《病理学》第九章 缺 氧
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《病理学缺氧》课件
缺氧的病理生理
呼吸系统
缺氧刺激呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加，但同 时也可能导致呼吸性酸中毒和肺损伤。
循环系统
缺氧时，心血管系统会通过增加心输出量和心率等机制来提高氧的 供应，但长期缺氧可能导致心肌损伤和心力衰竭。
血液系统
缺氧时，红细胞生成素分泌增加，促进红细胞生成，但同时也可能 导致红细胞增多症和血粘度增加。
02
慢性缺氧可引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺动脉高压等疾
病。
缺氧与神经系统疾病
03
缺氧可导致脑缺血、脑梗死、阿尔茨海默病等神经系统疾病。
缺氧的分子机制研究
1 2
缺氧诱导因子（HIF）
HIF是缺氧条件下关键的调节因子，可调控细胞 对缺氧环境的适应和生存。
血管内皮生长因子（VEGF）
在缺氧条件下，VEGF的表达增加，促进血管生 成，改善组织缺氧状态。
病例二：贫血导致的缺氧
总结词
贫血是指血液中红细胞数量减少或质量异常，无法提供足够的氧气输送到身体各部位， 导致缺氧。
详细描述
患者可能出现面色苍白、乏力、头晕、心悸等症状，严重贫血时可能出现呼吸困难、发 绀等症状。治疗贫血导致的缺氧需要补充铁剂、叶酸、维生素B12等营养物质，必要时
可进行输血治疗。
病例三：心力衰竭导致的缺氧
康复治疗
对于慢性缺氧患者，康复治疗包括运 动训练、呼吸训练等，有助于改善生 活质量。
05
病例分析
病例一：慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，由于气道狭窄或阻塞，导致氧气无法顺利进入肺 部，引起缺氧。
详细描述
患者可能出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，缺氧严重时可能出现发绀、乏力、头晕等症状。治疗慢 性阻塞性肺疾病导致的缺氧需要改善通气功能，如使用支气管扩张剂、抗炎药物等，必要时可进行氧 疗。
《病理学缺氧》课件
1
缺氧与ATP生成
研究缺氧与细胞内ATP的生成过程。
2
缺氧与细胞膜通透性
了解缺氧对细胞膜通透性的影响。
3
缺氧与酸碱平衡
探讨缺氧对细胞内酸碱平衡的调节。
缺氧的临床表现
1 缺氧的症状特征
描述缺氧所导致的常见临床症状。
2 缺氧的影响
讨论缺氧对身体其他系统的影响。
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断方法
介绍常用的缺氧诊断方法。
《病理学缺氧》PPT课件
欢迎使用《病理学缺氧》PPT课件！本课件将介绍缺氧的定义、分类和对细胞 的影响，以及缺氧的病理生理学、临床表现、诊断和治疗，最后探讨缺氧在 病理学中的重要性和未来发展。
简介
缺氧的定义和分类
了解缺氧的定义，包括各种类型的缺氧。
缺氧对细胞的影响
探讨缺氧对细胞的生理和病理影响。
缺氧的病理生理学
影响。
参考文献
在此列出与病理学缺氧相关的文献引用和参考资料。
缺氧的常见病因和治 疗方法
列举常见的缺氧病因，并 介绍常用的治疗方法。
潜在的治疗策略
探讨缺氧治疗的潜在策略 和进展。
结论
1 病理学缺氧的重要
性
2 技术进步对研究和
治疗的影响
3 未来的发展方向
展望病理学缺氧领域的
强调病理学缺的重要性。
缺氧研究和治疗的积极
【病理学】第九章 缺氧
四、组织性缺氧(组织中毒性缺氧)
（一）原因 1．组织中毒 2．维生素缺乏 （二）血氧变化特点
缺氧时机体的功能和代谢变 化
一、呼吸系统变化
动脉血氧分压降低（＜60mmHg），作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，引 起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快使肺通气量增加，还可使吸气时胸腔负压增加，促进 静脉回流，增加肺血流量，从而加强氧的摄取和运输，改善缺氧。此变化具有一定代 偿作用。
男性，65岁，昏迷半小时入院。半小时前晨起呼之不 醒，未见呕吐。房间有一煤火炉，患者一人单住。查体： T36.8℃，P98次/分，R24次/分，BP160/90mmHg，口唇 樱桃红色，肺叩诊呈清音。血液常规：血红蛋白130g/L， WBC6.8×109/L，中性粒细胞68%，淋巴细胞28%。
思考：1.该患者出现了何种病理过程。2.试分析该患者 的血氧指标变化。
三、血液系统变化
1．红细胞及血红蛋白增多 急性缺氧时，因肝、脾等储血器官收缩使储存的血 液进入体循环，增加血内红细胞数目。慢性缺氧时，肾脏生成促红细胞生成 素增加，促进骨髓造血，红细胞产生增多，使血液携带氧的能力增强，这种 变化具有一定的代偿作用。
2．氧离曲线右移 缺氧时红细胞内糖酵解增强，其中间代谢产物2，3-DPG增多； 同时血液PH值降低。这些因素均可使氧离曲线右移，使HbO2能轻易释放氧 进入组织，组织细胞从血液中摄取更多的氧。这种变化具有一定代偿作用。
此型缺氧，血氧容量正常；动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均降低；动静 脉氧差接近正常或略缩小。低张性缺氧时，毛细血管血液中氧合血红蛋白减少，脱氧 血红蛋白浓度增加，临床上表现为皮肤、粘膜发绀。
二、血液性缺氧（等张性缺氧）
（一）原因 1．血红蛋白的数量减少 2．血红蛋白的性质改变 （1）一氧化碳中毒 （2）高铁血红蛋白血症 （二）血氧变化特点
病理学教学第九章 缺 氧
久居高原居民或慢性缺氧病人，由于外周化学感受器对缺氧的刺激敏感性降低， 代偿性呼吸运动加强不明显。血液性缺氧和组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，一 般没有呼吸加强的反应。
如动脉血氧分压过低（＜30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱， 甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。
二、循环系统变化
二、氧中毒
氧中毒是指吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现恶心、 呕吐、听觉或视觉障碍、溶血反应、先抽搐后昏迷，甚至出现呼吸衰竭等表 现的一类临床综合症。有肺型氧中毒和脑型氧中毒之分。其发生机制与大量 氧自由基和活性氧对组织细胞产生的毒性作用有关。
思考与训练
1.病例分析：男，48岁。咳嗽伴喘息4天，加 重一天。查体：呼吸55次/min，嘴唇发绀， 心率170次/min，心音低钝.双肺散在密集的细 湿啰音，肝肋下近3cm。根据上述临床表现， 请问答：
五、代谢和组织细胞的变化
1．无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。 2．细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶
活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。 3．肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量； 4．细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
护理教育---充实人文科学知识。
以病人为中心的阶段(20世纪40年代—70年代)
特点：
ü 医护关系—合作伙伴 ü 护患关系---病人参与全面了解病人整体情况 ü 护理方式---护理是以患病的人为中心，应用
护理程序对病人进行全面的系统的整体护理 ü 管理概念---从强调整齐划一发展到制度措施
如动脉血氧分压过低（＜30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱， 甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。
二、循环系统变化
二、氧中毒
氧中毒是指吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现恶心、 呕吐、听觉或视觉障碍、溶血反应、先抽搐后昏迷，甚至出现呼吸衰竭等表 现的一类临床综合症。有肺型氧中毒和脑型氧中毒之分。其发生机制与大量 氧自由基和活性氧对组织细胞产生的毒性作用有关。
思考与训练
1.病例分析：男，48岁。咳嗽伴喘息4天，加 重一天。查体：呼吸55次/min，嘴唇发绀， 心率170次/min，心音低钝.双肺散在密集的细 湿啰音，肝肋下近3cm。根据上述临床表现， 请问答：
五、代谢和组织细胞的变化
1．无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。 2．细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶
活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。 3．肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量； 4．细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
护理教育---充实人文科学知识。
以病人为中心的阶段(20世纪40年代—70年代)
特点：
ü 医护关系—合作伙伴 ü 护患关系---病人参与全面了解病人整体情况 ü 护理方式---护理是以患病的人为中心，应用
护理程序对病人进行全面的系统的整体护理 ü 管理概念---从强调整齐划一发展到制度措施
临床医学病理学缺氧
密切观察病情变化
对患者进行密切观察，及时调整治疗方案，确保患者安 全。
06 总结回顾与展望未来进展 方向
本次主题内容总结回顾
缺氧类型及机制
缺氧的病理变化
详细阐述了缺氧的四种类型（低张性、 血液性、循环性、组织性）及其发生机 制，加深了对缺氧本质的理解。
详细描述了缺氧时器官和组织的病理变化， 包括细胞水肿、脂肪变性、坏死和凋亡等， 为临床诊断和治疗提供了理论依据。
组织性缺氧
由于组织细胞利用氧的能力障 碍引起的缺氧，常见于氰化物
中毒、维生素缺乏等。
缺氧对机体影响
01
02
03
04
细胞能量代谢障碍
缺氧时细胞能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少，影响细胞正
常生理功能。
酸碱平衡紊乱
缺氧时组织细胞进行无氧酵解 ，产生大量乳酸，导致酸碱平
衡紊乱。
器官功能障碍
长期或严重缺氧可引起器官功 能障碍，如心功能不全、肺功
缺氧诊断技术将不断完善
随着医学影像学、生物化学等技术的不断发展， 缺氧诊断技术将不断完善，有望提高缺氧诊断的 准确性和敏感性。
缺氧治疗手段将更加多样化
随着基因治疗、细胞治疗等新型治疗技术的不断 发展，缺氧治疗手段将更加多样化，有望为患者 提供更多有效的治疗选择。
THANKS FOR WATCHING
继发性感染
缺氧可降低机体免疫力，容易 引发继发性感染，危险因素包 括侵入性操作、长期卧床等。
预防措施制定和执行情况回顾
加强监测
对患者进行持续的血氧饱和度、呼吸频率等 监测，及时发现缺氧情况。
积极控制基础疾病
对可能导致缺氧的基础疾病进行积极治疗， 如控制感染、改善心功能等。
中医《病理学》资料-缺氧
缺氧(hypoxia)1.氧分压（partial pressure of oxygen ，PO 2） �概念�影响因素�意义吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况可影响氧含量；决定氧饱和度大小指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。
�正常值P a O 2：13.3kPa（100mmHg ）PvO 2：5.33kPa（40mmHg ）�概念�影响因素�意义取决于血液中Hb 的量和质（与O 2结合的能力）可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。
指态P a O 2为150mmHg 、P a CO 2为40mmHg 和38℃条件下，100ml 血液中Hb 所能结合的最大氧量。
2.氧容量（oxygen binding capacity ，CO 2max ）�概念�影响因素�意义取决于P a O 2以及血红蛋白的质和量C a O 2可反映血液对组织的供氧；C v O 2与组织利用氧的能力有关是指100ml 血液实际含有的O 2量。
由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。
3.氧含量（oxygen content ，CO 2）�概念�影响因素�意义PO 2是SO 2的决定性因素可影响氧含量的高低指Hb 与氧的结合程度，是1克Hb 实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.34ml ）之间的百分比值。
4.氧饱和度（oxygen saturation ，SO 2）5ml/dl呼吸与氧利用Air AlveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsVentilationGas exchange External respirationInternal respiration Bound to haemoglobin Classification of hypoxia乏氧性缺氧hypotonix hypoxia概念：以动脉血氧分压（pa O2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧或乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。
病理学基础——第九章缺氧之一
血氧变化特点：PaO2↓ SaO2↓ CaO 2↓ CO2max正常 动-静脉氧差↓或正常（慢性缺氧）
组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差↓
CaO 2↓
氧弥散速度↓ 弥散给组织的氧量
4. 紫绀（cyanosis，发绀）：
①概念：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl， 皮肤粘膜呈青紫色。
②紫绀与缺氧之间的关系
CO2-溶解的氧量
SO2=
×100%
CO2max
正常值：SaO2：95%
SvO2：70% （6）P50：反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值：26～27mmHg
2,3-DPG↓ H+ ↓ 氧 10C0O2 ↓ 温度↓ 饱 80 和 60 度 40
% 20
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
（二）血液性缺氧（hemic hypoxia）
1. 定义：Hb量或质改变，或Hb结合的氧不易释出 2. 原因：
①贫血：最常见。 ②CO中毒： 机制： ＊ CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 ③高铁血红蛋白血症：
HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ ·OH
＊高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色 。 ＊肠源性紫绀：定义。 ④Hb与氧的亲和力异常增强
①细胞利用氧的能力增强 ②无氧酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态
（二）功能代谢障碍
1. 缺氧性细胞损伤（hypoxia cell damage）：
①细胞膜的变化：通透性↑
a、 Na+内流
细胞水肿
b、K+外流
细胞内缺钾
合成代谢障碍
细胞外钾↑
高钾血症
c、Ca2+内流
钙超载
线粒体摄Ca2+ ↑ ATP生成障碍
组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差↓
CaO 2↓
氧弥散速度↓ 弥散给组织的氧量
4. 紫绀（cyanosis，发绀）：
①概念：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl， 皮肤粘膜呈青紫色。
②紫绀与缺氧之间的关系
CO2-溶解的氧量
SO2=
×100%
CO2max
正常值：SaO2：95%
SvO2：70% （6）P50：反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值：26～27mmHg
2,3-DPG↓ H+ ↓ 氧 10C0O2 ↓ 温度↓ 饱 80 和 60 度 40
% 20
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
（二）血液性缺氧（hemic hypoxia）
1. 定义：Hb量或质改变，或Hb结合的氧不易释出 2. 原因：
①贫血：最常见。 ②CO中毒： 机制： ＊ CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 ③高铁血红蛋白血症：
HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ ·OH
＊高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色 。 ＊肠源性紫绀：定义。 ④Hb与氧的亲和力异常增强
①细胞利用氧的能力增强 ②无氧酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态
（二）功能代谢障碍
1. 缺氧性细胞损伤（hypoxia cell damage）：
①细胞膜的变化：通透性↑
a、 Na+内流
细胞水肿
b、K+外流
细胞内缺钾
合成代谢障碍
细胞外钾↑
高钾血症
c、Ca2+内流
钙超载
线粒体摄Ca2+ ↑ ATP生成障碍
《病理生理学》缺氧
PaO2 CaO2 CO2max SaO2 CDO2
皮肤粘膜: 一氧化碳中毒
樱桃红色
高铁血红蛋白血症 咖啡色 →肠源性发绀
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
O2
利用氧
3. 循环性缺氧（circulatory hypoxia）
概念： 由于组织器官血流量减少而引起
O2
PO2 O2
PaO2
PO2
O2
PaO2
PO2
O2
PaO2
V/Q＝0.8
PaO2
V /Q＜0.8
V /Q ＝ 0.8
对钾通道的抑制作用, 交感神经，体液因素，活性氧
肺动脉高压
肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→ 管腔变窄→形成持久稳定的慢性肺动脉高压
？
4. 毛细血管增生
毛细血管密度增加，缩短氧弥 散至细胞的距离，增加供氧
缺氧
Hypoxia
O2
低 张 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
组织性缺氧
O2
供氧过程
利用氧
缺氧（Hypoxia）
概念 当组织得不到充足的氧（供氧不
足）或不能充分利用氧（利用氧障碍） 时，引起机体的机能代谢甚至形态结 构发生异常变化的病理过程。
血氧指标
一、血氧分压
(Partial Pressure of Oxygen, PO2)
PaO2
心率加快
交感
心收缩力增加
神经
心输出量增加
严重缺氧时有何影响？
2. 血流的分布改变
皮肤，粘膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维↑
护理学《病理学》第九章 缺 氧
思考与训练
1.病例分析：男，48岁。咳嗽伴喘息4天，加重一天。 查体：呼吸55次/min，嘴唇发绀，心率170次/min， 心音低钝.双肺散在密集的细湿啰音，肝肋下近3cm。 根据上述临床表现，请问答：
（1）该患者有可能发生的缺氧类型？ （2）请分析其产生的原因和发生机制。 2. 试比较四种类型缺氧的血氧指标变化及临床表现。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧）
（一）原因 1．全身性血液循环障碍 2．局部性血液循环障碍
（二）血氧变化特点 此型缺氧，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常；由于淤血
因素导致血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织从血液中摄取的氧增多，故 动静脉氧差增大；由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加使毛细血管中脱氧血 红蛋白增多，而出现紫绀。
病理学
第九章 缺 氧
缺氧
【学习目标】
1. 识记缺氧的概念及常用血氧指标及其意义。 2. 描述各种类型缺氧的主要原因、血氧变化特点及主要临床 表现。 3. 描述缺氧时组织细胞、呼吸、循环、血液、中枢神经系统 代偿性和损伤性变化。 4. 列举影响机体对缺氧的耐受性因素、氧疗的方法及氧中毒 的概念。
预习案例91
吸入高浓度氧或采用高压氧治疗对血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺 氧有一定疗效。
二、氧中毒
氧中毒是指吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现恶心、 呕吐、听觉或视觉障碍、溶血反应、先抽搐后昏迷，甚至出现呼吸衰竭等表 现的一类临床综合症。有肺型氧中毒和脑型氧中毒之分。其发生机制与大量 氧自由基和活性氧对组织细胞产生的毒性作用有关。
四、组织性缺氧(组织中毒性缺氧)
（一）原因 1．组织中毒 2．维生素缺乏 （二）血氧变化特点
03 缺氧时机体的功能和代谢变 化
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四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia)
一、低张性缺氧 （ Hypotonic Hypoxia ）
概念： 由于氧进入血液不足，使动脉血 氧分压降低，供应组织的氧减少 而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧 （hypoxic hypoxia) 。 低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2↓
1、原因与机制 ① 吸入气氧分压过低 : 见于登上高山、通气不良的矿井等 ② 外呼吸功能障碍: 见于肺通气和换气功能障碍
5、动-静脉血氧含量差
1、血氧分压（PO2 PaO2 PvO2） 指溶解于血液的氧所产生的张力。
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能
PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
2、氧容量 (oxygen binding capacity , CO2 max) 指100ml血液的 Hb的最大携氧量。
正常值 20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
3、氧含量（oxygen content, CO2） 指100ml血液的实际携氧量 。
正常值 动脉血 19ml/dl; 静脉血 14ml/dl 血红蛋白实际结合氧+溶解在血浆中的氧
取决于 氧分压与 氧容量
4、氧饱和度（ oxygen saturation, SO2 ） 指血红蛋白被氧饱和的程度 。
循环性缺氧特征性血氧变化：静脉血氧 含量降低，动-静脉血氧含量差增大。
1、原因与机制 ① 全身性血液循环障碍：休克、心力衰 竭、大出血等，心输出量减少，全身组 织供血不足而致缺氧。 ② 局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形 成、血管病变等，单位时间内流过毛细 血管的血量减少，进入到组织细胞氧量 减少导致缺氧。
③ 静脉血分流入动脉: 见于有右向左分流的心脏病
法洛四联症
夺命“小果 冻”
2、血氧变化的特点
组织缺氧的机 制
PaO2↓
毛细血管PO2↓
向细胞弥散速度↓
A-V氧含量差
发绀 (cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平 均浓度大于5g/dl时皮肤粘膜呈青紫色。
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
第九章
缺
氧
教学大纲
掌握缺氧的概念，缺氧的类型及其特点。 熟悉缺氧时机体的功能、代谢变化。 了解影响机体对缺氧耐受性的因素。
缺氧(hypoxia)
概念：组织和细胞得不到充足的氧，或
不能充分利用氧而致代谢、功能 和形态结构发生变化的病理过程。
第一节
常见血氧指标及其意义
常见的血氧指标
1、血氧分压 3、血氧含量 2、血氧容量 4、氧饱和度
SO2 ＝ 正常值 ( 血氧含量－溶解的氧量)
血氧容量
动脉血 95%; 静脉血 70%
×100%
取决于氧分压 , 两者的关系 可用氧解离曲线表示。
氧分压与氧饱和度的关系—氧解离曲线
100 Hb与O2的亲和力↑ pH↑ 2,3-DPG↓ H＋CO2↓ 温度↓ pH↓ 2,3-DPG↑ CO2↑ 温度↑ Hb与O2的亲和力↓
氧化剂
HbFe2+
亚硝酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血 红蛋白血症称肠源性紫绀。
④ Hb与氧的亲和力增强
输入大量库存血 → 2,3-DPG↓ → Hb与氧结合↑ 输入大量碱性液体 → pH ↑ → Hb与氧结合↑
2、血氧变化的特点
血液性缺氧时，一般无紫绀 严重贫血 一氧化碳中毒 苍白色
低张性
N
N
二、血液性缺氧 （ Hemic hypoxia ）
概念：由于血红蛋白质或量改变，以致 血液的携氧能力降低而引起的缺 氧；或Hb结合的氧不易释出引 起组织缺氧，又称等张性低氧血 症（isotonic hypoxemia） 血液性缺氧的特征性血氧变化：血氧含 量降低而血氧分压正常。
1、原因与机制 ① 贫血（Anemia)— 单位容积血液内红细 胞和Hb量↓
樱桃红色
高铁血红蛋白血症 咖啡色/青石板色
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
低张性 血液性 N
N N N N
N
三、循环性缺氧 （Circulatory hypoxia）
概念：由于血液循环障碍，组织血流量 减少引起的组织供氧不足，又称 为低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
2、血氧变化的特点 循环性缺氧时，血流缓慢，组织从血 液中摄取氧增加，使脱氧血红蛋白增 多，>5g/dl 出现紫绀。
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
低张性 血液性 循环性 N N
N N N N N N N
N
四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia)
概念：各种原因引起生物氧化障碍，使 组织、细胞利用氧的能力降低而 引起的缺氧。
组织性缺氧特征性的血氧变化：静脉血 氧含量增高，动-静脉血氧含量差降低。
1、原因与机制
① 组织中毒： 如氰化物中毒（Cyanide Poisoning） 氧化型细胞 氰化物 氰化高铁 色素氧化酶 细胞色素氧化酶 还原型细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递中断，细胞死亡 ② 线粒体损伤：如大剂量放射线、细菌毒素 ③ 维生素严重缺乏：如VicB1、VicB2 等
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
20
40
60
80
100
氧分血氧含量差＝动脉血氧含量－静脉血 氧含量
正常值
5ml/dl
组织细胞对氧的消耗量
第二节
缺氧的类型、原因 和发生机制
一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)
二、血液性缺氧 (hemic hypoxia) 三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia)
2、血氧变化的特点 组织性缺氧时， 皮肤、粘膜呈现玫瑰红色。
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
低张性 血液性 循环性 组织性 N N N
N N N N N N N N N N
N
② CO中毒（Carbon monoxide poisoning） Hb＋CO －HbCO（碳氧血红蛋白） CO与Hb的亲和力比O2大210倍 CO抑制RBC内糖酵解→2,3-DPG↓→氧 解离曲线左移，导致氧合血红蛋白不易 释放O2，从而加重组织缺氧。
③ 高铁血红蛋白血症 （Methemoglobinemia, MHb）
一、低张性缺氧 （ Hypotonic Hypoxia ）
概念： 由于氧进入血液不足，使动脉血 氧分压降低，供应组织的氧减少 而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧 （hypoxic hypoxia) 。 低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2↓
1、原因与机制 ① 吸入气氧分压过低 : 见于登上高山、通气不良的矿井等 ② 外呼吸功能障碍: 见于肺通气和换气功能障碍
5、动-静脉血氧含量差
1、血氧分压（PO2 PaO2 PvO2） 指溶解于血液的氧所产生的张力。
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能
PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
2、氧容量 (oxygen binding capacity , CO2 max) 指100ml血液的 Hb的最大携氧量。
正常值 20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
3、氧含量（oxygen content, CO2） 指100ml血液的实际携氧量 。
正常值 动脉血 19ml/dl; 静脉血 14ml/dl 血红蛋白实际结合氧+溶解在血浆中的氧
取决于 氧分压与 氧容量
4、氧饱和度（ oxygen saturation, SO2 ） 指血红蛋白被氧饱和的程度 。
循环性缺氧特征性血氧变化：静脉血氧 含量降低，动-静脉血氧含量差增大。
1、原因与机制 ① 全身性血液循环障碍：休克、心力衰 竭、大出血等，心输出量减少，全身组 织供血不足而致缺氧。 ② 局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形 成、血管病变等，单位时间内流过毛细 血管的血量减少，进入到组织细胞氧量 减少导致缺氧。
③ 静脉血分流入动脉: 见于有右向左分流的心脏病
法洛四联症
夺命“小果 冻”
2、血氧变化的特点
组织缺氧的机 制
PaO2↓
毛细血管PO2↓
向细胞弥散速度↓
A-V氧含量差
发绀 (cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平 均浓度大于5g/dl时皮肤粘膜呈青紫色。
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
第九章
缺
氧
教学大纲
掌握缺氧的概念，缺氧的类型及其特点。 熟悉缺氧时机体的功能、代谢变化。 了解影响机体对缺氧耐受性的因素。
缺氧(hypoxia)
概念：组织和细胞得不到充足的氧，或
不能充分利用氧而致代谢、功能 和形态结构发生变化的病理过程。
第一节
常见血氧指标及其意义
常见的血氧指标
1、血氧分压 3、血氧含量 2、血氧容量 4、氧饱和度
SO2 ＝ 正常值 ( 血氧含量－溶解的氧量)
血氧容量
动脉血 95%; 静脉血 70%
×100%
取决于氧分压 , 两者的关系 可用氧解离曲线表示。
氧分压与氧饱和度的关系—氧解离曲线
100 Hb与O2的亲和力↑ pH↑ 2,3-DPG↓ H＋CO2↓ 温度↓ pH↓ 2,3-DPG↑ CO2↑ 温度↑ Hb与O2的亲和力↓
氧化剂
HbFe2+
亚硝酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血 红蛋白血症称肠源性紫绀。
④ Hb与氧的亲和力增强
输入大量库存血 → 2,3-DPG↓ → Hb与氧结合↑ 输入大量碱性液体 → pH ↑ → Hb与氧结合↑
2、血氧变化的特点
血液性缺氧时，一般无紫绀 严重贫血 一氧化碳中毒 苍白色
低张性
N
N
二、血液性缺氧 （ Hemic hypoxia ）
概念：由于血红蛋白质或量改变，以致 血液的携氧能力降低而引起的缺 氧；或Hb结合的氧不易释出引 起组织缺氧，又称等张性低氧血 症（isotonic hypoxemia） 血液性缺氧的特征性血氧变化：血氧含 量降低而血氧分压正常。
1、原因与机制 ① 贫血（Anemia)— 单位容积血液内红细 胞和Hb量↓
樱桃红色
高铁血红蛋白血症 咖啡色/青石板色
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
低张性 血液性 N
N N N N
N
三、循环性缺氧 （Circulatory hypoxia）
概念：由于血液循环障碍，组织血流量 减少引起的组织供氧不足，又称 为低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
2、血氧变化的特点 循环性缺氧时，血流缓慢，组织从血 液中摄取氧增加，使脱氧血红蛋白增 多，>5g/dl 出现紫绀。
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
低张性 血液性 循环性 N N
N N N N N N N
N
四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia)
概念：各种原因引起生物氧化障碍，使 组织、细胞利用氧的能力降低而 引起的缺氧。
组织性缺氧特征性的血氧变化：静脉血 氧含量增高，动-静脉血氧含量差降低。
1、原因与机制
① 组织中毒： 如氰化物中毒（Cyanide Poisoning） 氧化型细胞 氰化物 氰化高铁 色素氧化酶 细胞色素氧化酶 还原型细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递中断，细胞死亡 ② 线粒体损伤：如大剂量放射线、细菌毒素 ③ 维生素严重缺乏：如VicB1、VicB2 等
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
20
40
60
80
100
氧分血氧含量差＝动脉血氧含量－静脉血 氧含量
正常值
5ml/dl
组织细胞对氧的消耗量
第二节
缺氧的类型、原因 和发生机制
一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)
二、血液性缺氧 (hemic hypoxia) 三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia)
2、血氧变化的特点 组织性缺氧时， 皮肤、粘膜呈现玫瑰红色。
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
低张性 血液性 循环性 组织性 N N N
N N N N N N N N N N
N
② CO中毒（Carbon monoxide poisoning） Hb＋CO －HbCO（碳氧血红蛋白） CO与Hb的亲和力比O2大210倍 CO抑制RBC内糖酵解→2,3-DPG↓→氧 解离曲线左移，导致氧合血红蛋白不易 释放O2，从而加重组织缺氧。
③ 高铁血红蛋白血症 （Methemoglobinemia, MHb）