急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则
脑梗死的诊疗指南
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
【大脑疾病常识】脑梗塞2
治疗一、急性脑梗塞的治疗原则：个体化、分型、分期进行治疗（一）溶栓治疗：即发病后3～6小时以内进行。
可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。
常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。
溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。
（二）抗凝治疗：常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。
主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。
（三）中成药活血化瘀治疗（四）抗血小板药物：（1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg/天。
急性期可增加剂量至300mg/天。
用药过程不需要血液学方面的检测。
（2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg/天，进餐时口服。
用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。
少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。
该药价格较阿司匹林贵。
（3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。
（五）降纤治疗：作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。
发病24小时内使用。
用药过程中应检测纤维蛋白原等。
（六）血液稀释疗法：目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。
（七）脑保护剂：（1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。
常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。
（2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。
（3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。
（4）其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
（八）康复治疗：是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。
（九）一般治疗：（1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160/100时不需要使用降压药。
脑梗死的诊疗规范指南规范
脑梗死的诊疗规范指南规范脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。
常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。
其中，脑CT和MRI 是最常用的检查方法，可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。
颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度，血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。
血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。
三、治疗原则：脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。
治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗，介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗，手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。
治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。
四、预防措施：脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。
控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病，戒烟限酒等不良嗜好，保持健康的饮食和适当的运动。
生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。
药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。
预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率，提高生活质量。
血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查，包括血常规、血流变、血生化等。
这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。
神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。
脑CT可以显示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。
脑MRI能更早地发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。
DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面的病因。
脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常，但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。
少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
脑梗塞分期的最新标准
脑梗塞分期的最新标准脑梗塞是一种严重的脑血管疾病，严重威胁着患者的生命和健康。
脑梗塞的分期对于患者的治疗和康复非常重要。
近年来，随着医学技术的不断进步和研究的深入，脑梗塞分期的标准也在不断更新和完善。
本文将介绍脑梗塞分期的最新标准，希望能够对临床医生和患者有所帮助。
一、急性期。
脑梗塞的急性期是指发病后的头几天内，病情最为严重的阶段。
在这个阶段，患者往往出现严重的神经功能缺损，如肢体无力、言语障碍等。
根据病情的严重程度和持续时间，急性期可以分为轻、中、重三个级别。
轻度急性期患者症状较轻，中度急性期患者症状较为严重，重度急性期患者症状十分严重甚至危及生命。
二、亚急性期。
亚急性期是指急性期之后的一段时间内，患者的症状逐渐减轻，神经功能逐渐恢复的过程。
在这个阶段，患者需要进行康复训练和药物治疗，以促进神经功能的恢复。
根据症状和神经功能的恢复程度，亚急性期可以分为初级、中级和高级三个级别。
三、慢性期。
慢性期是指脑梗塞发病后的长期恢复和康复期。
在这个阶段，患者需要进行长期的康复训练和药物治疗，以维持和改善神经功能。
慢性期的标准主要根据患者的日常生活自理能力和神经功能的恢复程度来划分，分为良好、一般和差三个级别。
脑梗塞分期的标准对于临床医生来说，能够帮助他们更准确地评估患者的病情和预后，制定更科学合理的治疗方案。
对于患者来说，了解自己的病情分期，能够更好地配合医生的治疗和康复计划，提高治疗的效果和康复的速度。
总之，脑梗塞分期的最新标准对于临床医生和患者来说都具有重要的意义。
希望随着医学的不断进步和研究的深入，脑梗塞的治疗和康复水平能够得到进一步提高，让更多的患者能够早日康复，重返健康的生活。
中国脑血管病防治指南-急性脑梗死
溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。导致出血 危险性增高的因素主要有： ①第一次头颅c T已经显示有水肿或占位效应。 ②就诊时卒中症状严重，NIHSS＞22分。 ③年龄大于75岁。 ④治疗时血压大于l85／110mmHg。 ⑤早期合并使用抗凝药
（3）其他溶栓治疗药物 静脉链激酶溶栓治疗，有3个研究因为治疗期间患者的结 果不好或者死亡率增加而终止。但是这些研究使用的剂量 为150万单位，入组的标准为6小时以内， 治疗观察的患 者病情也太重。因此不能肯定，也不能否定链激酶溶栓治 疗缺血性脑血管病的效果。只是至今没有链激酶治疗缺血 性卒中成功的研究。 有报道使用reteplase，anistreplase， 葡激酶等治疗 急性缺血性卒中也有效果，但是均缺乏大样本的研究，所 以至尽尚无定论。
(2)重组组织纤溶酶元激活物(rtPA)溶栓治疗方案： ①静脉点滴剂量为0.9mg/kg(最大剂量为90mg)，总量 10％推注，1分钟以上推完，余量60分钟点滴完。 ②患者收到加强病房或者卒中单元监测。 ③静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评分， 6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次，直至 24小时。 ④要是患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心呕吐， 应该立即停止输入rtPA，急诊复查头颅CT。 ⑤前2个小时内应该每15分钟测血压，6小时内每30分钟 测血压，此后每小时测血压，直至24小时。
二、治疗
脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机 制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，实 施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治 疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿 降颅压等措施。通常按病程可分为急性期(1个月)，恢复 期(2—6个月)和后遗症期(6个月以后)。重点是急性期的 分型治疗：腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、 中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在3～6
脑梗塞
脑梗塞病因脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。
脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。
多见于45～70岁中老年人。
编辑本段先兆症状脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。
只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。
这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。
临床表现梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。
起病在数小时或1～2天内达到高峰。
(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。
每个病人可具有以上临床表现中的几种。
(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。
因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。
这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。
当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。
必要时应在短期内复查，以免延误治疗。
(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。
这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。
腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。
《中国脑梗死急性期康复专家共识》要点
《中国脑梗死急性期康复专家共识》要点脑卒中目前已成为我国居民的第一位致残和致死原因。
脑梗死是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的70％，它是由各种原因所致的局部脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生相应的神经功能缺失表现。
我国脑梗死后70％～80％的患者因为残疾而不能独立生活。
目前医学界比较公认的导致脑梗死高致残率的一个重要因素是忽视脑梗死急性期的康复治疗。
因为脑梗死急性期患者病情轻重程度不同，且部分患者还会出现神经功能体征恶化，所以康复难度大。
目前尚无统一的康复操作规范和共识。
一、概述(一)脑梗死急性期康复现状1. 时间划分：国内外对于脑梗死急性期时间划分尚不统一，我国指南建议脑梗死急性期指发病后2周内。
2. 康复干预开始时间和方式：脑梗死患者发病后即应开始康复干预，脑梗死发病后早期有效的康复治疗能够减轻患者功能残疾，加速恢复进程。
此时干预重点包括康复护理、意识水平及吞咽功能的管理、病床上良肢位摆放、体位转换、保持关节活动度和躯体被动活动等。
早期康复干预是指当临床症状稳定后24～72h可以给予部分离床康复干预，并鼓励患者逐渐增加康复治疗的主动参与成分。
极早期康复干预是指脑卒中24h内给予的部分离床康复干预。
3. 康复干预禁忌：合并严重脑水肿、神经功能恶化、颅内压增高、频发癫痫、严重心肺功能不全者。
（二）脑梗死急性期康复的安全性1. 适度康复干预是安全的：2. 过早期和较高强度的离床康复干预影响康复疗效：研究发现，会降低发病后3个月时预后良好患者的比例。
(三)确保脑梗死急性期康复有效性的措施1. 加强各学科人员康复意识：2. 重视患者及照料者的健康宣教：3. 确保康复治疗的有效延续：(四)脑梗死急性期康复个体化原则应根据脑梗死的病因分型和发病机制制订个体化的康复治疗计划。
特别是心源性脑梗死的患者，早期康复应充分考虑其发病机制。
专家建议：①对无禁忌的急性脑梗死患者进行康复治疗是有益的；②脑梗死急性期患者康复治疗是安全的，早期宜采用较低强度的离床康复治疗；③加强各学科人员康复意识，重视健康宣教，确保康复治疗的有效延续；④根据患者卒中病因分型、发病机制制订个体化康复治疗方案。
脑梗死的分型诊断和分层治疗
脑梗死的分型诊断和分层治疗脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损.约占全部脑血管病的70%.必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病,而是多种病因和发病机制构成的综合征.脑梗死处理的时间策略：1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是否溶栓→静脉rt-PA〔剂量为0.9mg/kg,最大剂量90mg,先静脉推注10% <1min>,其余剂量连续静滴,60min滴完,溶栓后24h内一般不用抗凝、抗血小板药,24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d,共10d,以后改为维持量75～100mg/d〕2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶栓治疗3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分层处理,康复,二级预防一、脑梗死的病因和发病机制分型1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征.必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄<≥50%或<50%但有易损斑块证据>；b、在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据.注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、正在吸烟或戒烟未满5年者.系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影〔CTA或DSA〕证实的冠状动脉闭塞性病变；c、动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病.〔1〕粥样硬化血栓性穿支闭塞同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据.包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄.图示：基底节区梗死-MCA狭窄〔2〕动脉到动脉栓塞型符合以下任一条：急性微小皮层〔单发或多发〕或急性多发梗死灶〔包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死〕；单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号；脑结构影像学无梗死灶,在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号.〔3〕低灌注/栓子清除下降型同时符合以下两条：梗死灶位于分水岭区；可符合以下几种情况：有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞〔多数狭窄>70%,但不是必需〕,相应区域血流灌注下降〔如行灌注检查,应有灌注下降的证据,但不是必需〕,脑血流存在微栓子信号〔如行TCD微栓子监测,可有微栓子信号存在,但不是必需〕.〔4〕混合型符合以下任一组合：粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型；低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型.2、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落入脑后致脑栓塞.肯定：〔1〕心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶.〔2〕心源性栓塞高危证据；累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞.很可能：〔1〕双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.〔2〕累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；存在同期全身栓塞证据,不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.可能：〔1〕心源性栓塞高危证据,无论何种类型的急性梗死〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕,尚未进行颅内外大动脉病变的血管影像学检查.〔2〕合并心源性脑栓塞的低危证据,<55岁不明原因的缺血性卒中/TIA.需注意：诊断心源性脑栓塞必须排除能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管炎、凝血系统疾病等.建议：有条件可行Holter检查,没有条件或不能短时间内行Holter者,可数天内多次查ECG〔平均3次〕,有助于发现阵发性房颤.对可疑栓塞性或隐源性卒中,可延长监测时间进一步增加阵发性房颤的检出率.心源性栓塞危险因素的定义注：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化,但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似,从操作层面考虑,将其归类到心源性栓塞.3、小/微血管病根据不同的病理改变,分成两类：一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变,另一类是穿支主干的动脉粥样硬化.〔1〕微小动脉玻璃样变必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；有至少一个以上卒中危险因素；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕.肯定：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；必须符合常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.很可能：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一；有系统性动脉粥样硬化证据.可能：a、直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.b、直径> 1.5cm,无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.〔2〕穿支小动脉粥样硬化必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性梗死灶；至少有一项卒中危险因素或系统性动脉粥样硬化证据；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕肯定：同时符合以下条件：直径>1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.很可能：同时符合以下条件：直径>1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一.可能：同时符合以下条件：直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.注：急性穿支动脉区孤立梗死灶定义,即发生在以下主要颅内动脉穿支供血区的单一梗死灶：大脑中动脉主干的穿支动脉供血区基底节和侧脑室旁,大脑后动脉的穿支动脉供血区丘脑,基底动脉的穿支动脉供血区桥脑和中脑.常见原因小血管病的影像改变包括：至少2个以上直径<1.5cm,穿支动脉供血区陈旧小梗死灶,弥漫脑白质损害,穿支动脉区微小出血灶.4、其他病因必须有一个少见病因,以与没有卒中的其他病因.5、原因不明〔1〕无确定病因：未发现可能的病因,除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因.〔2〕难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因,但每一病因都只是可能的证据,难以用单一病因解释.二、脑梗死的分层治疗在分型诊断的基础上,依据脑梗死复发的危险分层制定个体化的治疗方案.1、抗血小板治疗的分层用药2、他汀药物的分层用药3、房颤患者卒中危险分层华法令治疗目标INR2.5,X围2.0-3.0.不能抗凝者,推荐阿司匹林325mg/d.4、急性心梗和左室血栓：急性心梗引起的脑梗死,应行心脏超声或其他心脏影像评价有无左心室血栓,如有,推荐华法令治疗,INR2.0-3.0,时间3个月-1年.CAD患者需同时使用阿司匹林,剂量162mg/d,推荐肠溶剂型.扩X型心肌病：对于有扩X型心肌病的脑梗死患者,为预防卒中复发,可以考虑抗凝治疗,也可以抗血小板治疗.二尖瓣脱垂：对于有二尖瓣脱垂的脑梗死患者,可以长期抗血小板治疗.二尖瓣环钙化：对于有二尖瓣环钙化的脑梗死患者,如果没有证实钙化,可以考虑抗血小板治疗；不伴房颤的二尖瓣环钙化导致二尖瓣返流,可以抗血小板治疗,也可以抗凝治疗.主动脉瓣疾病：对于没有房颤的主动脉瓣病变的脑梗死患者,可以考虑抗血小板治疗.心脏瓣膜置换：对于有现代机械瓣膜的脑梗死患者,推荐抗凝治疗,INR目标值3.0〔2.5-3.5〕；对于机械瓣膜的缺血性卒中伴有系统栓塞的患者,除抗凝治疗外〔INR目标值3.0,X围2.5-3.5〕,加用阿司匹林75-100mg/d；对于生物瓣膜的脑梗死患者,如果没有其他血栓栓塞来源,可以考虑华法令治疗〔INR2.0-3.0〕.。
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急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。
大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。
急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。
如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。
目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。
大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。
2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。
因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。
没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。
二、急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。
决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。
轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。
因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。
国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。
也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。
但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。
国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。
这实际是分期治疗。
没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。
开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。
这对我国以轻型病人占多数尤其重要。
因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。
临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。
那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。
该法将急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。
前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。
这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。
2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。
3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。
4、LACI表现为各种腔隙综合征。
此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。
l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。
据此，我们认为TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。
这对指导治疗、评估预后有重要价值。
而且复查CT或MRI即可最后确定分型。
我们建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。
我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。
应注意避免降压、脱水过度。
又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。
应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。
三、急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。
为指导治疗我们主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗：l、复流时窗期：为症状出现6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。
对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。
2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续2～4周。
除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。
治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法），防止脑疝形成；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。
4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。
大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。
80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。
3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。
仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。
有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
此外，应积极预防再次梗死发生。
4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。
四、急性缺血性脑梗死治疗方法的评价（一）一般治疗l、支持疗法，l）保持呼吸道通畅；出现呼吸衰竭时，要给予气道支持及辅助通气。
尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。
2）预防和治疗呼吸道感染及尿路感染，必要时应用抗菌素。
3）预防消化道出血，重型病人可适当应用H2受体阻断剂。
4）预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等，可考虑皮下注射低分子肝素或肝素制剂。
5）维持营养，发病3天仍不能进食者鼻饲。
6）预防电解质紊乱，特别是应用大量脱水剂时，注意补充和监测。
7）早期进行康复治疗，并及时防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直。
支持疗法非常重要，某种程度上决定着病人的预后。
2、调整血压：急性脑梗死患者，降压药要慎用。
参照国外经验，如平均血压[收缩压+(舒张压×2)]÷3>l7.3kPa（130mmHg）或收缩压>29.3kpa（220mmHg），建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。
颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。
在此情况下，忌用降血压制剂。
急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明原因。
最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。
此外，还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。
3、血糖：高血糖会加重急性脑梗死。
因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。
也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。
4、颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。
多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。
脑水肿一般在3～5天达到高峰。
脑水肿的处理原则：（l）降低颅内压；（2）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；（3）预防脑疝。
急性缺血性脑卒中治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。
可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。
脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。
常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，现倾向半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿剂中常用速尿，速尿与甘露醇常交替使用。
提高胶体渗透压常用白蛋白，重症病人可三者联合应用。
皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。
半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施，但会遗留严重残疾。
5、降低体温能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用物理降温控制体温。
（二）溶栓治疗几项大规模临床研究结果证实；链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。