急性胰腺炎PPT课件
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急性胰腺炎的护理ppt课件
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三、酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴 食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约 肌痉挛，十二指肠乳头水肿使胰管内压力
增高，胰液排除受阻，引发急性胰腺炎。
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四、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障 碍、药物、感染等。
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临床表现
• 腹痛： 部位：上中腹 ，向肩背部放 射 性质：钝痛、刀割样、钻痛或绞 痛 时间：轻症3～5天，重症时间更 长
治疗
内科治疗原则 减轻腹痛
减少胰腺胰液分泌 防治各种并发症的出现
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一、轻型胰腺炎治疗措施
•禁食、胃肠减压
•补液，补充血容量，维持水、电解质和酸碱 平衡
•止痛：剧烈者给予哌替啶。禁用吗啡，以防 引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。
•抑制胃酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂
•抗感染
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4、减少胰液的分泌：生长抑素和生长抑素 类似物，如奥曲肽
5、抑制胰酶的活性：如加贝脂
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护理
一、护理评估: 1、病史 :询问病人相关病因、患病的经过、
生活史、心理评估等 2、身体评估：一般状态、腹部的检查 3、实验室及其他检查
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二、护理诊断：
1、疼痛 与胰腺及其周围组织炎
20
二、重症胰腺炎治疗
1、抗休克及纠正水电解质紊乱，积极 补充液体和电解质，维持有效的血容量。 重症病人应给予清蛋白、全血及血浆代 用品，休克者在扩容的基础上用血管活 性药，注意纠正酸碱失衡
2、营养支持：早期采用肠外营养，如 无肠梗阻应早期过渡到肠内营养，以增 强肠道粘膜屏障，
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急性胰腺炎ppt课件
6
胆石症与胆道疾病—我国最常见病因
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：
1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
7
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
40~54 140~179
35~49
55~60 350~499
7.15~7.24 7.60~7.63 111~119 160~179
6.0~6.9
4分
≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50
＜55 ≤500
＞7.7
≤110 ≥180 ＜2.9
≥7
29
APACHE Ⅱ评分系统 （续）
（十二指肠）
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
（+）
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
4
病因
主要病因 胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）
5
病因
次要病因
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明
16
体征
体征与病情严重程度相关
MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重
Grey-Turner 征
Cullen 征
17
体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
18
并发症
（一）局部并发症
胰腺坏死 假性囊肿 脓肿
胆石症与胆道疾病—我国最常见病因
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：
1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
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大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
40~54 140~179
35~49
55~60 350~499
7.15~7.24 7.60~7.63 111~119 160~179
6.0~6.9
4分
≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50
＜55 ≤500
＞7.7
≤110 ≥180 ＜2.9
≥7
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APACHE Ⅱ评分系统 （续）
（十二指肠）
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
（+）
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
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病因
主要病因 胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）
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病因
次要病因
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明
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体征
体征与病情严重程度相关
MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重
Grey-Turner 征
Cullen 征
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体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
18
并发症
（一）局部并发症
胰腺坏死 假性囊肿 脓肿
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出
hypotension or shock
血 坏
Grey-Turner 征
死 型
Cullen 征
临
床
弥漫性腹膜炎
表
现
渗出性胸膜炎
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20
Grey-Turner征
Cullen征
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21
•全身并发症：
并
急性呼吸衰竭 循环功能衰竭
发
急性肾功能衰竭 消化道出血
症 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
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1
急性胰腺炎
• 临床表现、治疗要点 • 病因和发病机制、诊断要点 • 实验室及特殊检查
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2
一、 概述
➢概念：是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化 酶自身消化的化学性炎症
➢临床以痛、热、吐及血尿淀粉酶增高为特征 ➢以青壮年多见，男性>女性
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3
Overview of anatomy of pancreas
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• 2.镇痛、解痉：阿托品、止痛剂 （杜冷丁+阿托
品。禁用吗啡，以免Oddi括约肌痉挛而加重疼痛。阿托品
注意心率 口干情况）
• 3.抗感染、抗休克、纠正水电解质平衡紊乱 • 4.抑制胰酶活性：早期用抑肽酶 • 5.中医中药治疗 （生大黄） • 6.手术治疗
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注意监测
外分泌：胰液（pH7～8）中和进入十二指肠内
胰
胃酸
腺 内分泌：A细胞分泌胰高血糖素
B细胞分泌胰岛素
胰液中的消化酶：
胰淀粉酶 胰脂肪酶 糜蛋白酶等
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急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎诊疗PPT课件
2019/6/17
营养支持
MAP只需短期禁食，恶心、呕吐消失，腹胀缓解即可经口进食，低脂 固体饮食，不强调流食 MSAP或SAP先肠外营养，胃肠动力耐受应及早肠内营养：鼻空肠管、 鼻胃管
全肠外营养注意谷氨酰胺制剂、维生素、微量元素
高脂血症患者应限制脂肪乳的使用
抗生素应用
不推荐常规预防性应用抗感染药物 易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等可能发生的肠
重症监护治疗
任何存在临床病情迅速恶化的高风险患者，如持续SIRS状态、 老年、肥胖、中度重症急性胰腺炎以上的患者应加强监护
急诊医学会指南
循环系统：心率＞150次/min或＜40次/min ；动脉舒张压＞ 120mmHg或收缩压＜80mmHg
呼吸：＞35次/min PaO2＜50mmHg 血清钠＞170mmol/L或＜117.7或＜7.1 血钙＞3.75mmol/L 血糖＞44.4mmol/L 无尿 昏迷 符合以上任一标准的
少感染
• 参麦、黄芪制剂
血管活性药物可改善 微循环，改善预后
• 丹参制剂，前列腺 素E1制剂
手术治疗
手术治疗遵循延期原则，过早外科干预可能会增加手术次数、术后并发 症发生率及病死率，除早期严重的ACS
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状：消化道梗 阻、胆道梗阻、胰瘘、消化道瘘等
胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗
胆囊结石、胆囊炎
• 病情稳定后尽早切除胆囊：出院前 • 坏死组织清除时一并处理 • 未切除胆囊术后3月内因胆道再次入院率18%，其中45.3%有胰
竭
器官功能
中期（演进期）
2-4周，胰周液体积聚及坏死， 多为无菌性，也可合并感染
营养支持
MAP只需短期禁食，恶心、呕吐消失，腹胀缓解即可经口进食，低脂 固体饮食，不强调流食 MSAP或SAP先肠外营养，胃肠动力耐受应及早肠内营养：鼻空肠管、 鼻胃管
全肠外营养注意谷氨酰胺制剂、维生素、微量元素
高脂血症患者应限制脂肪乳的使用
抗生素应用
不推荐常规预防性应用抗感染药物 易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等可能发生的肠
重症监护治疗
任何存在临床病情迅速恶化的高风险患者，如持续SIRS状态、 老年、肥胖、中度重症急性胰腺炎以上的患者应加强监护
急诊医学会指南
循环系统：心率＞150次/min或＜40次/min ；动脉舒张压＞ 120mmHg或收缩压＜80mmHg
呼吸：＞35次/min PaO2＜50mmHg 血清钠＞170mmol/L或＜117.7或＜7.1 血钙＞3.75mmol/L 血糖＞44.4mmol/L 无尿 昏迷 符合以上任一标准的
少感染
• 参麦、黄芪制剂
血管活性药物可改善 微循环，改善预后
• 丹参制剂，前列腺 素E1制剂
手术治疗
手术治疗遵循延期原则，过早外科干预可能会增加手术次数、术后并发 症发生率及病死率，除早期严重的ACS
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状：消化道梗 阻、胆道梗阻、胰瘘、消化道瘘等
胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗
胆囊结石、胆囊炎
• 病情稳定后尽早切除胆囊：出院前 • 坏死组织清除时一并处理 • 未切除胆囊术后3月内因胆道再次入院率18%，其中45.3%有胰
竭
器官功能
中期（演进期）
2-4周，胰周液体积聚及坏死， 多为无菌性，也可合并感染
急性胰腺炎优秀ppt课件
用；稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放；抑制心肌 抑制因子（MDF）的产生，改善休克的循环状态
三、解痉镇痛
硫酸镁，腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 头孢三代，泰能，甲硝唑，喹诺酮类
急性胰腺炎
与渗血、出血 、呕吐、禁食 等有关
MODS、感染 、出血、胰瘘 或肠瘘
体温
疼痛
过高
与感 与胰腺及其周
● 胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性
● 积极治疗胆道疾病 ● 饮食指导：低脂、少量多餐、戒酒 ● 易引发胰腺炎的药物，强调勿乱服药 ● 糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导 ● 1～2月内避免过劳或提举重物 ● 需及时就诊的异常征象、定期随访 ● 保持情绪稳定
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容
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胰腺内的胰岛细胞可产生 胰岛素、胰高血糖素等物 质属内分泌功能。
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
疼痛护理
1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体 代谢率。
（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食1~3天，
明显腹胀者需行胃肠减压。 （3）遵医嘱积极给予药物治疗：
? 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药， 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
? 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加 重病情。 （4）指导病人采取减轻疼痛的方法：
重症急性胰 腺 SAPe
三、解痉镇痛
硫酸镁，腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 头孢三代，泰能，甲硝唑，喹诺酮类
急性胰腺炎
与渗血、出血 、呕吐、禁食 等有关
MODS、感染 、出血、胰瘘 或肠瘘
体温
疼痛
过高
与感 与胰腺及其周
● 胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性
● 积极治疗胆道疾病 ● 饮食指导：低脂、少量多餐、戒酒 ● 易引发胰腺炎的药物，强调勿乱服药 ● 糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导 ● 1～2月内避免过劳或提举重物 ● 需及时就诊的异常征象、定期随访 ● 保持情绪稳定
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胰腺内的胰岛细胞可产生 胰岛素、胰高血糖素等物 质属内分泌功能。
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
疼痛护理
1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体 代谢率。
（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食1~3天，
明显腹胀者需行胃肠减压。 （3）遵医嘱积极给予药物治疗：
? 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药， 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
? 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加 重病情。 （4）指导病人采取减轻疼痛的方法：
重症急性胰 腺 SAPe
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
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2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
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二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
相关主题
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
护理措施：
营养失调：低于机体需要量 与呕吐、大量消耗有关 （1）观察营养状况，禁食期间给与静脉补液支持治疗。 （2）给予肠外营养支持（如脂肪乳、氨基酸、卡文等）。 （3）血淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可恢复饮食。
护理措施：
焦虑：与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关 (1)关心病人、了解病人需要
胰腺炎相关知识-胰腺解剖
胰腺是人体第二大 消化器官，位于胃的后 方，在第1、2腰椎体前 方，分胰头、体、尾三 部分，胰头部被十二指 肠包绕，主胰管与胆总 管汇合共同开口于十二 指肠乳头。
胰腺炎相关知识-定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏Βιβλιοθήκη 的炎症反应。胰腺炎的健康教育：
正确认识胰腺炎、强调复发的重要性，出院后4-6周避免抬举和重体 力劳动 积极治疗胆道疾病 戒酒、忌暴饮暴食 指导正确服药（如降糖药） 加强自我观察，出现腹痛、腹胀、呕吐、呕血等及时就医。
谢谢观赏！
血电解质：Ca<2mmol/L提示重症 血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死 血常规：WBC↑ 血气分析： PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓等 肝、肾功：白蛋白↓、BUN ↑ 、Cr↑等
(二）影像学检查
（三）腹腔穿刺
急性胰腺炎的治疗：
一、抑制或减少胰液分泌 1、禁食、禁水，胃肠减压 2、抑酸：H2受体拮抗剂、PPI 3、生长抑素：250μg/h维持 二、抑制胰酶活性 胰酶抑制剂 加贝酯 100~300mg溶于GS，以每小时2.5mg/kg速度静滴
多见于青壮年，女性高于男性（约2:1），急性 出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达20～40%。
胰腺炎相关知识-分型
依据亚特兰大标准（1992）急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎（MAP） 和重症急性胰腺炎（SAP）
• 轻症急性胰腺炎（MAP）：以胰腺水肿为主，常呈自限性，预后良好。
• 重症急性胰腺炎（SAP）：胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休
七、其他 并发症的处理：急性肾衰、MODS 血液滤过或透析治疗 中医治疗 手术治疗
相关护理诊断：
疼痛：与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关。 有体液不足的危险：与呕吐、禁食、渗出有关。 营养失调：低于机体需要量。 焦虑：与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关。 潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘。 知识缺乏：缺乏疾病相关知识。
护理措施：
疼痛：与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关 （1）禁食、胃肠减压 （2）协助病人取屈膝侧卧位 （3）遵医嘱给予止痛药（杜冷丁）、抑制胰酶药（奥曲肽） （4）按摩背部，增加舒适感
护理措施：
有体液不足的危险：与呕吐、禁食、渗出有关 (1）迅速建立静脉通道，遵医嘱补充水、电解质
（2）密观病人生命体征、意识、皮肤温度、颜色 （3）准确记录24小时出入量、必要时导尿 （4）备好抢救物品、注意保暖。
（2）做好家属沟通、加强陪护 （3）帮助病人树立战胜疾病的信心
护理措施：
潜在并发症：MODS(急性呼吸窘迫综合征）、感染、出血、胰瘘、肠 瘘、应激性溃疡等 (1)吸氧、注意观察患者的呼吸型态。 （2）检测体温和血白细胞计数，鼓励患者有效咳嗽、咳痰。必要时 给与抗生素治疗。 （3）观察患者的血压、脉搏、大便情况及有无腹膜刺激征。 （4）鼓励患者翻身、防止压疮的发生。 （5）给予心里护理、消除患者的消极紧张情绪。
急性胰腺炎PPT课件
2016
病例：
姓名:祝素芝 住院号:954635 诊断:急性胆源型胰腺炎 主诉:反复上腹痛1月余。
现病史：
患者1月余进食油腻食物后数小时出现上腹部痛，位于上腹部正中， 为钝痛，较剧烈，前倾体位疼痛可稍减轻，伴恶心，自服利胆片等药 物，持续半小时后疼痛缓解。之后近半月内反复出现上腹部疼痛，疼 痛程度越来越加重，并伴有恶心及剧烈呕吐，恶心呈频发性，呕吐物 为胃内容物，入院以来予禁食、抗感染、生长抑素、营养支持等对症 治疗，目前患者病情好转，未再有疼痛发作，目前改为无油半流饮食， 睡眠可，小便如常，体重无明显变化。
三、解痉镇痛 腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 重症病人常规使用抗生素
急性胰腺炎的治疗：
五、抗休克： 维持有效血容量是预防及治疗休克的重要措施。必须检测CVP，以 免影响心肺功能。
六、营养支持： 早期由于SAP需绝对禁食14-30天，而且SAP患者能量消耗高，是正常人的1.5倍， 所以全胃肠外营养（TNP）是必要的，一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉 酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向肠内营（EN）过渡。
克等多种并发症，病死率高。
胰腺炎相关知识-临床表现
一般症状： （1）腹痛； （2）恶心、呕吐； （3）黄疸； （4）脱水； （5）体温升高； （6）腹水、肠梗阻 （7）下腹壁及脐周出现青紫 局部并发症： （1）胰腺脓肿 （2）胰腺假体囊肿
胰腺炎相关知识-病因
1.胆道梗阻（最常见，占50%） 2.酗酒、暴饮暴食 3.十二指肠液返流：入胰管，其内肠酶激活胰酶 4.外伤及手术检查：胰腺外伤；胃、胆道手术；ERCP等 5.其它：如细菌或病毒感染等
急性胰腺炎可是由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，即 一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。
胰腺炎相关知识-辅助检查
（一）实验室检查 1.血清淀粉酶：发病后3h内升高，
24h达高峰，维持5d左右；>5000U/L（Somogyi法）有诊断价值。 2.尿淀粉酶：发病24h后开始升高，下降较缓慢，可维持1-2W，>3000U/L,有诊断价值。 3.其它检查：