病毒性肝炎教案教学文案
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⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。
教学重难点
重点：1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
难点：1.病毒性肝炎的发病机理。
解决方案:
从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标
教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法
教学资源：
教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等
HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。
抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免wenku.baidu.com力的标志。
2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义
1）HBsAg：出现时间：在HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时间：急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg携带者：可持续阳性。
一、概述：
（一）定义：
1、病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。
2、病原体不同行，但临床症状基本相似，以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。
乙型和丙型、丁型易转为慢性。
（二）病原学：
1、甲肝（HAV）:为单股正链RNA病毒，在体外抵抗力较低，低温下可长期存活，传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活，70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。
教学过程设计
课程教学总计（时间：90分钟）
【步骤一】内容引入，案例导入（时间：5分钟）
演示病例1：患者男性，24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。
2.具有良好的心理素质和职业道德素质。
3.具有博大爱心和高度责任心。
4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。
学时2
能力训练任务与案例
任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗
任务2：分析案例中患者，能正确接待患者
任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查
任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划
4、简述丁戊肝炎的病原学
学生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义
【步骤二】任务一：理解病毒性肝炎的发病机制（时间：30分钟）
教师：
二、发病机制：病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。
1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。
学生：理解病毒性肝炎的发病机制。
【步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现（时间：20分钟）
【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间：10分钟）
教师：1.讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。
病毒性肝炎教案
病毒性肝炎教学设计
教学目的
1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。
3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。
教学目标
知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。
素质目标：1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。
教师：
三、临床表现：
虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中
1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎
2、乙型丙型丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。
抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志，抗-HBc-lgG：凡有过HBV感染者均可阳性。
4）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据。
3、丙肝：
传染源：主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者
传播途径：主要通过血液和体液传播：输血、血透、注射、针刺等
易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。
抗—HBs:为保护性抗体，期出现标志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV保护力不完全。
2）HBeAg：是病毒复制和传染性的标志。
抗-）HBe：出现时间：随着）HbeAg消失而出现。
3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中，到血液中被降解为HbeAg。
教学重难点
重点：1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
难点：1.病毒性肝炎的发病机理。
解决方案:
从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标
教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法
教学资源：
教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等
HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。
抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免wenku.baidu.com力的标志。
2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义
1）HBsAg：出现时间：在HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时间：急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg携带者：可持续阳性。
一、概述：
（一）定义：
1、病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。
2、病原体不同行，但临床症状基本相似，以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。
乙型和丙型、丁型易转为慢性。
（二）病原学：
1、甲肝（HAV）:为单股正链RNA病毒，在体外抵抗力较低，低温下可长期存活，传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活，70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。
教学过程设计
课程教学总计（时间：90分钟）
【步骤一】内容引入，案例导入（时间：5分钟）
演示病例1：患者男性，24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。
2.具有良好的心理素质和职业道德素质。
3.具有博大爱心和高度责任心。
4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。
学时2
能力训练任务与案例
任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗
任务2：分析案例中患者，能正确接待患者
任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查
任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划
4、简述丁戊肝炎的病原学
学生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义
【步骤二】任务一：理解病毒性肝炎的发病机制（时间：30分钟）
教师：
二、发病机制：病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。
1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。
学生：理解病毒性肝炎的发病机制。
【步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现（时间：20分钟）
【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间：10分钟）
教师：1.讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。
病毒性肝炎教案
病毒性肝炎教学设计
教学目的
1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。
3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。
教学目标
知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。
素质目标：1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。
教师：
三、临床表现：
虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中
1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎
2、乙型丙型丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。
抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志，抗-HBc-lgG：凡有过HBV感染者均可阳性。
4）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据。
3、丙肝：
传染源：主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者
传播途径：主要通过血液和体液传播：输血、血透、注射、针刺等
易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。
抗—HBs:为保护性抗体，期出现标志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV保护力不完全。
2）HBeAg：是病毒复制和传染性的标志。
抗-）HBe：出现时间：随着）HbeAg消失而出现。
3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中，到血液中被降解为HbeAg。