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生理学简答题(打印)
1、神经—肌肉接触的兴奋传递过程答：神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接触间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，产生终板电位。
终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位，导致肌纤维收缩。
2、神经—肌肉接触兴奋传递的特点答：（1）化学传递。
传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。
（2）单向传递。
兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。
（3）有时间延搁。
递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。
（4）接点易疲劳。
需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。
（5）接点易受药物或其他环境因素影响。
3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程可以分为四步答：（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。
（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。
4.、血凝的基本过程答：血液凝固的生化过程，开始于血栓细胞的破裂，血栓细胞释放血小板凝血因子，使凝血致活酶原转变为凝血致活酶；凝血致活酶在Ca2+的协助下，使血液中的凝血酶原转变为凝血酶；后者促使纤维蛋白原变成纤维蛋白，并逐渐收缩，形成血凝块。
第一步凝血致活酶原→凝血致活酶（血小板凝血因子）第二步凝血酶原→凝血酶（凝血致活酶、Ca2+）第三步纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血酶）5、影响血液凝固的因素答：1机械因素：血液和粗糙面接触，可使血小板迅速解体，释放凝血因子，加速凝血；用木条搅拌，可使纤维蛋白附着于木条上，血液不会凝固。
2.温度因素：血凝速度随温度降低而延缓。
3.化学因素：Ca2+和维生素K可以促进凝血，而柠檬酸钠、草酸钠、草酸钾则抑制凝血（除去血液中Ca2+）；4.生物因素：肝素以及能刺激肝素产生的物质（如肾上腺素）都能使血凝延缓；抗凝血酶Ⅲ也是抑制凝血的因素。
动物解剖学心血管系统PPT课件
1. 心血管结构特点
(1) 胎儿心脏的房中隔上有一卵圆孔，使左、右心房相 互沟通。但血液只能由右心房流向左心房。 (2) 胎儿的主动脉与肺动脉间有动脉导管相通。因此， 采自右心房的大部分血液由肺动脉通过动脉导管流入主 动脉，仅有少量血液经肺动脉进入肺内。 (3) 胎盘是胎儿与母体进行气体及物质交换的特有器官， 借助脐带与胎儿相连。脐带内有两条脐动脉和一条(马、 猪)或两条(牛)脐静脉。
在兽医临床上常被用来作静脉注射、
采血、扎血针的浅静脉有以下几种： 颈静脉\前臂皮下静脉\胸外静脉(胸廓 内静脉)\隐静脉\前腔静脉\耳缘静脉\ 面静脉
颈静脉
面静脉
耳缘静脉
第三节 心脏生理
一、心脏生理 心肌的生理特性：心肌有心肌细胞和自律细 胞两种。 （一）心肌的生理特征及其影响因素 1、心肌细胞有兴奋性、传导性、收缩性、
甲最高点至胸的腹侧缘) 中点之下3～4cm，尖 距膈6～8cm，距胸骨约1cm， 猪的心位于第2～6肋之间，心尖与第7肋软骨和胸 骨结合处相对，距膈较近。
形态：心脏是一中空的肌质器官，外有心包包裹。
心脏呈左、右稍扁的倒立圆锥形，其前缘凸，后缘 短而直。上部大称心基，有进出心脏的大血管，位 置较固定；下部小且游离，称为心尖。 心脏表面 有一环状的冠状沟和左右两条纵沟，在牛心的后面 还有一条副纵沟。冠状沟靠近心基，是心房和心室 的外表分界，上部为心房，下部为心室。两条纵沟 相当于心室的分界。右纵沟又称锥旁室间沟。
(4)胫前动脉：穿过小腿间隙，沿胫骨背外侧向 下伸延，后转为跖背外侧动脉(马)或跖背侧动脉 (牛)。 (5)跖背外侧动脉：沿跖骨背外侧向下伸延，分
支分布于后趾。
(6)跖背侧总动脉：沿跖骨背侧面的沟内向下伸
延，至跖骨远端转为跖背侧总动脉，分支分布于
心血管活动的调节
心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。
如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。
当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。
心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。
一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。
下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。
(一)心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。
心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。
这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。
去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。
2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。
在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。
由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加2+快。
同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。
此外，去甲肾上2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。
+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。
因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
+3)使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。
氧化应激与心肌
氧化应激与心肌1957年美国克里夫兰临床中心，首先将大隐静脉搭桥术应用于冠心病病人，此后冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建治疗快速发展。
冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旁路手术已成为挽救缺血心肌的重要治疗方式。
但血流恢复本身也会引起显著的损伤，部分患者在血供恢复后，出现细胞超微结构变化、细胞代谢障碍、细胞内外环境改变，导致缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion-associated tissue injury，IRI），临床表现为心律失常、心力衰竭等。
IRI也出现在心脏手术、心脏移植、心肺复苏等临床情况后。
目前研究表明细胞IRI的机制主要包括：氧自由基含量增多、细胞内钙超载、线粒体膜去极化等。
氧化还原失衡是IRI发生的重要起始因素，但其机制和细胞中存在的保护机制尚不完全明确，本文重点对氧化应激与心肌IRI的研究进展做一综述。
1.氧化应激和ROS氧化应激（oxidative stress，OS）主要是由于内源性和(或)外源性刺激引起机体代谢异常而骤然产生大量活性氧簇（ROS）。
ROS是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子，包括超氧阴离子（O2- ·）、过氧化氢（H2O2）、过氧亚硝酸盐（ONOO-）和羟基自由基（·OH）。
ROS作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件，包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡。
超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶作为体内清除自由基的重要物质，在维持体内氧化还原平衡方面发挥重要的作用。
但在IRI过程中，参与合成ROS的酶体系增多，且活性更强，如NADPH氧化酶、线粒体黄素酶、黄嘌呤氧化酶、未偶联的一氧化氮合酶、细胞色素P450、脂氧合酶、环氧合酶和过氧化物酶体，ROS的生成量明显高于细胞内的清除能力，导致氧化还原失衡。
ROS虽然半衰期很短，但具有极强的氧化活性，与细胞内脂质、蛋白质、核酸等生物大分子发生过氧化反应，造成细胞结构损伤和代谢障碍。
《心脏生理功能》ppt课件
抑制血小板聚集、扩张血管
内皮素
收缩血管、促进细胞增殖
03 04
02
01
心脏代谢过程及能量供应
脂肪酸代谢
提供能量、维持心脏正 常功能
葡萄糖代谢
提供能量、参与细胞信 号传导
氨基酸代谢
提供能量、合成蛋白质 和多肽类物质
能量供应
ATP合成与分解、线粒 体呼吸链等
心脏与其他器官相互作用
01
02
03
肺循环பைடு நூலகம்
右心室→肺动脉→肺泡周围毛细血管网→肺静脉→左心房。意义在于完成气体 交换，使静脉血变成富含氧的动脉血。
影响心脏泵血功能因素
心肌前负荷
指心室肌收缩前所承受的负荷，与心室舒张末期容积有关。在一定范围内，前负荷增加可 使心肌收缩力加强，搏出量增多。
心肌后负荷
指心肌收缩后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压分别是左、右心 室的后负荷。后负荷增加时，心肌收缩力加强，但搏出量减少。
04
心脏与血管
共同组成循环系统，维持血液 流动和氧气供应
心脏与肺
协同工作，实现氧气和二氧化 碳的交换
心脏与肾脏
共同调节体液平衡和电解质平 衡
心脏与神经系统
相互调节，维持心脏节律和血 管张力
06 心脏神经调节与体液调节
心脏神经支配及作用机制
A
心脏的神经支配：心脏受交感神经和副交感神 经（迷走神经）双重支配。
交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作 用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导 致心率加快、传导加速、心肌收缩力增强 。
B
C
副交感神经兴奋时，释放乙酰胆碱，作用于 心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，导致心率 减慢、传导减缓、心肌收缩力减弱。
化学因素及药物对心脏活动的影响
化学因素及药物对心脏活动的影响
心肌的一般生理特性
自律性 兴奋性 传导性 收缩性
心肌的动作电位
问题： 影响心肌活动的 化学因素？
pH值（HCL)
温度
心脏活动受神经、体液和环境等因素影响
本次实验目的
学习离体蛙心灌流的方法 观察化学因素和药物对心肌活动的影响
实验动物
蟾蜍
实验方法
离体蛙心制备 蛙心插管（任氏液冲洗干净），通过张力 换能器与电脑连接。 记录正常心脏收缩曲线 依次滴加药品，观察对心肌活动的影响。
心脏的神经调节及其受体
交感神经、副交感神经（迷走神经） 交感神经的效应——兴奋 迷走神经的效应——抑制 这两组神经又受中枢神经调节，平时是互相 制约的从而使心脏处于适度的活动状态。心 率也保持在相对恒定的状态。 受体类型:α、 β1 、β2、M 受体激动剂、抑制剂
体液、环境因素的调节
Байду номын сангаас内分泌素 电解质
注意事项
保护眼睛(防蟾蜍头部腺体毒液) 保持蛙心湿润 药物应逐滴加入，出现明显药效后冲洗 干净，并记录一段正常心脏收缩曲线， 以便对照。 注意观察，作好标记，保存实验结果。
结扎步骤
1、在右主动脉下穿一根线，结扎右主动脉。
2、在左、右主动脉下穿一根线，将心脏翻到 背面，结扎左右肺静脉和腔静脉，切勿将静 脉窦结扎!!! 3、在左主动脉下穿两根线，先结扎远心端。 提起远心端结扎线线尾，在左主动脉靠近动 脉圆锥处剪一小口，插入蛙心插管后用近心 端的线固定之。
人体机能学实验原理
一、心血管活动的调节【结果分析】1．牵拉左颈总动脉残端：牵拉使得颈动脉窦张力感受器受到刺激，传出神经冲动的频率加快。
信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。
使心迷走紧张增强，心交感和心缩血管紧张减弱，作用于心脏，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。
2．用动脉夹夹毕右颈总动脉：夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。
信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。
使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。
从而血压恢复性升高。
若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。
3．肾上腺素对血压的影响：在心脏，肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合，激活的β1受体通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A，使心肌细胞的许多功能磷酸化，并改变他们的功能。
包括激动L型钙通道和If通道，使L型钙电流和If电流增强；激动肌质网上的RYR和钙泵，促进肌钙网对钙的释放和回收；降低肌钙蛋白与钙的亲和力，促进舒张期TnC 与钙的解离。
可产生正性变时和变力作用，即心率加快和心房肌、心室肌收缩能力增强，最终使心输出量增加，血压上升。
4．乙酰胆碱对血压的影响：Ach激活M受体后，能使cAMP浓度降低，表现出与β1激活后相反的效应。
心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。
使得血压下降。
5. 去甲肾上腺素对血压的影响：是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和心肌的β1受体结合，与血管平滑肌上的β2受体结合能力弱。
静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。
此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大。
只是缩血管效应更明显。
综上导致血压上升。
6. 结扎并剪断右侧迷走神经并刺激其外周端：在实验中，刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。
心血管活动的体液调节
心血管疾病的药物治疗与体液调节
药物治疗是心血管疾病管理的重要手段之一，许多药物通过调节体液平衡来达到治疗目的。例如，利 尿剂可以促进体内水分的排出，降低心脏负担，从而改善心功能。
心血管活动的体液调节
目录
CONTENTS
• 心血管系统的概述 • 神经调节 • 体液调节 • 心血管活动的综合调节 • 心血管疾病与体液调节
01 心血管系统的概述
CHAPTER
心血管系统的结构和功能
心脏
作为循环系统的核心，负责将血液泵送到全身各个器 官。
血管
由动脉、静脉和毛细血管组成，负责输送血液，并调 节血流量和血压。
血液
含有氧气、营养物质、激素和代谢产物等，为身体各 部位提供必要的物质和能量。
心血管活动的调节方式
神经调节
通过交感神经和副交感神经调节 心脏和血管的活动，以维持血压 和血流的稳定。
体液调节
通过激素等化学物质调节心血管 系统的活动，如肾上腺素、去甲 肾上腺素、血管紧张素等。
自身调节
心血管系统通过自身反馈机制调 节血流量和血压，以适应不同的 生理需求。
通过分泌激素等调节心血管活动，如肾上腺素、 胰岛素等。
பைடு நூலகம்免疫系统
通过细胞因子等调节心血管活动，参与炎症反 应和动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展。
相互作用
内分泌系统和免疫系统相互影响，共同调节心血管活动，维持内环境稳态。
心血管活动的自我调节机制
压力感受器反射
当动脉血压升高时，压力感受器会兴 奋，通过反射性抑制交感神经活动和 增强迷走神经活动，降低心率和心输 出量，从而维持血压稳定。
心血管活动的调节
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51
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• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
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血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N（舌咽N）
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
（一）代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、 K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张
（二） 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强
→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
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四、动脉血压的长期调节
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肾——体液控制系统：
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓
阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓
血管舒张 外周阻力↓
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血压 ↓
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压力感受器反射重调定
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（2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢
(4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收
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化学物质对心脏的影响
7. 哇巴因对心脏活动的影响：
哇巴因属于强心甙类的药物，可选择性的作用于心肌。
在体实验中给与治疗量的强心甙类药物，可引起正性肌力、负性频率。
① 正性肌力：强心甙能与细胞膜Na＋-K＋-ATP酶结合而抑制此酶的作用，使细胞内的Na＋浓度升高而K＋的浓度降低，细胞内Na＋增多后再通过Na＋- Ca2＋双向交换机制，使Ca2＋内流增加，心肌的收缩力量加强。
3. 去甲肾上腺素对心脏活动的影响：
去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，进而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌细胞膜上的钙通道激活，动作电位平台期Ca2＋的内流增加，肌浆网释放Ca2＋也增加，心肌收缩能力增强。另外去甲肾上腺素能加强4期的内向电流If，使心率加快。
6. 3％乳酸对心脏活动的影响：
乳酸的PH值较低，完全置换任氏液后，细胞外H＋的浓度大大升高，H＋和Ca2＋竞争性结合肌钙蛋白的结合位点，从而抑制Ca2＋与肌钙蛋白结合，使心肌收缩力量减弱。当再加入2.5％NaHCO3后，解除了H＋对Ca2＋的抑制作用，Ca2＋又可与肌钙蛋白结合，心肌的收缩力量增加。
4期自动除极速度减慢，导致窦房结自律性降低，心率减慢。
2. Ca2＋对心脏活动的影响：
细胞外Ca2＋在心肌细胞膜上对Na＋的内流有竞争性抑制作用，称为膜屏障作用。因此，细胞外Ca2＋浓度发生变化时，与Ca2＋内流和Na＋内流相关的生物电活动都将受到影响，而对静息电位则无明显作用。
当细胞外Ca2＋的浓度升高时，对Na＋的屏障作用加大，由于这种抑制作用，触发Na＋快速内流产生0期去极化就比较困难，即出现阈电位上移，从而与静息电位的差距加大，兴奋性降低；发生兴奋后，Na＋内流的抑制则导致0期去极化速度和幅度下降，传导性下降。
最新化学因素对心脏活动的影响
化学因素对心脏活动的影响实验二、化学因素对心脏活动的影响一、实验目的——1. 理解K+，Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。
2. 掌握离体心脏标本的制备方法。
3. 记录信号同时打标记的方法。
4. 观察内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。
二、实验原理——1. 心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。
在体内心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。
2. 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持节律性收缩和舒张。
改变任氏液的组成成分，心脏的活动就会受到影响。
三、实验讨论——由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。
1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。
这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。
2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。
心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++浓度呈正比。
用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期内流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。
3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。
因为细胞外K+浓度增高时，导致（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞内Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++内流减少，收缩力减弱。
当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小(膜内达—55mv左右时，Na+通道失活)，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
心血管活动的调节
2017/4/14
二、体液调节
（一）全身性体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素 血液中的肾上 腺素和去甲肾上腺素只要来自于肾上腺髓 质，对心脏和血管的作用相似，但又有差 异。
2017/4/14
肾上腺素对心脏的作用较强，主要使心率 加快，心肌收缩力增强，心排血量增多； 对血管的作用是使皮肤和腹腔脏器的血管 收缩，而使骨骼肌和冠状血管舒张，故升 高血压的作用较弱。临床常用作强心药使 用。
2017/4/14
去甲肾上腺素强心作用较弱，可使体内大 多数血管收缩，外周阻力增大，动脉血压 升高。临床常用作“升压药”使用。两者 作用不同的原因是去甲肾上腺素以兴奋α受 体为主，肾上腺素以兴奋β受体为主。
2017/4/14
2.肾素-血管紧张素系统 当肾血流量不足或 血钠降低时，可刺激肾近球细胞释放肾素 。肾素是一种酶，能使血浆中的血管紧张 素原转换为血管紧张素I，血管紧张素I在转 换酶的作用下生成血管紧张素II和血管紧张 素III。
2017/4/14
2017/4/14
（二）局部性体液调节 组织细胞在代谢过程中产生的某些化学物 质，能引起局部微动脉舒张，这些物质称 为局部舒血管物质。
2017/4/14
1.组织代谢产物 2.激肽释放酶-激肽系统 3.前列腺素 4.组胺
2017/4/14
三、社会心理因素对心血管活动的影响
2017/4/14
2017/4/14
2.心迷走神经及其作用 心迷走神经属于副交感神经，其节前纤维 起自延髓心迷走中枢，换元后的节后纤维 分布于窦房结、心房肌、房室交界区、房 室束及其分支。迷走神经节后纤维末梢释 放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合 ，产生抑制效应，引起心率减慢，房室传 导速度减慢，心肌收缩力减弱，心排血量 减少，血压降低。
实验四 电刺激及化学因素对心脏活动的影响
实验四电刺激及化学因素对心脏活动的影响【实验目的】1．学习蛙心灌流的方法。
2．结合内环境概念，了解生理活性物质及化学因素对心脏活动的影响。
3．观察心脏在兴奋过程中兴奋性的变化。
【实验原理】心脏具有自律性，离体心脏在模拟其内环境条件下，在一定时间内仍具有节律性舒缩活动，而人为地改变其环境因素，会影响心脏的活动。
心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生一系列周期性变化。
心肌兴奋性的特点是兴奋的有效不应期特别长，约相当于整个收缩期和舒张早期，在此期中，任何强大的刺激均不能引起心肌兴奋和收缩。
而相对不应期及超常期均发生在舒张期内，所以在心室舒张中、晚期内给心室一次适宜刺激，可在正常节律性兴奋到达心室之前，引起一个提前出现的兴奋和收缩，称为期前收缩。
期前收缩也有自己的有效不应期，因此当窦房结(两栖类为静脉窦)下传的正常节律性兴奋传至心室肌时正好落在这个有效不应期之中而失效，这时心室就不能兴奋及收缩，心室仍处于舒张状态，必须等到再下一次正常节律的兴奋到达时才产生兴奋及收缩。
所以，在一次期前收缩之后，往往有一较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
【材料与方法】一、实验动物：蟾蜍或蛙。
二、实验器材、药品：蛙类手术器械一套、眼科手术剪、蛙心夹、蛙心插管、铁支架；三维调节器、试管夹、双凹夹、滴管、棉线、小烧杯、传感器、BL-410系统、任氏液、低钙任氏液(所含CaCl2为一般任氏液的1/4，其它成份不变)、0.65%NaCl溶液、1%CaCl2溶液、2%CaCl2溶液、3%乳酸溶液、2.5%NaHCO3溶液、0.01%肾上腺素、1%KCl溶液、0.001%乙酰胆碱。
三、方法与步骤：1、标本制备破坏蟾蜍脑和脊髓，背位固定在蛙板上，暴露心脏，识别心脏的各个解剖部位。
参照图6-14制备离体蛙心并作蛙心插管。
在主动脉根部和左侧主动脉下各穿一线。
将主动脉根部下的线1打一松结备用，将左侧主动脉下的线2结扎。
用左手提起结扎线，视蛙心插管尖段长度，用眼科剪在左侧主动脉距分叉部的适宜处剪一小斜口，右手将盛有少量任氏液的蛙心插管由此口插入动脉圆锥，然后稍后退，使尖端沿着动脉圆锥后壁向心室中央方向经主动脉瓣插入心室腔内。
蛙类斯氏离体心脏灌流及对其节律性 收缩的影响因素
中央民族大学生命与环境科学学院 生理学实验报告-中央民族大学生命与环境科学学院生理学实验报告蛙类斯氏离体心脏灌流及对其节律性收缩的影响因素2011年10月22日蛙类斯氏离体心脏灌流及对其节律性 收缩的影响因素一、实验目的1.学习蛙斯氏离体心脏灌流法。
2. 了解心肌的生理特性。
3.观察Na+、K+、Ca2+离子及肾上腺素、乙酰胆碱等对离体心脏的影响。
4.观察心脏在收缩活动的不同时期对额外刺激的反应，了解心肌收缩的生理特性。
二、实验原理两栖类动物的心脏为两心房、一心室，心脏的起搏点是静脉窦。
静脉窦的节律最高，心房次之，心室最低。
正常情况下，心脏的活动节律服从静脉窦的节律，其活动顺序为：静脉窦、心房、心室。
这种有节律的活动可以能过张力传感器在生理信号采集系统中记录下来，称为心搏曲线。
心脏收缩的机械活动，与心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，是两个不同的生理过程。
心脏收缩的机械活动可以能过心搏曲线记录下来，而心脏的生物电变化可以能过心电图表现了来。
同时记录心脏的机械活动与电变化，可以清梦地观察到两个生理过程之间对应关系。
心肌的机能特性之一是具有较长的不应期，整个收缩期都处于有效不应期内。
在心室收缩期给以刺激，心室都不发生反应，在心室舒张中后期给以单个阈上刺激，则产生一次正常节律以外的收缩反应，即期前收缩。
当静脉窦传来的节律性兴奋图1.蛙的心脏插管恰好落在期外收缩的收缩期时，心室不再发生反应，须静脉窦传来下一个兴奋才会收缩。
因此在期外收缩之后，就会出现一个较长时间的舒张间歇期，即代偿间歇。
心肌具有自动节律性收缩的特性，其调节受植物性神经的支配及某些体液因素的调节和药物作用的影响。
因此，在灌流液中，滴加肾上腺素、乙酰胆碱及其相应的受体阻断剂心得安和阿托品等药品，可间接观察神经体液因素对心脏活动的影响。
图2.心脏插管及换能装置三、实验材料及试剂蟾蜍，常用手术器械，蛙板，蛙心夹，实验信号采集系统，张力传感器，支架，双凹夹，滑轮，两个针形插入电极，双针形露丝刺激电极，秒表，滴管，培养皿，纱布，橡皮泥，任氏液，蛙心套管，套管夹，0.65%和5%的NaCl溶液，2%的CaCl2溶液，！%的KCl溶液，1:5000肾上腺素溶液，1:10000的乙酰胆碱溶液。
心脏实验报告小结
一、实验背景心脏作为人体最重要的器官之一，负责泵送血液，维持血液循环，为全身各器官和组织提供氧气和营养物质。
了解心脏的生理功能对于医学研究和临床实践具有重要意义。
本次实验旨在通过观察心脏生理活动，了解心脏的起搏机制、心搏曲线以及化学因素对心脏活动的影响。
二、实验目的1. 分析蛙心起搏点，观察蛙心搏的观察与描记、期外收缩与代偿间歇。
2. 掌握离体心脏标本的制备方法。
3. 理解K+、Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。
4. 观察内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。
三、实验原理1. 心脏起搏机制：两栖类动物的心脏为两心房、一心室，心脏的起搏点是静脉窦。
静脉窦的节律最高，心房次之，心室最低。
正常情况下，心脏的活动节律服从静脉窦的节律，其活动顺序为：静脉窦、心房、心室。
2. 心搏曲线：心脏的活动可以通过传感器或计算机采集系统记录下来，称为心搏曲线。
心搏曲线反映了心脏收缩和舒张的过程。
3. 化学因素对心脏活动的影响：心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。
在体内心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，心肌收缩力加强，心率加快；而迷走神经兴奋时，心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。
四、实验方法1. 观察心脏起搏点：取蟾蜍一只，双毁髓后背位置于蛙板上。
用手术镊提起胸骨后方的皮肤，剪开一个小口，暴露心脏。
观察心脏的跳动，确定起搏点。
2. 观察心搏曲线：将蟾蜍心脏与计算机采集系统连接，记录心搏曲线。
3. 观察化学因素对心脏活动的影响：将蟾蜍心脏置于不同化学成分的任氏液中，观察心脏的跳动情况。
五、实验结果1. 心脏起搏点：实验结果显示，蛙心起搏点位于静脉窦。
2. 心搏曲线：心搏曲线显示了心脏收缩和舒张的过程，包括心房收缩、心室收缩、心房舒张和心室舒张。
3. 化学因素对心脏活动的影响：在任氏液中，心脏跳动稳定。
当任氏液的成分改变时，心脏跳动受到不同程度的影响。
(整理)化学因素对心脏活动的影响.
实验二、化学因素对心脏活动的影响一、实验目的——1. 理解K+，Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。
2. 掌握离体心脏标本的制备方法。
3. 记录信号同时打标记的方法。
4. 观察内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。
二、实验原理——1. 心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。
在体内心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。
2. 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持节律性收缩和舒张。
改变任氏液的组成成分，心脏的活动就会受到影响。
三、实验讨论——由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。
1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。
这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。
2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。
心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++浓度呈正比。
用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期内流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。
3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。
因为细胞外K+浓度增高时，导致（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞内Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++内流减少，收缩力减弱。
当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小(膜内达—55mv左右时，Na+通道失活)，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
NTproBNP的影响因素及其参考值演示文稿
NT-proBNP分析后注意事项
参考值上限取第97.5百分位值，并根据年龄（每10年）及性别分 组分别建立。
建议各实验室要确认自身检测系统和应用人群的参考范围。
应该通过ROC曲线来评估临床结果，选择用于诊断的最佳医学决 定临界值（建议设双CUTOFF）。
在解释＜50%的浓度改变与临床治疗相关时，应十分谨慎。考虑
醛固酮增多症（17，18） 肾上腺肿瘤（19） 甲状腺功能亢进（20-22）
第十四页，共29页。
BNP和NTproBNP关键不同点
特点
BNP
NT-proBNP
成份
BNP分子（32个氨基酸）
NT-proBNP（76个氨基酸）
生物活性
有
无
半衰期
清除机制
20分钟
120分钟
中性内肽酶，受体清除和肾脏清除 肾脏清除
Cut-off values should be determined
in consultation with the local biochemical laboratory.
第二十六页，共29页。
第二十七页，共29页。
PCT 1 Guidance to GPs
If the ECG is normal and NTproBNP <300pg/ml, Or use the age related cut-offs of: Age < 75 and NTproBNP <125 pg/ml and Age > 75 and <age 75 <450 pg/ml There is no need to refer for an echocardiogram as there is very low likelihood of heart failure regardless
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实验二、化学因素对心脏活动的影响
一、实验目的——
1. 理解K+，Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。
2. 掌握离体心脏标本的制备方法。
3. 记录信号同时打标记的方法。
4. 观察内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。
二、实验原理——
1. 心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。
在体内心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。
2. 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持节律性收缩和舒张。
改变任氏液的组成成分，心脏的活动就会受到影响。
三、实验讨论——
由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。
1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。
这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。
2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。
心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++
浓度呈正比。
用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期内流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。
3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。
因为细胞外K+浓度增高时，导致（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞内Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++内流减少，收缩力减弱。
当细胞外
K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小(膜内达—55mv左右时，Na+通道失活)，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
长时间用，心脏最终会停止收缩。
4.用高Ca++任氏液灌流蛙心时，心收缩力增强，舒张不完全，以致收缩基线上移。
在Ca++，浓度高的情况下，会停止在收缩状态，这种现象称之为” 钙僵”。
心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度高低有关。
当钙离子浓度升高到一定水平(10-5M) 时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++，就引起了肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发了肌丝滑行，
肌纤维收缩。
当钙离子浓度降低至10-5M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，如果钙离子浓度持续升高，钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，致使心肌持续收缩(钙僵)。
5. 向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。
其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。
同时静脉窦4期去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。
6. 在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca++与肌钙蛋白的亲和力，促使Ca++的解离。
7. 在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaOH，心肌的舒缩逐渐恢复。
其原因是NaOH中和了乳酸，解除了Ca++与肌钙蛋白亲和力的抑制
8. 任氏液内滴加Ach，蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢，最后心跳停止于舒张状态。
原因是Ach与心肌细胞膜M受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通透性，促使K+外流，导致(1) 静脉窦复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大;Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。
导致静脉窦自得律性降低，心律减慢。
(2) 复极过程中K+
外流增加，动作电位2，3期缩短， Ca++进入心肌细胞内减少，使心肌收缩减弱; 另一方面Ach可直接抑制Ca++通道，减少Ca++内流，进而使心肌收缩减弱。
四、实验结论——
由此可以看出：蟾蜍离体心脏对细胞外液离子浓度的改变，酸碱，NE，Ach 敏感。
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1、上帝说：你要什么便取什么，但是要付出相当的代价。
2、目标的坚定是性格中最必要的力量源泉之一，也是成功的利器之一。
没有它，天才会在矛盾无定的迷径中徒劳无功。
3、当你无法从一楼蹦到三楼时，不要忘记走楼梯。
要记住伟大的成功往往不是一蹴而就的，必须学会分解你的目标，逐步实施。