急性一氧化碳中毒(PPT-24)

血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%， 可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本 病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中 毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临 床表现程度有时可不平行。故COHb检测若 不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止 接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在 10%以下，一般已无必要进行COHb检查。

由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中 毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局 部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病 变。心脏是第二位易受累器官。
临床表现

急性CO中毒按中毒程度可分为 一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、 呕吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识 模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、 抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入 新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳 氧血红蛋白浓度10%-20%。
诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性 发生的中枢神经损害的症状和体征，结合 血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果， 现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测 定资料，并排除其他病因后，可诊断为急 性一氧化碳中毒。
鉴别诊断
轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、 食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度 及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、 脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏 迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神 病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊 断。


急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。 后者的症状直接由急性期延续而来，而迟 发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后， 经过一段时间的假愈期，突然出现以意识 精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的 脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中 毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察 期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研 究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%～ 30%出现DNS。
急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精 神后发症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的 “假愈期”，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大 脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
治疗原则
迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领， 保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。 一、纠正缺氧 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放 出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至30-40分钟； 吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中 度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗， 有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及 时进行人工呼吸和机械通气。
二、防治脑水肿 目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射 呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也 有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选 地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实 施人工冬眠。
三、促进脑细胞代谢 能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素 C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒） 250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入 5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟 发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、 血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对 症与支持治疗。

二、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中 度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经 吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血 液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。


三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d) 呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系 或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于 50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
CO中毒脑损伤研究进展
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影像学研究 脑血流变化 缺血缺氧 脑的脂质过氧化、细胞因子 神经细胞凋亡
脑损伤的治疗
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高压氧（HBO2） 基因治疗 细胞因子治疗 抗粘附治疗
CO中毒脑损伤研究的难点
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多数实验利用动物进行，很少有人的研究。 尚未复制出迟发性脑病动物模型。 解毒剂的研究未有进展。
急性一氧化碳中毒
北京大学深圳医院 刘 郁


急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化 碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患 者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦 可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问题。


任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳 (CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会 发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业 生产中。

CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺 血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐， 呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活 的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后2～60 天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧 化碳中毒比较特异的损伤--迟发性神经精神症 （delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦称迟 发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注 意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便 失禁、步态失调等。
四、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为 重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要 时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。 控制高热，加强营养支持，密切监控，严 防神经系统和心脏后发症的发生。

急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识 障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理 反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头 水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心 肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。
日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、 失火现场等。 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化 碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。


发病机制



CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb 的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解 离，是O2Hb解离速度的1/3600。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内 线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。
c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性 或小便失禁等) ； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明 等，或出现继发性癫痫； e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减 退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低 区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
其它症状
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早，仅见于部分患者，或 为一过性。