多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤

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多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案

多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案

多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案第1篇多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案一、方案背景多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤,其特征为恶性浆细胞克隆性增生,血清中出现过量的单克隆免疫球蛋白,以及多发性骨髓瘤骨病。

鉴于多发性骨髓瘤的复杂性与治疗难度,制定一套合法合规、人性化且效果显著的治疗方案至关重要。

二、治疗目标1. 缓解病情,延长患者生存期;2. 控制病情进展,减轻患者痛苦;3. 改善患者生活质量,降低并发症发生率;4. 根据患者具体情况,制定个体化治疗方案。

三、治疗方案1. 诊断评估1.1 完善病史采集、体格检查及实验室检查,包括血常规、尿常规、血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、骨髓穿刺涂片及活检等。

1.2 影像学检查:全身骨骼X线片、全身低剂量CT、MRI等。

1.3 心脏、肝脏、肾脏等脏器功能评估。

2. 初期治疗2.1 化学治疗:采用VAD(长春新碱+多柔比星+地塞米松)方案,或BD(硼替佐米+地塞米松)方案,根据患者病情及耐受性调整药物剂量。

2.2 支持治疗:纠正贫血、改善骨痛、预防感染等。

2.3 骨病治疗:针对骨髓瘤骨病,给予双磷酸盐类药物,减轻骨痛,预防病理性骨折。

3. 持续治疗3.1 疾病稳定期:采用口服药物(如沙利度胺、来那度胺等)维持治疗,定期监测病情。

3.2 疾病进展期:根据患者病情,调整化学治疗方案,可考虑联合使用免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂等。

3.3 骨髓移植:对于年轻、体能状态良好的患者,可考虑自体或异基因造血干细胞移植。

4. 个体化治疗4.1 根据患者年龄、体能状态、病情严重程度、合并症等因素,制定个性化治疗方案。

4.2 结合基因检测、分子生物学等技术,筛选敏感药物,提高治疗效果。

5. 生活管理5.1 健康教育:指导患者掌握疾病相关知识,提高自我管理能力。

5.2 心理干预:针对患者心理状况,给予心理支持和疏导。

5.3 饮食调理:保持营养均衡,提高患者免疫力。

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤
能衰竭的骨髓瘤患者应早治疗 3、年轻骨髓瘤患者(≤ 65 岁) 首选自体干细胞移植
者,诱导治疗避免使用烷化剂和亚硝基脲类药物 4、老年骨髓瘤患者(> 65岁) 不建议移植
MM诱导治疗
骨关节疾病
620
6、年高钙龄血≤症6和5高岁尿酸、血适症:合由于自瘤细体胞干破 细胞移植者
典慢型性•V表 肾A现炎D包括±有呕1T6吐4、、厌T食D、、意识B模D糊、多尿或便秘
多Hale Waihona Puke 性骨髓瘤(MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。
主血要沉年为 显龄浆著细增>胞快6异5常岁增生,或不适合自体干细胞移植者
1贫、血•骨血骼C的r破≥坏1:7骨163痛m2为m最早ol期者及主要症状。 ④正•V常A免D疫球、蛋T白D量、降低P:AIgDM<、0. DVD
血Cr≤176mmol者 MP、M2、MPV、MPT
骨转移癌的特点:
1.三腺一肺:甲状腺、乳腺、前列腺
2.溶骨性、成骨性、混合性 溶骨性:钙↑磷↑ 成骨性:AKP ↑(碱性磷酸酶) 混合性;兼有
骨转移癌的特点:
溶骨性:多见,肺癌、乳腺癌、甲状腺癌、肾癌、 膀胱癌、胃肠道癌
成骨性:前列腺癌,少数肺、乳、鼻咽、膀胱
治疗原则
1、无症状骨髓瘤患者予观察,每3月复查1次 2、有症状的MM或没有症状但已出现骨髓瘤相关性器官功
③X线检查有溶骨性损害和(或)广泛 骨质疏松
④正常免疫球蛋白量降低: IgM<0.5g/L, IgA<1.0g/L, IgG<6.0g/L
诊断:一、主要标准第1项+第2项 二、1项主要标准+次要标准② ③ ④中之一 三、2项主要标准+次要标准① ③ ④中之一 四、次要标准① ②+次要标准 ③ ④中之一。

多发性骨髓瘤怎么治愈

多发性骨髓瘤怎么治愈

多发性骨髓瘤怎么治愈多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,简称MM)是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤.由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖,引起溶骨性破坏,又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白,尿中出现本周氏蛋白,引起肾功能的损害,贫血,免疫功能异常. MM起病徐缓,早期可数月至数年无症状.出现临床症状繁多,常见贫血,骨痛低热,出血,感染,肾功能不全,随着病情进展,可出现髓组织浸润,M球蛋白比例异常增高,从而导致肝脾淋巴结肿大,反复感染,出血,高粘综合征,肾功能衰竭等. 多发性骨髓瘤怎么治愈?意见建议:1.一般治疗(1)血红蛋白低于60g/L,输注红细胞。

(2)高钙血症等渗盐水水化,强的松;降钙素,双膦酸盐药物,原发病治疗。

(3)高尿酸血症水化,别嘌呤醇口服。

(4)高黏滞血症原发病治疗,必要时临时性血浆交换。

(5)肾功能衰竭原发病治疗,必要时血液透析。

(6)感染联合应用抗生素治疗,对反复感染的病人,定期预防性丙种球蛋白注射有效。

2.化疗(1)合适做自体移植的患者采用不含有马法兰的联合治疗方案,常用药物包括:万珂、地塞米松、沙利度胺、来那度胺等。

(2)不合适做自体移植的患者采用含有马法兰的联合治疗方案,常用药物包括:万珂、地塞米松、沙利度胺、来那度胺、马法兰等。

3.造血干细胞移植所有有条件的患者均推荐进行自体造血干细胞移植,部分年轻高危的患者可以酌情考虑异体造血干细胞移植。

4.放疗用于局限性骨髓瘤、局部骨痛及有脊髓压迫症状者。

温馨提示:骨髓移植的天价费用也让很多患者望而却步,据统计,目前骨髓移植最低费用也在五十万以上,这是一般经济收入的家庭所难以承担的。

所以,综上所述,骨髓移植并不是治疗骨髓瘤的首选治疗。

祝您早日康复。

原文链接:/dfxgsl/2015/0717/225557.html。

多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma)

多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma)
再 次 抗 原 刺 浆细胞 激
归巢至骨髓
PC
实用文档
6
骨髓瘤细胞的发生
正常浆细胞
行使正常功能
凋亡 (细胞程序化死亡)
骨髓瘤细胞
电离辐射、遗传因素、病毒感染、化学物质 癌基因、抑癌基因突变 骨髓微环境、细胞因子、粘附因子的刺激
实用文档
异常克隆M 蛋白
7
多发性骨髓瘤
实用文档
8
实用文档
9
病因和发病机制
木,严重可影响大脑功能而昏迷。
• 心血管系统 • 肾功能不全
实用文档
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M蛋白引起的临床表现
4、出血倾向
• 血小板减少 • 血小板功能降低 • 血液粘滞性增高
表现: 鼻出血和皮肤紫癜, 内脏出血
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33
M蛋白引起的临床表现
血象
• 正细胞、正色素型贫血 • 红细胞缗钱状排列 • 血沉增快
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• 3、意义未明的单克隆免疫球蛋白血症:除有M蛋白外 并无临床表现,即无骨骼病变,骨髓中浆细胞增多也不 明显
• 4、反应性单克隆免疫球蛋白增多症
• 5、骨病变需与转移癌、老年性骨质疏松、肾小管酸中 毒及甲状旁腺功能亢进症鉴别。
实用文档
57
多发性骨髓瘤影像与鉴别诊断
诊断
• 1、首先依靠临床及检验,一定要有临床证据 (浆细胞>15%,骨髓穿刺,尿蛋白等)。
骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现
骨骼破坏:
骨痛:开始一过性、轻微、短暂而局限。咳嗽 负重时加重,疼痛部位与病灶部位吻合,骨 折时可呈放射性束带感。
骨折:可自发的发生也可活动后诱发。
骨折压迫神经可能发生对称性的神经炎,截 瘫,脊髓神经根病,肌萎缩和感觉障碍。

骨髓瘤早期有什么表现

骨髓瘤早期有什么表现

骨髓瘤早期有什么表现多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,一种进行性的肿瘤性疾病。

而且,多发性骨髓瘤起病徐缓,可有数月至十多年无症状期,早期易被误诊。

那么,骨髓瘤早期有什么表现呢。

多发性骨髓瘤起病徐缓,早期无明显症状,容易被误诊。

MM的临床表现多样,主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。

症状:1.骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶解、破坏,骨骼疼痛是最常见的症状,多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。

由于瘤细胞对骨质破坏,引起病理性骨折,可多处骨折同时存在。

2.贫血和出血贫血较常见,为首发症状,早期贫血轻,后期贫血严重。

晚期可出现血小板减少,引起出血症状。

皮肤黏膜出血较多见,严重者可见内脏及颅内出血。

3.肝、脾、淋巴结和肾脏病变肝、脾肿大,颈部淋巴结肿大,骨髓瘤肾。

器官肿大或者异常肿物需要考虑髓外浆细胞瘤或者淀粉样变。

4.神经系统症状神经系统髓外浆细胞瘤可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。

5.多发性骨髓瘤多见细菌感染亦可见真菌、病毒感染,最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症,病毒性带状庖疹也容易发生,尤其是治疗后免疫低下的患者。

6.肾功能损害50%~70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型,出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症,可形成尿酸结石。

7.高黏滞综合征可发生头晕、眼花、视力障碍,并可突发晕厥、意识障碍。

8.淀粉样变常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。

9.浆细胞性白血病符合外周血浆细胞数大于20%,肝脾肿大,白细胞数大于15×109/L,则为浆细胞白血病。

体征:Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌,睑结膜苍白,有或无淋巴结肿大,心率增快,肝脾轻、中度肿大,胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛,或骨局部触及骨肿块,或有病理性骨折,伴出血可见皮肤瘀点瘀斑,伴肺部感染时,常有湿啰音。

常见并发症:主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、病理性骨折。

多发性骨髓瘤诊治要点

多发性骨髓瘤诊治要点

多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性增殖性疾病。

其特征为骨髓中克隆性浆细胞异常增生,绝大部分病例存在单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白)的分泌,导致相关器官或组织损害。

常见临床表现为骨痛、贫血、肾功能损害、血钙增高和感染等。

随着我国老龄人口的逐年增加,其发病率也逐年升高,现已达2/10万左右,低于西方国家(约5/10万)。

此病多发于中、老年人,男性多于女性,目前仍无法治愈。

病因和发病机制病因不明。

遗传、电离辐射、化学物质、病毒感染、抗原刺激等可能与骨髓瘤的发病有关。

尽管发病机制尚不清楚,但对MM分子机制的研究显示MM是一种由复杂的基因组改变和表观遗传学异常所驱动的恶性肿瘤。

遗传学的不稳定性是其主要特征,表现为明显多变的染色体异常核型,同时骨髓瘤细胞与骨髓微环境的相互作用进一步促进了骨髓瘤细胞的增殖和耐药的发生。

临床表现1.骨骼损害骨痛为主要症状,以腰骶部最多见,其次为胸部和下肢。

活动或扭伤后剧痛者有病理性骨折的可能。

MM骨病的发生主要是由于破骨细胞和成骨细胞活性失衡所致。

2.贫血贫血为本病的另一常见表现。

因贫血发生缓慢,贫血症状多不明显,多为轻、中度贫血。

贫血的发生主要为红细胞生成减少所致,与骨髓瘤细胞浸润抑制造血、肾功能不全等有关。

3.肾功能损害蛋白尿、血尿、管型尿和急慢性肾衰竭。

急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾盂造影等引起。

慢性肾衰竭的病因是多方面的:①游离轻链(本周蛋白)被近曲小管重吸收后沉积在上皮细胞胞质内,使肾小管细胞变性,功能受损,如蛋白管型阻塞,则导致肾小管扩张;②高钙血症引起肾小管和集合管损害;③尿酸过多,沉积在肾小管,导致尿酸性肾病;④肾脏淀粉样变性,高黏滞综合征和骨髓瘤细胞浸润等。

4.高钙血症食欲缺乏、呕吐、乏力、意识模糊、多尿和便秘等,主要由广泛溶骨性改变和肾功能不全所致。

5.感染正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少,免疫力下降,容易发生各种感染,如细菌性肺炎和尿路感染甚至败血症。

多发性骨髓瘤护理

多发性骨髓瘤护理

多发性骨髓瘤护理
多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,多见于老年人,骨髓内有异常浆细胞增殖,引起骨骼破坏,尿内出现本周蛋白,最后导致贫血和肾功能损害。

临床常见感染、高粘滞综合征、出血倾向、淀粉样变和雷诺现象。

【观察要点】
1、观察骨骼疼痛症状,评估活动能力。

2、观察病人高粘滞综合征,主要表现如头晕、眩晕、眼花、耳鸣、突发意识障碍等。

3、应用化疗时注意观察尿色、尿量等改变及药物的副作用。

4、观察是否有并发各种感染症状。

【护理措施】
1、卧硬板床休息,适当活动,勿用力过猛,避免发生病理性骨折。

2、饮食规律,给予高蛋白、高维生素食物,多饮水预防高尿酸、高钙血症。

3、保持个人卫生,卧床病人加强皮肤、口腔护理。

4、保持病室空气清新,房间定时消毒,减少探视人员,以免发生感染。

【健康教育】
1、定期到门诊复查血象、骨髓象,遵医嘱按时按量服药。

2、合理休息,避免情绪波动及过度劳累。

3、避免使用有抑制骨髓造血的药物,避免与放射性物质、化学药物接触。

4、注意保暖,预防感冒等呼吸道感染,如有发热应及时就诊。

浆细胞病及其实验诊断

浆细胞病及其实验诊断

浆细胞病及其实验诊断一、多发性骨髓瘤的实验诊断1.概念:多发性骨髓瘤(MM)是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤,属于成熟B细胞肿瘤。

其特征是单克隆浆细胞过度增生并产生单克隆免疫球蛋白,骨髓中单克隆浆细胞的增生并侵犯骨髓,引起骨骼破坏、骨痛或骨折、贫血、高钙血症、肾功能不全及免疫功能异常。

2.血象:绝大多数病人都有不同程度的贫血,贫血的严重性随病情的进展而加重。

贫血多属正细胞正色素性,少数呈低色素性,也有大细胞性者。

红细胞常呈“缗钱状”排列,血沉也明显增快。

白细胞数正常或偏低,白细胞减少的原因与骨髓受损有关。

白细胞分类中,淋巴细胞相对增多,可占40%~55%。

外周血片可见到骨髓瘤细胞,多为2%~3%;若瘤细胞超过20%,绝对值超过2×109/L,即可考虑浆细胞白血病的诊断。

血小板数正常或偏低,血小板减少与骨髓被浸润及微血栓形成有关。

3.骨髓象:骨髓穿刺检查对本病诊断有决定性意义。

早期病人的瘤细胞可呈灶性分布,因此,需多部位、多次穿刺,才有助于诊断,瘤细胞常成堆分布于涂片的尾部。

骨髓象一般呈增生活跃,各系统比例常随瘤细胞的多少而异。

当瘤细胞所占比例较高时,粒系细胞及红系细胞则明显减少。

正常骨髓内浆细胞为1%~2.5%,在多发性骨髓瘤时异常浆细胞增多,一般为5%~10%,多者可高达70%~95%以上。

瘤细胞的大小、形态和成熟程度有明显异常。

图多发性骨髓瘤骨髓中的骨髓瘤细胞图Russell小体是浆细胞浆内的一种数目不等,大小不一染成肉红色的球形小体,它是浆细胞中分泌免疫球蛋白的一种小体。

如胞浆内充满此小体,核常被挤到一旁,称为葡萄细胞(grape cell)或称mott细胞(桑椹状细胞)。

Russell小体在染色中有时会溶解,以致染成淡黄色或形成空泡,成为泡沫样细胞,须与脂肪细胞区别。

图Dutcher小体是一种含于核内的PAS阳性包涵体,经罗氏染色后,较核染色为淡,可在约7%的骨髓瘤患者中见到,以IgA型骨髓瘤较多见。

多发性骨髓瘤诊疗及护理考核试题及答案

多发性骨髓瘤诊疗及护理考核试题及答案

多发性骨髓瘤诊疗及护理考核试题一、选择题1多发性骨髓瘤是一种恶性克隆()异常增殖的恶性疾病。

[单选题]*A、浆细胞√B、淋巴细胞C、血细胞D、造血干细胞2、多发性骨髓瘤疾病的进展分为以下几个阶段()。

[多选题]*A、MGUS√B、sMM√C、MMVD、cMM3、多发性骨髓瘤的典型临床表现为(\[多选题]*A、高钙血症√B、贫血√C、肾功能损伤VD、骨髓抑制E、骨疾病VA、肌酊B、血红蛋白C、血清钙D、M蛋白√5、多发性骨髓瘤的诊断标准:1.骨髓单克隆浆细胞比例大于等于10%,或组织活检证明有(),2.血清和/或尿中出现(),3.骨髓瘤引起()损害表现.。

[多选题]*A、浆细胞B、浆细胞瘤VC、M蛋白√D、微球蛋白E、靶器官√6、FISH为(1[单选题]*A、免疫固定电泳B、荧光原位杂交VC、流式细胞术D、血清游离轻链7、临床最常见的多发性骨髓瘤的分型为(1[多选题]*A x IgGVB x IgAVC、IgDD x IgEE、轻链型√A、肿瘤负荷√B、疾病预后9、R-ISS分期主要反映了(1[单选题]*A、肿瘤负荷B、疾病预后V10、20161MWG疗效标准中,MR指(\[单选题]*A、疾病稳定B、微小缓解,C、微小残留D、疾病进展11、适合移植或不适合移植的多发性骨髓瘤患者,都推荐以()为基础的治疗方案。

[单选题]*A、来那度胺B、地塞米松C、硼替佐米√D、沙利度胺12、目前患者可及的最佳诱导治疗方案为(>[单选题]*A、VCDB、VTDC、KRDD、VRDV13、多发性骨髓瘤属于()淋巴瘤的一种。

[单选题]*A、B细胞√B、T细胞C、巨噬细胞D、免疫细胞14、()能更深层次反应疾病的缓解深度,且与疾病的预后密切相关。

[单选题]*A、MRB、MRDVC、VGPRD、SCR15、硼替佐米属于(\[单选题]*A、免疫调节剂B、单抗类药物C、蛋白酶体抑制剂√16、对于有高危因素的多发性骨髓瘤患者,主张用含()的方案进行维持治疗()年以上。

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案第1篇多发性骨髓瘤化疗方案一、方案背景多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种起源于B淋巴细胞的恶性浆细胞病,其特征为骨髓内单一浆细胞株异常增生。

本化疗方案旨在为多发性骨髓瘤患者提供规范化、个体化的治疗,提高患者生存质量,延长生存期。

二、治疗目标1. 缓解病情,降低肿瘤负荷;2. 控制病情进展,延长患者无进展生存期;3. 降低并发症发生率,改善患者生存质量;4. 提高患者整体治疗效果。

三、治疗方案1. 初治患者:(1)诱导治疗:诱导治疗旨在迅速降低肿瘤负荷,为后续治疗创造条件。

方案如下:- 采用VAD(长春新碱+多柔比星+地塞米松)方案,每4周为1个周期,共4-6个周期;- 或采用VRD(硼替佐米+长春新碱+地塞米松)方案,每4周为1个周期,共4-6个周期。

(2)巩固治疗:巩固治疗旨在进一步降低肿瘤负荷,提高治疗效果。

方案如下:- 采用高剂量化疗联合自体造血干细胞移植(HDT-ASCT),或异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT);- 或采用免疫调节剂(如来那度胺)联合化疗。

(3)维持治疗:维持治疗旨在延长患者无进展生存期,降低复发风险。

方案如下:- 采用免疫调节剂(如来那度胺)单药治疗;- 或采用低剂量化疗。

2. 复发/难治性患者:针对复发/难治性多发性骨髓瘤患者,可根据患者病情、前期治疗及药物耐受情况,选用以下方案:- 采用新药(如帕博西尼、卡非佐米等)联合化疗;- 或采用二线免疫调节剂(如沙利鲁米、伊沙佐米等)单药或联合化疗;- 或参加临床试验,寻求新的治疗手段。

四、治疗监测与评估1. 诱导治疗期间:- 每2周进行一次血常规、肝肾功能、血清蛋白电泳、免疫固定电泳等检查;- 每4周进行一次骨髓穿刺检查;- 每8周进行一次全身骨骼显像、PET-CT等影像学检查;- 根据病情变化,调整治疗方案。

2. 巩固/维持治疗期间:- 每3个月进行一次血常规、肝肾功能、血清蛋白电泳、免疫固定电泳等检查;- 每6个月进行一次骨髓穿刺检查;- 每12个月进行一次全身骨骼显像、PET-CT等影像学检查;- 根据病情变化,调整治疗方案。

多发性骨髓瘤肾脏损害诊断和治疗

多发性骨髓瘤肾脏损害诊断和治疗

多发性骨髓瘤肾脏损害诊断和治疗多发性骨髓瘤(MM )是浆细胞系异常增生的恶性疾病,是常见的造血系统恶性肿瘤之一,主要浸润骨髓和软组织,能产生异常的单克隆免疫球蛋白,引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常。

由于免疫轻链和肿瘤本身的合并症的因素,常有肾脏受累,称骨髓瘤肾病(MMN )。

MMN 又被称为管型肾病( CN),是 MM 最常见和严重的并发症,肾脏病变的严重程度对MM 的病程和预后有着重要的影响。

流行病学MM占所有肿瘤的比例约1%,占血液系统肿瘤的10%左右,在美国发病率为3/10 万,我国年发病率估计 1/10 万左右。

MM 属于中老年性疾病。

在欧美国家发病高峰为65~75 岁,中位发病年龄为68 岁,男性多于女性。

我国发病年龄高峰为55~65 岁,其中 40 岁以下占 10.8%,男女之比为 2.35∶1。

多发性骨髓瘤肾损害发生率为60%~90%,肾衰竭为多发性骨髓瘤患者仅次于感染引起死亡的主要原因。

发病机制1单克隆免疫球蛋白的形成生理状态:每个浆细胞只能合成一种特异的免疫球蛋白即单克隆免疫球蛋白,正常人的每一类免疫球蛋白,如IgG 等是由多克隆的浆细胞株产生。

正常人血清的抗体是结构和功能不同的 5 种免疫球蛋白的复合物,每一类免疫球蛋白又由百万种不同的免疫球蛋白分子组成即多克隆免疫球蛋白。

病理状态:单株 B 细胞恶性增生、分裂成完全相同的 B 细胞群,即形成巨大的单克隆浆细胞群,这些来源于一个 B 细胞的浆细胞将分裂产生大量分子结构均一的免疫球蛋白即单克隆免疫球蛋白,其具有同一抗原决定簇,独特型完全相同。

2尿轻链蛋白的形成生理状态:每一条免疫球蛋白分子是由 2 条重链和 2 条轻链组成,合成 1 条重链约需 18min ,而合成 1 条轻链只需 10min ,组成 1 条完整的免疫球蛋白分子后,有 1 条以上轻链剩余。

多余、过剩的轻链由细胞膜分泌到细胞外,再转入肾脏,约 10%在肾小管内分解代谢, 80% 被肾小管回吸收,由体内巨噬细胞吞噬降解,剩余 10%从尿中排出。

谈谈多发性骨髓瘤

谈谈多发性骨髓瘤

谈谈多发性骨髓瘤李志明副主任医师广东省第二中医院肿瘤科多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。

一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。

多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害,高钙血症,贫血,肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正常免疫球蛋白的生成受抑.发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1,大多患者年龄>40岁.黑人患者是白人的2倍。

持续性的无法解释的骨骼疼痛(特别是在背部或胸廓),肾功能衰竭,反复发生细菌性感染(特别是肺炎球菌性肺炎)是最常出现的症状.病理性骨折和椎骨压缩常见,后者可能导致脊髓受压迫和截瘫.由于在肾小管广泛管型形成,肾小管上皮细胞萎缩和间质纤维化而发生肾衰(骨髓瘤肾病).有些病人以贫血,伴乏力和疲劳为主,少数病人有高粘滞综合征,淋巴结和肝脾肿大不常见.病因及发病机制病因不明.在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收. 此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.疾病诊断1、好发年龄多为40岁以上,男多于女。

2、病变前期可无明显症状,仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。

3、可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成,以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征,可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。

4、可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。

5、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等症状。

6、易引起肺部、泌尿系感染。

7、实验室检查(1)血清异常球蛋白增多而白蛋白正常或减少。

多发性骨髓瘤疾病查房

多发性骨髓瘤疾病查房
拟提问题:
1 掌握MM的定义 2 掌握MM临床表现及分型 3 了解MM的治疗要点及相关的化疗方案 4 掌握MM的护理常规
多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞异常增生的恶性肿 瘤。一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤 和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE) 或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度 增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害,高钙血 症,贫血,肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正 常免疫球蛋白的生成受抑.发病率估计为2~3/10万,男女 比例为1.6:1,大多患者年龄>40岁.黑人患者是白人的2 倍。
多发性骨髓瘤的预警信号
1.不明原因的骨骼的浸润和破坏,常引起 骨质疏松、骨折、骨痛等早期主要症状,病变主 要位于扁骨,可为多发骨破坏. 2.不明原因的贫血。 3.不明原因的肾功能损害,主要表现为蛋白尿、 管型尿、急性肾衰等。 4.不明原因的高钙血症
骨髓移植 干扰素a
治疗要点:
支持疗法
化学治疗 MP方案 VAD方案 M2方案
疾病特点:
骨髓内有异常浆细胞(或称骨髓瘤细 胞)的增殖,引起骨骼的破坏,血清出 现单克隆免疫球蛋白,正常的多克隆免 疫球蛋白合成受抑,尿内出现本周蛋白, 最后导致贫血和肾功能损害。
浆细胞病分类
良性浆细胞病
浆 细 胞 病
恶性浆细胞病
多发性骨髓瘤
发病机制:
病因尚不明确。 电离辐射.接触化学毒物.慢性抗原刺激.自身免疫性 疾病.遗传和病毒.
护理措施
1 、休息 一般病人可适当活动,。 2、防止病理性骨折 应给病人睡硬板床以 防止引起病理性骨折。 3、饮食护理。 4、对肢体活动不便的老年卧床病人,防 止褥疮发生 5、口腔护理 6、疼痛护理 7、贫血护理 8、预防感染 9、化疗护理 10 、心理护理

临床检验技术师《专业知识》试题及答案解析二

临床检验技术师《专业知识》试题及答案解析二

临床检验技术师《专业知识》试题及答案解析二[单选题]1.多发性骨髓瘤患者血液中出现的特征性蛋白(江南博哥)是()。

A.冷球蛋白B.白蛋白C.丙种球蛋白D.免疫蛋白E.M蛋白参考答案:E参考解析:多发性骨髓瘤是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤,属于成熟B细胞肿瘤。

其特征是单克隆浆细胞过度增生并产生单克隆免疫球蛋白,即M蛋白。

[单选题]2.苦味酸动力学法测定成人血清肌酐的参考值为()。

A.200~300μmol/LB.150~200μmol/LC.男:59~104μmol/L,女:45~84μmol/LD.<30μmol/LE.<50μmol/L参考答案:C参考解析:血清肌酐的测定方法包括苦味酸法和酶法。

苦味酸法参考区间:男性59~104μmol/L,女性45~84μmol/L。

酶法参考区间:男性62~115μmol/L,女性53~97μmol/L。

[单选题]4.粪便外观呈果酱色,常见于()。

A.细菌性痢疾B.阿米巴痢疾C.胆道梗阻D.结肠癌E.胃溃疡参考答案:B参考解析:正常人的粪便呈黄色或褐色,阿米巴痢疾时,粪便可呈暗红色或果酱色。

[单选题]5.临床检测抗原常用的ELISA法是()。

A.双抗体夹心法B.间接法C.竞争法D.捕获法E.斑点法参考答案:A参考解析:ELISA检测抗原时,根据其测定抗原的不同有不同的测定方法:蛋白大分子抗原用得最多的是双抗体夹心法,而对于只有单个抗原决定簇的小分子,则使用竞争抑制法。

[单选题]6.关于成分输血的叙述,错误的是()。

A.所获血液成分浓度高B.可减少输血反应C.无血细胞引起的抗体反应D.可合理使用血液成分E.可减低患者的医疗费用参考答案:C参考解析:红细胞、白细胞、血小板表面都存在血型抗原,血浆中存在血型抗体,成分输血无法阻止抗原抗体反应的发生,因此血型不合的成分输血同样会引起抗体反应。

[单选题]7.能形成芽管和厚壁孢子的最常见的酵母菌样菌是()。

A.白色念珠菌B.热带念珠菌C.克柔念珠菌D.光滑念珠菌E.新型隐球菌参考答案:A参考解析:芽管形成试验和厚壁孢子形成试验是鉴定白色念珠菌的常用方法。

多发性骨髓瘤首选方案

多发性骨髓瘤首选方案

多发性骨髓瘤首选方案多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma)是一种常见的骨髓恶性肿瘤,其主要特点是骨髓内浆细胞异常增生,导致异常蛋白的产生,从而影响正常造血功能,并导致骨骼破坏与肾功能损害。

针对多发性骨髓瘤的治疗方案多种多样,不同的患者病情和具体情况可能需要采用不同的治疗策略。

本文将介绍多发性骨髓瘤的首选治疗方案。

一、化疗联合自体干细胞移植化疗联合自体干细胞移植是多发性骨髓瘤的首选治疗方案之一。

该方案的基本思路是通过化疗药物控制瘤负荷,然后进行自体干细胞移植恢复造血功能。

具体步骤如下:1. 化疗阶段:主要通过化学药物如长春花素(VCR)、阿霉素(ADM)、泼尼松(DEX)等进行化疗,以清除体内的恶性克隆细胞。

2. 干细胞采集:在化疗后,通过给予促进干细胞增殖的药物(如G-CSF)诱导骨髓干细胞进入外周血,并采用自体外周血干细胞采集技术收集足够的干细胞数量。

3. 自体干细胞移植:将采集到的干细胞冻存保存,待病情稳定后开始移植。

移植过程中通过输注自体干细胞来恢复骨髓功能。

化疗联合自体干细胞移植的优势是可以高剂量灭活髓内外的恶性克隆细胞,彻底控制瘤负荷,并在干细胞移植过程中恢复造血功能。

然而,该治疗方案也有一定的风险和副作用,需要患者在专业医生的指导下进行。

二、靶向治疗药物近年来,靶向治疗药物在多发性骨髓瘤的治疗中发挥了重要作用,成为首选方案之一。

常用的靶向治疗药物包括:1. 表观遗传药物:如HDAC抑制剂(HDACi)和DNA甲基转移酶抑制剂(DNMTi),可以通过改变基因的表达,抑制肿瘤细胞的生长和扩散。

2. 蛋白酶体抑制剂:如硼替佐米(Bortezomib),可以干扰细胞内异常蛋白的降解,从而抑制肿瘤细胞的生长。

3. 免疫调节药物:如免疫调节剂Lenalidomide,可以提高免疫功能,激活免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。

靶向治疗药物的使用可以针对多发性骨髓瘤的分子特征,精确干预瘤细胞,减少对正常细胞的伤害,并改善患者的预后。

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案多发性骨髓瘤化疗方案引言多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性浆细胞克隆增生性疾病,它通常表现为骨髓浆细胞的异常增生并导致骨骼破坏。

化疗是多发性骨髓瘤的常规治疗方法之一,其目的是减轻疾病症状、延缓疾病进展并提高患者的生存率。

本文将对多发性骨髓瘤的化疗方案进行介绍。

1. 初诊患者的化疗方案对于初诊的多发性骨髓瘤患者,常规的化疗方案通常包括以下几个阶段:阶段一:诱导治疗诱导治疗的目的是迅速减少肿瘤负荷、控制病情并提高患者的存活率。

常用的诱导治疗方案包括:- 环磷酰胺(Cyclophosphamide)+ 哌嗪(Bortezomib)+地塞米松(Dexamethasone)- 环磷酰胺+莫西沙星(Lenalidomide)+地塞米松- VAD方案(长春新碱(Vincristine)、哌嗪和地塞米松)阶段二:移植前维持治疗移植前维持治疗的目的是控制病情、减少肿瘤负荷,并为后续的造血干细胞移植做准备。

常用的移植前维持治疗方案包括:- 莫西沙星+地塞米松- 瓦莫方案(哌嗪、莫西沙星和地塞米松)阶段三:造血干细胞移植造血干细胞移植是多发性骨髓瘤的重要治疗手段之一。

移植前常采用化疗方案进行预处理,常用的预处理方案包括:- 高剂量长春新碱(Vincristine)、哌嗪和地塞米松- 高剂量环磷酰胺2. 复发/难治性患者的化疗方案对于多发性骨髓瘤的复发/难治性患者,常规的化疗方案如下:阶段一:复发治疗复发治疗的目的是控制病情、减少肿瘤负荷,并延迟病情进展。

常用的复发治疗方案包括:- GVd方案(长春新碱、哌嗪和地塞米松)- 哌嗪+地塞米松+他法兰(Thalidomide)- BCD方案(S-101、长春新碱和高剂量他法兰)阶段二:维持治疗维持治疗的目的是维持疾病的控制稳定,并提高患者的生存率。

常用的维持治疗方案包括:- 莫西沙星+地塞米松- 他法兰- 莫达非尼(Pomalidomide)+地塞米松3. 化疗的不良反应管理化疗治疗多发性骨髓瘤时,患者可能会出现一些不良反应,包括恶心呕吐、造血抑制、神经毒性等。

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

雷利多胺通过肾脏代谢,肾功能损害者慎用
周际昌,抗肿瘤药物临床治疗手册,2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗(四)
硼替佐米/卡非佐米
作用机制:为一种蛋白酶体抑制剂,通过抑制体内蛋 白酶体的活性可防止特异蛋白的水解,进而延迟肿瘤 细胞在体内的生长。
给药方法:IV 1.3mg/m2 每周2次;研究发现,含硼替 佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄 及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗 不必追求完全缓解, 只要获得缓解,达到 平台期,就可能继续 延续生命,从而达到 长期生存;
新观点:
在不能治愈的情况下, 使MM成为慢性病, 尽量延长生存是治疗 的目标;
每次治疗都努力获得 高质量的完全缓解, 从而延长生存时间, 提高生存质量
研究表明:
1.取得完全缓解的患者,具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP(至疾病进展时间) 3.缓解程度越高,DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高,生存率越高
分期

MM分期系统


DurieSalmon标准
以下所有: 血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项: 血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查(正常骨结构)或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法:沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服,每 2周增加200mg,直至最大剂量800mg/d,仅少数患者可 以耐受,大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应:深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道 功能紊乱、皮肤瘙痒。
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多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤
多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤单克隆恶性浆细胞(即骨髓瘤细胞)的今年大量增殖侵犯骨髓与骨质产生溶骨性改变;并车祸影响骨髓的造血功能导致贫血与出血同时还产生大量由于单克隆免疫球蛋白已经影响正常切除免疫球蛋白的生成增加名气患者对细菌与病毒的易感性儿童由于免疫球蛋白或其多肽链亚单位(轻链)由尿中排出常导致肾功能损害
患者周六自然生存期为两年左右各种现代的上次治疗方法不仅明显医生改善其症状这样并使生存期有所延长但仍没钱不能根治不能1960年以来发病率明显临床增多各国均有报道美国黑人的发病率约为白人的两倍其发病率随年龄的增长而上升60~70岁时达最高峰男性患病较女性略多中国的发病率与美国白人的发病率近似
多发性骨髓瘤患者病因:
拒绝病因未明对实验动物进行电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率小鼠生活加队于无菌环境中浆细胞瘤的自然发生率减少在纯种
小鼠腹腔人工内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的一点腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则回事很难引起浆细胞瘤的发生因此遗传因素电离辐射温暖慢性抗原刺激等均如些可能与本病的发生有关
多发性骨髓瘤的分型:
根据单克隆免疫球蛋白的种类或其碎片浆细胞肿瘤(包括多发性骨髓瘤在内)可分为若干型由于高明异常单克隆免疫球蛋白(又称M蛋白)种类的不同相应浆细胞肿瘤的发生率也略有差异 IgG型明年患者异常单克隆免疫球蛋白的好久水平较高正常关心免疫球蛋白的生产遭受抑制水平评价明显救命降低感染的发生率较高但生长亲切速度慢高钙血症与淀粉样变性的程度轻IgA型的特点是高钙血症与淀粉样变性较多见并发感染较少IgD型常发生于较年轻的病人原来轻链蛋白尿高钙血症淀粉样变性肾功能衰竭与骨骼外肿瘤较多见 IgM型易发生高粘稠度综合征IgE型易出现浆细胞白血病
多发性骨髓瘤的分期:
沙门等(197019731975)根据患者周二人工所有骨髓瘤细胞在体内与每一瘤细胞在培养中合成 M蛋白的儿子速度计算出不同阶段该选择患者全身瘤细胞的总数根据以前他们计算的结果中药每一骨髓瘤细胞24小时自以合成M蛋白25~35pg(1pg=10-12g)大多数在10~20pg 范围按照分子计算每一瘤细胞每分钟心地分泌出Ig5200~87500个分子联系他们研究的指责结果表明骨髓瘤的生长规律遵照冈珀茨氏曲线在本病诊断半年早期体内瘤细胞总数至少为02×1012;只需要再倍增4次即可达到足以致死的总量即3×1012这一致死数量与急性白血病近似在本病临床恢复期(高平面时期)瘤细胞的倍增出来时间为 4~6月(表2)瘤细胞数在06×1012个/m2以下M蛋白的合成而且速度较低对造血功能与骨骼的新陈代谢不够影响较小;反之Ⅲ期的瘤细胞总数在12×1012/m2以上M蛋白合成的速度素质较高对造血功能与骨骼的新陈代谢产生明显努力的影响普通
多发性骨髓瘤的临床幸运表现:
起病缓慢部分患者外地可长期无症状如些但血清蛋白电泳发现有单克隆免疫球蛋白(IG)峰或尿中轻链阳性称之为“骨髓瘤前期”此期可长达3~5年主要做的最后临床表现分为以下两类:
骨髓瘤细胞对各组织浸润①对骨骼的浸润最常侵犯的骨骼是颅骨肋骨胸骨脊椎和四肢长骨的近侧端由于星期瘤细胞在骨髓腔内无限增殖导致弥漫性骨质疏松或限性骨质破坏骨痛是最常见的早期试着症状以腰部最为多见其次为胸骨肋骨与四肢骨初起时疼痛可为间发性或游走性后渐每次加重而呈持续性局部有压痛隆起或波动感;可伴发病理性骨折成功经常不在负重部位常有几处骨折同时发生X射线永远检查可发现典型的多发性溶骨性病变弥漫性骨质疏松病理性骨折等有助急病诊断②对骨髓的浸润瘤细胞在骨髓内继续大量增殖引起骨髓象的明显父母改变增生减低活跃或明显细心活跃特点是骨髓瘤细胞占10~90%细胞体积大小不等直径15~30μm卵圆形或圆形胞浆丰富危急呈深蓝或亮蓝色可有空泡
核旁透明区不明显服务核圆形或椭圆形偏于细胞一侧染色质呈粗网状含1~2个核仁大而明显星期有时一细胞内可见2~3个细胞核成熟红细胞常呈钱串状排列在周围血象中表现为进行性正常紧张细胞正常时候色素型贫血在涂片中红细胞呈钱串状白细胞与血小板计数可正常知觉或偏低晚期表现为全血细胞减少③对其他根治器官的浸润由于各地脊椎的骨折或骨髓瘤本身对脊神经根的压迫或对脑和脊髓的浸润可引起神经痛感觉好些异常甚至瘫痪擅长由于瘤细胞在全身的浸润使肝脾淋巴结肿大以肝大为多见亦可侵及其他事情脏器引起相应的临床加号表现因骨破坏和骨质吸收意见大量钙入血加之M蛋白与钙结合看完使结合再世钙增加可致高钙血症和尿钙增多
与M蛋白有关的临床解释表现有以下什么各种表现:①尿蛋白约40~70%骨髓瘤太难患者尿中出现Ig的轻链称之为本斯·琼斯氏蛋白系由于很贵瘤细胞合成的Ig分子中轻链多于重链轻链分子小可自肾小球滤过而出现在丰富尿中轻链量少时不易检出以浓缩尿
作电泳则阳性率高②血沉增速第1小时极高增快至100mm以上③出血倾向血小板减少以及M 蛋白引起的血流滞缓血管壁损害血小板与凝血因子功能的障碍患者尽管常有出血倾向表现为粘膜渗血皮肤紫癜晚期可有内脏或颅内出血造成再世严重后果④肾功能衰竭由于挂到轻链在肾小管的沉积高钙血症与高尿酸血症使肾小管重吸收的功能遭受损害瘤细胞对肾的浸润等原因敬业机会慢性肾功能不全是本病显著健康的特征之一病程晚期尿毒症可成为致死的原因表扬⑤易受感染正常周未Ig含量的减低常导致免疫功能障碍患者比较常有反复感染以肺部和尿路感染较为多见⑥高粘滞度综合征大量这里单克隆Ig提高血液粘滞度使血流迟缓引起微循环障碍视网膜脑肾等器官尤易受到损伤引起头晕视力障碍手足麻木等症状置疑严重症状不懂影响大脑功能时可导致昏迷本综合征多见于 IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症⑦雷诺氏现象不见部分患者很高的单克隆Ig是冷沉淀球蛋白遇冷时球蛋白凝集沉淀引起微循环障碍出现手足紫绀冰冷麻木或疼痛等现象遇热后症状缓解⑧淀粉样变性少数患
者伴发淀粉样变性淀粉样物质广泛沉积于组织器官和肿瘤中引起周围神经肾心肝脾的病变导致肝脾肿大关节疼痛神经功能异常等临床表现
多发性骨髓瘤的的诊断和鉴别诊断:
诊断本病的主要依据有:血清蛋白电泳出现M蛋白峰;骨骼X射线检查示多处溶骨性改变;骨髓涂片中找到大量骨髓瘤细胞若三项中有两项阳性结合临床表现即可作出诊断早期或不典型病例易被误诊为慢性肾炎肾盂肾炎再生障碍性贫血类风湿性关节炎肝硬变转移瘤等因此对原因不明的血沉快贫血肾功能不全反复感染骨关节疼痛的中老年患者必须进行血清蛋白电泳骨髓穿刺与骨骼X射线检查以便确诊
多发性骨髓瘤的的预后:
不同患者的自然病程差异很大可自诊断后的1~2月至数年长者可达7年或更长时间
导致死亡的原因是感染肾功能衰竭全身
衰竭或内脏出血少数患者经长期化疗后突然转变为急性粒单核细胞白血病偶可转变为红白血病或浆细胞白血病而死亡
多发性骨髓瘤的的治疗:
目前尚无根治办法但合理治疗能缓解症状延长寿命包括以下两类:
支持疗法预防和治疗并发症的发生十分重要感染必须及时采用有效的处理办法预防性抗生素与γ-球蛋白的应用并不能防止感染的发生
有些骨骼的并发症由于经常维持适当的体力活动而防止但不宜过分激烈
应维持液体的适当摄入量使每24小时尿量在1500~2500ml防止高钙血症高尿酸血症与氮血症
在高粘稠度综合征的急性期和由于血浆容积增加的高容量血症反复血浆置换可使症状大
为改善甚至能挽救生命
化学治疗本病的主要疗法可采用单一烷化剂如苯丙氨酸氮芥环磷酰胺甲基苄肼苯丁酸氮芥卡氮芥等但联合化疗的效果更为优越中国创制的N-甲酰溶肉瘤素与消瘤芥也有较好的疗效
治疗开始后1~3周多数病人感觉好转:骨痛减轻活动能力增强浆细胞瘤缩小体重上升
在初治获得缓解而停止治疗的病人常于数月内复发多数病人再用原方案仍然有效但瘤细胞的生长速度常随复发而增加M蛋白的倍增时间与缓解持续时间常因每次复发而缩短此时可改用其他药物组成的联合方案。

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