h内）。 2.控制房颤心室率（超过48h）。
–有心功能降低的重症患者，洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选（急 性期）。
–急性心肌梗死伴房颤：控制室率是基本治疗，静脉应用胺碘酮减慢 心率为Ⅰ类推荐。
–若华发令抗凝，INR 2.0~3.0 ，食道超声：心房无血栓，可转复。 不能转复者电复律。
3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进行简 单衍化，以满足临床用药的需要。
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举例
患者体重50 kg， 应用多巴胺4 g/ ( kg·min ) 微泵维持 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物剂量 配药容量 微泵速度
多巴胺(每支20mg/2mL)剂量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL) 15mL(药物液量) + 35mL(稀释液) = 50mL 微泵4 mL/h维持
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不良反应：
–作用于中枢神经系统，引起语言不清、眩晕、嗜睡、意识改变、感 觉异常、肌肉震颤、昏迷及呼吸抑制等。
–可引起低血压及心动过缓，心输出量下降。 –超量可引起惊厥和心脏骤停。
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8.胺碘酮
电生理特性—
多通道阻滞； 不诱发尖扭的机制
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(4)酸性环境中作用降低，与碱性药物混合后失效。
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2.去甲肾上腺素
作用机制： –★强烈的α受体激动药，同时也激动β1受体。 α受体的激动（主要 ）
血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。
β1受体的激动（不是主要作用）
心肌收缩加强，心率增快，心输出量增加。
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–★2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。 –★3．急性心梗并低心排量。 –★4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下
降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
剂量与用法
–其作用具有剂量依赖性，常用剂量是2.5~20ug/kg.min，最大剂量 不宜超过30ug/kg.min。
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以后每2~4小时可再给0.2~0.4㎎，总量1~1.6㎎。 –本品静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。
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以下情况禁用：
洋地黄中毒或过敏 房颤及房扑伴显性预激 高度房室传导阻滞 病态窦房结综合征 室性心动过速、心室颤动 梗阻性肥厚型心肌病（若伴 收缩功能不全或心房颤动仍 可考虑） 心肌梗死后最初6小时
• 由于肾上腺素、去甲肾、异丙肾等药物通常使用的剂量较小，因而 常将系数3 缩小10 倍或100 倍
• 即药物剂量(mg) = 患者体重(kg) ×0.3 (mg) [ 或 0.03(mg) ]
• 微泵速度1 mL/ h 即为 0.1g/ (kg·min ) [或 0.01g/ (kg·min) ]。
以下情况慎用：
–低钾血症 –不完全性房室传导阻滞
–高钙血症 –甲状腺功能低下
–缺血性心脏病 –心肌炎活动期 –肾功能损害
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7.利多卡因
作用机制：
–属于Ib类窄谱抗心律失常药物，主要作用部位是心室，对希-普纤 维和心室的电活动产生影响。
–抗室性心律失常作用迅速有效，静脉注射后15~30 s即出现疗效，因 而在20世纪被认为是治疗室速的首选药物。
但不能降低死亡率，现不主张常规应用。
–★(2) 抢救过敏性休克：
可以缓解过敏性休克所致的心跳微弱，血压下降和呼吸困难等症状。 用法：0.25~1mg 皮下注射或小剂量静脉滴注。
– – (3) 解除支气管哮喘（现已较少使用）：
能兴奋β2受体，使支气管平滑肌松弛，缓解哮喘。 用法：皮下注射，每次0.25mg~0.5mg， 极量1mg 。
③心肌耗氧量增加
★激动β2受体（骨骼肌、冠状血管平滑肌和支气管平滑肌）
①血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压
②血管扩张，改善心脏供血
③支气管扩张
★激活α受体（皮肤粘膜和内脏血管）
皮肤粘膜及内脏血管收缩，尤其是肾动脉明显收缩
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临床应用：
–★(1) 心肺复苏中的应用：
可以静脉注射或骨髓腔、气管内给药。 静脉注射时剂量是1mg ，每3~5分钟1次。 亦可1mg 、3mg、5mg间隔3~5分钟给入。大剂量给药方案能提高心肺复苏的成功率，
–②静脉滴注：一般配成1~4mg/ml药液滴注或用输液泵给药。在用 负荷量后可继续以1~4mg/min速度静滴维持，或以15~30ug/kg.min 速度微泵维持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、 肝或肾功能障碍时应减少用量，以0.5~1mg/min静滴。
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–(4) 其它：
a.纠正体外循环后的低心排综合征。
不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺
而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。
使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min开始输注，可逐渐增加至
0.2~0.5μg/kg·min 。
血管活性药物
抗心律失常药物
抗心衰药物 支气管解痉药物 镇静、催醒药物 能量支持药物
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1.肾上腺素
作用机制：
–★激动β1受体（心肌、传导系统和窦房结）
①心肌收缩力增强
②传导加速和心率心增输快出量增加
③心肌耗氧量增加
– ★激动β2受体（骨骼肌、冠状血管平滑肌和支气管平滑肌）
临床应用：
–最常用于急性冠脉综合征及洋地黄中毒、心脏外科手术及心导管导 致的室性期前收缩和室性心动过速，对室上性心律失常无效。
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用法用量:
–①静脉注射：1~1.5mg/kg体重（一般用50~100mg）作首次负荷量 静注2~3分钟，必要时每5分钟后重复静脉注射1~2次，但1小时之内 的总量不得超过300mg。
①血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压 ②血管扩张，改善心脏供血 ③支气管扩张
–★激活α受体（皮肤粘膜和内脏血管）
皮肤粘膜及内脏血管收缩，尤其是肾动脉明显收缩
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作用机制：
1.肾上腺素
★激动β1受体（心肌、传导系统和窦房结）
①心肌收缩力增强 ②传导加速和心率心增输快出量增加
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临床应用：
–★常用于感染性休克病人，难治性低血压伴SVR降低（低排低阻
型）。 – 对有效血容量不足所致的休克或低血压，去甲肾上腺素作为急救
时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠脉灌注， 直到补足血容量治疗发挥作用。 – 治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压。 – 治疗椎管内阻滞时的低血压及心肺复苏后血压维持。 –★上消化道出血的辅助治疗。
不良反应：
–增加心肌耗氧，易致心肌缺血，慎 用于冠脉供血不足者。 –可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。
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临床应用：
–★(1)治疗各种原因引起的休克(以中、大剂量为主) 。 –★(2)治疗心功能不全(以中、小剂量为主) 。 – (3)因肾动脉血流减少相关的水肿(小剂量) 。 – (4)治疗肾功能不全(以小剂量为主，现不主张用于急性肾功不全
b.局部给药，收缩血管以减轻结膜充血，以及控制皮肤黏膜的表 面出血。
c.加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间。
d.用于治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者。
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不良反应：
心悸、烦燥、头痛、血压升高及心律失常。
注意事项：（CPR、过敏性休克无绝对禁忌）
(1)器质性心脏病、高血压、动脉硬化、糖尿病、甲亢及妊娠等慎用。 (2)与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏 感，有发生严重室性心律失常的危险。 (3)与洋地黄类合用可导致心律失常，因洋地黄类可使心肌对肾上腺素的反应更 敏感。
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6. 西地兰
作用机制：
–★加强心肌收缩力、减慢心率、减慢传导、提高自律性。
临床应用：
–★急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重。 –★室上性心动过速。 –★控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。