病理学细胞和组织的适应与损伤ppt课件
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2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
病理学基础ppt课件
红-局部血管扩张、充血 肿-局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出 热-动脉充血、血流加快、代谢旺盛 痛-渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
病理学基础ppt课件
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义：细胞异常增殖，常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目：一般单发，染色体改变（息肉病） 大小：体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌＜＜＜＜卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关，如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症：反应迅速，持续时间短
浆液性炎：感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎：化脓性胆囊炎、阑尾炎，疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论：不同疾病发生发展的共同规律 各论：不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
常见类型
鳞
状
上
皮
化
1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气
生
管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生：胃粘膜肠上皮化生，多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
12
适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化 生）
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌）。
而透亮。
18
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
细胞水肿-病理变化(镜下)
19
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除，可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
玻璃样变性
概念
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质，肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质，称玻璃样变性。
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
9
适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化 生）
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多，子宫内膜增生过长。
20
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
细胞和组织的适应与损伤
50
肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的 圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压 被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。
HE：空泡
冰冻切片 （苏丹Ⅲ）
橘红色
脂肪 小体
⑶各器官的脂肪变性：
❖肝脂肪变（最常发生），重度肝脂 变可继发肝坏死和肝硬化。
整理ppt
54
❖心肌脂变 虎斑心：脂变心肌呈黄色，与正 常心肌的暗红色相间。
类 型：
⒈生理性增生：包括代偿性和
激素性增生
⒉病理性增生：包括代偿性增
生激素过多或生长因子过多引起 的增生
由于引起细胞、组织、器官增生与肥大 的因素往往十分相似，因此二者常相伴 发生。
整理ppt
28
四、化 生 metaplasia
概念：
指一种分化成熟的细胞类型 因内外环境刺激因素的作用被另 一种相似性质的分化成熟的细胞 类型所取代的过程。
整理ppt
61
Hyaline change in the walls of
arteries of spleen (left) and
kidney in a patient with
整理phptypertension
62
4 粘液样变性 mucoid degeneration
概念：
细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄 积。
•液化性坏死
–脂肪坏死
•纤维素样坏死
特殊类型的坏死：坏 疽
整理ppt
86
❖凝固性坏死：coagulation necrosis
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作 用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、 质实状态。
特殊类型：干酪样坏死
病理变化： 肉眼观见坏死区呈灰黄、干燥、质 实状态。
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
11
（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
12
A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型： 变性、死亡
66
病理学课件 组织细胞的适应和损伤
包括萎缩 肥大 增生 化生
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
《病理学》课件 细胞和组织的适应与损伤修复 最新版ppt
酶的分解作用为主
蛋白质变性为主
液化性坏死
吞噬碎片
凝固性坏死
嗜中性粒细胞 巨噬细胞
（1）凝固性坏死（coagulative necrosis）
酶解作用较弱，蛋白质含量较多——变性凝固
光镜：细胞细微结构消失，核消失， 组织结构轮廓保留数天
肉眼：坏死组织灰黄、干燥、质实， 分界清楚 常见器官：心、肝、肾、脾
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜：局部见细丝状、颗粒状或小条块状无结 构物质，与纤维素染色性质相似
常见情况：变态反应性疾病（风湿病、肾小球肾炎） 急进性高血压、胃溃疡
发生机制：抗原-抗体复合物+补体+炎细胞 ↓
纤维肿胀、崩解，免疫球蛋白沉积
细胞膜变化：通透性增加→各种酶释放入血→ 血清酶改变→早期诊断
（1）心肌坏死—— 肌酸激酶↑、乳酸脱氢酶↑ 谷草转氨酶↑
（2）胰腺坏死——脂肪酶↑ （3）肝细胞坏死——谷丙转氨酶↑
间质改变：胶原纤维肿胀、断裂、液化 ↓
坏死区成片状无结构红染颗粒状物质
3、坏死的类型
其形态学取决于酶的分解作用或蛋白质变性情况。
周围组织损伤
数小时～数十小时后 才可在光镜下辨认
2、基本病变：
细胞核DNA的转录变停止化
核固缩 核碎裂
核溶解
（pyknosis）（karyorrhexis）（karyolysis）
细胞浆变化：
1、强嗜酸性(核蛋白体、糖原颗粒减少)
2、超微结构变化：线粒体、内质网空泡形成， 线粒体基质中无定形钙沉积， 溶酶体膜破裂
增生的形态学改变：
有丝分裂活跃，细胞数量增加 弥漫性 组织、器官弥漫性增大 局限性 组织、器官形成结节
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
【病理学】细胞 组织损伤PPT
细胞和组织的适应与损伤
细胞、组织的适应
萎缩 、 肥大、 增生 、化生
细胞、组织的损伤
损伤的原因、机制 损伤的形式、形态改变
细胞凋亡 细胞老化
第一节 细胞和组织适应
一、细胞适应（adaptation） 细胞和由其构成的组织、器官对于内
外环境中各种有害因子的刺激作用而产生 的非损伤性的应答反应。
三、增 生(hyperplasia)
组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常导致组 织或器官的增大。
生理性增生：女性青春期乳腺
– 代偿性 激素性
病理性增生：
– 激素性 慢性炎症
弥漫性或结节状
生理性与病理性增生一旦刺激消除，增生停止。 增生与肥大关系
四、化生(metaplasia)
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程称为化生；
与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 转 型性分化；
通常只发生于同源性细胞之间； 机制：基因受环境因素影响而发生改变。
化生类型
上皮组织的化生
1. 鳞状上皮化生（鳞化） 2. 肠上皮化生（肠化） 3. 鳞状上皮可化生为腺上皮（如Barrett食管炎）
血浆蛋白质
4.病理性色素沉着
有色物质(色素，pigment)在细胞内外的异 常 蓄 积 称 为 病 理 性 色 素 沉 着 (pathologic pigmentation)。
内源性色素：包括含铁血黄色、脂褐色、 胆红色和黑色素等；
外源性色素：碳尘、纹身
（１）含铁血黄色(hemosiderin)
（１）继发性局部变性，坏死组织或其他异物 内的钙化，称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)（钙磷代谢正常）。
细胞、组织的适应
萎缩 、 肥大、 增生 、化生
细胞、组织的损伤
损伤的原因、机制 损伤的形式、形态改变
细胞凋亡 细胞老化
第一节 细胞和组织适应
一、细胞适应（adaptation） 细胞和由其构成的组织、器官对于内
外环境中各种有害因子的刺激作用而产生 的非损伤性的应答反应。
三、增 生(hyperplasia)
组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常导致组 织或器官的增大。
生理性增生：女性青春期乳腺
– 代偿性 激素性
病理性增生：
– 激素性 慢性炎症
弥漫性或结节状
生理性与病理性增生一旦刺激消除，增生停止。 增生与肥大关系
四、化生(metaplasia)
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程称为化生；
与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 转 型性分化；
通常只发生于同源性细胞之间； 机制：基因受环境因素影响而发生改变。
化生类型
上皮组织的化生
1. 鳞状上皮化生（鳞化） 2. 肠上皮化生（肠化） 3. 鳞状上皮可化生为腺上皮（如Barrett食管炎）
血浆蛋白质
4.病理性色素沉着
有色物质(色素，pigment)在细胞内外的异 常 蓄 积 称 为 病 理 性 色 素 沉 着 (pathologic pigmentation)。
内源性色素：包括含铁血黄色、脂褐色、 胆红色和黑色素等；
外源性色素：碳尘、纹身
（１）含铁血黄色(hemosiderin)
（１）继发性局部变性，坏死组织或其他异物 内的钙化，称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)（钙磷代谢正常）。
病理学PPT课件
介于正常、损伤之间的状态。
4
第一节 细胞和组织的适应
一、 萎缩 (atrophy) 1. 概念: 已发育正常的细胞、组织或器官的体积 缩小。 2. 病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象。
2) 病理性萎缩: 可根据原因的不同分以下几类：
5
第一节 细胞和组织的适应
(1) 营养不良性萎缩：消耗性疾病、血供不足 (2) 失用性萎缩：骨折 (3) 去神经性萎缩：脊髓损伤 (4) 压迫性萎缩：肾盂积水 (5) 内分泌性萎缩：下丘脑--垂体 (6) 细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症：
第一章 细胞和组织的适应与损伤
1
概述1Leabharlann 点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容……
2
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3
点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容……
病理性肥大：高血压左室心肌 按原因 代偿性肥大：因负荷过重引起
内分泌性肥大：妊娠子宫
17
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第一节 细胞和组织的适应
3. 病理变化 肉眼：组织、器官体积增大，重量增加； 镜下：细胞及细胞核体积增大，染色加深，核形
可不规则。
19
第一节 细胞和组织的适应
3. 机制: 细胞内线粒体、内质网、核蛋白体、溶酶体增多, 蛋白合成占优势，微丝增加，使器官均匀增大,以 适应环境改变的需要。
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子宫内膜增生
27
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前列腺增生
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第一节 细胞和组织的适应
四、化生（Metaplasia） 1. 概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成
4
第一节 细胞和组织的适应
一、 萎缩 (atrophy) 1. 概念: 已发育正常的细胞、组织或器官的体积 缩小。 2. 病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象。
2) 病理性萎缩: 可根据原因的不同分以下几类：
5
第一节 细胞和组织的适应
(1) 营养不良性萎缩：消耗性疾病、血供不足 (2) 失用性萎缩：骨折 (3) 去神经性萎缩：脊髓损伤 (4) 压迫性萎缩：肾盂积水 (5) 内分泌性萎缩：下丘脑--垂体 (6) 细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症：
第一章 细胞和组织的适应与损伤
1
概述1Leabharlann 点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容……
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病理性肥大：高血压左室心肌 按原因 代偿性肥大：因负荷过重引起
内分泌性肥大：妊娠子宫
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第一节 细胞和组织的适应
3. 病理变化 肉眼：组织、器官体积增大，重量增加； 镜下：细胞及细胞核体积增大，染色加深，核形
可不规则。
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第一节 细胞和组织的适应
3. 机制: 细胞内线粒体、内质网、核蛋白体、溶酶体增多, 蛋白合成占优势，微丝增加，使器官均匀增大,以 适应环境改变的需要。
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子宫内膜增生
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前列腺增生
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第一节 细胞和组织的适应
四、化生（Metaplasia） 1. 概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮，就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油） 明显肿大，色变黄，触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮，就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油） 明显肿大，色变黄，触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
⑥老化和损伤性萎缩
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
病理学细胞和组织的适应与损伤ppt课件
病理性钙化
分类
营养不良性钙化 Dystrophic calcification
坏死或即将坏死组织、异物中 钙磷代谢正常
转移性钙化
Metastatic calcification
正常组织中、多发性 钙、磷化谢障碍，高血钙
病理性钙化（pathologic calcification）
质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称 细胞内外的物质蓄积。
过量的细胞固有成分 外源性、内源性物质 色素
可逆性损伤 Reversible Injury
类型
细胞水肿 cellular swellingor hydropic degeneration 脂肪变 Fatty change or steatosis 玻璃样变 hyaline degeneration 淀粉样变 amyloidosis 黏液样变 mucoid degeneration 病理性色素沉着 pathologic pifmentation
电镜：细胞浆内出现大小不等的有膜包绕的脂质 小体，进而融合成脂滴。
脂肪变举例
肝脂变：严重者称为脂肪肝
肉眼观察：肝大、边钝、色黄、质软、切面油腻感。 光镜观察：胞核被脂滴挤至细胞一侧，形似脂肪细
胞，并可彼此融合成脂囊。 后果
轻者：无肝功障碍、去除病因、恢复正常。 重者：肝细胞坏死、肝索破坏、继发纤维化。
病理性
运动员骨骼肌 高心病左室肥大
内分泌性 怀孕子宫
甲状腺素↑→甲状腺 滤泡上皮细胞肥大
A pregnant uterus (right)
Normal uterus (left)
Hypertrophy of left ventricle (centripetal hypertrophy) in a patient with essential hypertension. Note the marked thickened wall of ventricle.
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萎缩 atrophy
已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小
Decrease in mass of the cell
发生过程
细胞器减少→细胞体积变小→减小的细胞消失→组织、 器官体积减小
肉眼观察
萎缩的组织、器官体积减，色泽加深
Brain atrophy in a patient with Alzheimer’s disease. The gyri are narrowed and the sulci widened toward to frontal pole.
细胞浆
嗜酸性增强
细胞膜
破裂，细胞解体、消失
间质改变
基质崩解、胶原纤维肿胀崩解、断裂液化
坏死灶周围有炎症反应
坏死－－类型
凝固性坏死 (Coagulation necrosis)
液化性坏死 (Liquefaction necrosis)
纤维素样坏死 (Fibriniod necrosis)
失用性
disuse
去神经性
neuropathic
内分泌性
endocrine
老化和损伤性 aging and injury
Brain atrophy in an old patient with arteriosclerosis.
Note the widened sulci and narrow convolutions.
萎缩 atrophy
光镜观察
实质细胞细胞数目减少或/和体积缩小 胞浆细胞器退化，自嗜小体增多，萎缩细
胞胞浆内可出现脂褐素颗粒 间质内纤维或/和脂肪组织增生
萎缩 Atrophy
分类
生理性（senile atrophy)
病理性
营养不良性 压迫性
undernourished press
细小动脉壁玻璃样变
细小动脉硬化 缓进性高血压和糖尿病患者多见 细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、
硬，腔窄，甚至闭塞 高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、
变性
小动脉硬化
病理性钙化
骨、牙之外组织中固态钙盐沉积 形态
大体：量少时不能辨认，多时为白色、坚硬、 石砾状
镜下：深蓝色颗粒状聚集
心肌脂肪浸润（fatty infiltration）
指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入， 可致心肌萎缩。
严重者可致心脏破裂而猝死。
玻璃样变
概念
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积， 或称透明变性。
HE染色呈嗜伊红均质状。
病理变化
细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变
胃粘膜肠上皮化生
化生 Metaplasia
意义
抵御力增强 常削弱原组织本身功能 可转变为肿瘤性增生
小结
化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽 量消除引起化生的原因。
Summary of abnormal growth
Metaplasia Dysplasia
Malignant tumor
能障碍→水钠贮留
细胞水肿
病变
大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起， 混浊无光，如沸水煮。
光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质 疏松或颗粒状。
结局
病因去除，恢复正常
cellular swelling
“气球样变”
脂肪变
概念
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中
部位
心、肝、肾实质细胞
电镜：细胞浆内出现大小不等的有膜包绕的脂质 小体，进而融合成脂滴。
脂肪变举例
肝脂变：严重者称为脂肪肝
肉眼观察：肝大、边钝、色黄、质软、切面油腻感。 光镜观察：胞核被脂滴挤至细胞一侧，形似脂肪细
胞，并可彼此融合成脂囊。 后果
轻者：无肝功障碍、去除病因、恢复正常。 重者：肝细胞坏死、肝索破坏、继发纤维化。
细胞内玻璃样变
肾近曲小管上皮内圆形红染小滴→重吸收蛋白 质过多
酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集 的细丝)：Mallory小体
浆细胞——Rusell小体、免疫球蛋白蓄积
酒精性肝病肝细胞中的Mallory 小体
Here are Mallory bodies (the red globular material) composed of cytoskeletal filaments in liver cells chronically damaged from alcoholism. This is also a kind of intracellular accumulation.
损伤的原因
缺氧 生物性因素 物理因素 化学因素 营养失衡 神经内分泌因素 免疫反应 遗传缺陷 社会心理因素
细胞可逆性损伤
Reversible injury
可逆性损伤 Reversible Injury
又称变性（degeneration） 是指细胞受损后代谢障碍导致细胞内或细胞间
细胞可逆性损伤（Injury） 细胞死亡（Programmed cell death----apoptosis） 细胞老化（Cellular aging）
正细胞常的细变胞化 、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系
正常细胞
适应细胞
可逆性损伤细胞
死亡细胞
概念
适应
细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种 有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应
不是已分化细胞直接转变而来 只能分化为性质相似的组织 只发生于同源性细胞之间 真核细胞均含相同遗传信息
化生 Metaplasia
类型 上皮细胞 间叶细胞
鳞状上皮化生(Squamous) 柱状上皮化生
骨或软骨化生
基底膜 正常柱状上皮 储备细胞 鳞状上皮化生 柱状上皮的鳞状上皮化生
宫颈柱状上皮鳞化
脂肪变
发生机制
脂肪酸↑：高脂饮食或营养不良； 甘油三酯合成增多：如酗酒（酗酒可致α-磷酸甘油
增多而促进甘油三酯的合成）； 脂蛋白、载脂蛋白↓：缺血、缺氧、中毒或营养不
良→脂蛋白合成和输出受阻→甘油三酯蓄积。
脂肪变
病变
大体：体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面油腻 感。
镜下：胞质中出现大小不等的球形脂滴，核常被 挤至周边，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。
细胞死亡
Irreversible injury
细胞死亡
细胞死亡cell death
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍， 便可引起细胞不可逆性损伤。
坏死 Necrosis (homicide) 凋亡 Apoptosis (suicide)
坏死－－基本病变
细胞核
核浓(固)缩 (Pyknosis) 核碎裂 (Karyorrhexis) 核溶解 (Karyolysis)
(lipofuscin, bile, hemosiderin, melanin, carbon pigment, et al)
病理性钙化 pathologic calcification
细胞水肿
是细胞损伤的最早表现、基本表现形式。 概念－－细胞内水分↑ 原因－－缺血缺氧、感染、中毒 部位－－心、肝、肾实质细胞 机制－－病因→线粒体受损→ATP↓→Na泵功
增生 Hyperplasia
组织或器官内实质细胞数量增多，称之 分类
生理性
代偿性：肝切除后；低钙→甲状旁腺增生；低碘→甲状腺增生 内分泌性：青春期或哺乳期乳腺上皮
病理性
代偿性：创伤愈合、慢性炎症 内分泌性：子宫内膜腺体增生
病理变化
弥漫性和局限性
增生 Hyperplasia
肥大和增生同时发生（心肌、骨骼肌等除外） 鉴别：肿瘤性增生 小结
肝中心性脂肪变
肝脂肪变性苏丹黑染色（ fatty change of liver )
脂肪变举例
心肌脂肪变
部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形
似虎皮斑纹，称为虎斑心。 光镜观察：脂肪滴较小，呈串珠状排列。 对心功能一般无大影响。
病理性
运动员骨骼肌 高心病左室肥大
内分泌性 怀孕子宫
甲状腺素↑→甲状腺 滤泡上皮细胞肥大
A pregnant uterus (right)
Normal uterus (left)
Hypertrophy of left ventricle (centripetal hypertrophy) in a patient with essential hypertension. Note the marked thickened wall of ventricle.
结缔组织玻璃样变
纤维组织老化的表现 发生部位：萎缩子宫、瘢痕组织、AS、坏死
组织机化 形态改变
肉眼观察：灰白色、质韧、半透明 光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均
质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
Hyaline change of connective tissue: Left: spleen in gross specimen Right: microscopic appearance
干酪样坏死 (Caseous necrosis)
脂肪坏死
(Fat necrosis)
坏疽
(Gangrene)
凝固性坏死
蛋白质变性凝固为主 常见于心、肾、脾、肝等器官 常由局部缺血引起 肉眼观为灰黄色、干燥、质实、与周围分界清楚，与
细胞和组织的 适应与损伤
Cell and Tissue Adaptation , Injury and Death
课件制作：刘馨莲
细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应（Adaptation）
萎缩 肥大 增生 化生