(1)心血管,肾脏,RAAS系统的解剖和生理汇编
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CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
RAS代谢途径
血管紧张素原
经 肾素 典 血管紧张素Ⅰ 途 CAGE 径
ACE 组织蛋白酶G 胃促胰酶 血管紧张素Ⅱ
非 组织纤溶酶原激活物 经 典 组织蛋白酶G 途 径 紧张素
弹性蛋白酶
AT1
仅供销售人员内部培训使用
AT2
CV-1101-TA-0018
心血管疾病知识
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
心血管疾病知识（1）
心血管系统的解剖和生理
肾脏系统的解剖和生理 肾素—血管紧张素系统
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
心血管疾病知识（1）
心血管系统的解剖与生理
仅供销售人员内部培训使用
CV-1101-TA-0018
Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 43:S1-S290, 2004
仅供销售人员内部培训使用
A
多数病人需联合用药以达降压目标
所用降压药物数量
试验 UKPDS ABCD MDRD HOT 目标血压 (mmHg) DBP < 85 DBP < 75 MAP < 92 DBP < 80
– 内生肌酐清除率（粗略估计有效肾单位数量）
内生肌酐清除率＝
尿肌酐浓度 x 尿量 / 时间 血肌酐浓度
CV-1101-TA-0018
内生肌酐清除率 GFR
仅供销售人员内部培训使用
A
慢性肾脏疾病的定义
有肾脏损害（结构或功能的异常） 3 个月，伴或不伴有GFR的 下降。表现为以下二者之一：
（1）病理学上的异常（肾组织活检）；或
A
A
心血管系统解剖 － 心脏的血管
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
心血管系统解剖 － 心传导系统
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
心血管生理 － 心脏的泵血功能
心脏的前负荷
前负荷（容量负荷）： 心肌收缩之前所遇到的负荷，是由舒张期回流至心房继而进入心室的血液 对心房壁、心室壁产生的张力所致。前负荷与静脉回流量有关，静脉 回流量增加，则前负荷增加。 如：短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使血容量增加，静 脉回流增加，导致心脏前负荷增加。 相反使用利尿剂、大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少， 静脉回流减少，则导致心脏前负荷降低。
肾脏的大体结构
肾脏
皮质
髓质 输尿管
膀胱
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
肾小球的结构
出球动脉
入球动脉
Bowman’s 囊
毛细血管
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
肾脏的生理功能
生成尿液 水、代谢产物、废物
保持机体内环境稳定 调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度 调节酸碱平衡
（2）肾脏损害的标志，包括血常规、尿常规、或影像学的异 常。
或
GFR < 60 ml/min/1.73m2存在 3 个月，伴或不伴有肾 脏损害。
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
肾功能：心血管事件的预测因子
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 9.3 5.8 4.5* 9.4* 14.4 14.8*
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
肾功能测定
清除率
肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力，通常测定肾小球滤过率 (Glomerular Filtration Rate, GFR)，推算出肾脏每分钟能清除多少 毫升血浆中的该物质，并以体表面积纠正。
–
菊淀粉清除率 （金标准）
心血管系统解剖和生理
心血管系统的解剖
心血管生理
CV-1101-TA-0018
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A
心血管系统解剖 － 心脏内部结构
CV-1101-TA-0018
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A
心血管系统解剖 － 循环系统
右心房
左心房 左心室
右心室
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CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
心血管生理 － 心脏的泵血功能
心脏的前后负荷
代偿和失代偿：
• 容量负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力、加快心率来增加射血 量。长期过重的容量负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终心腔扩大，
室壁变薄，心肌收缩能力下降，最终进入失代偿期，即心力衰竭。
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
心血管生理 － 心脏的泵血功能
心脏的后负荷
后负荷（压力负荷）： 心室开始收缩射血时所面对的阻力。动脉血压是决定后负荷
的最主要因素。此外后负荷还受到血液粘度、循环血容量
的影响。 如周围动脉阻力增加（如高血压病人），心脏后负荷增加 ；使用扩张动脉的药物，则可以降低外周动脉阻力，降低 心脏后负荷。
• 压力负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力，增加室壁厚度来克服 增加的阻力。长期过重的压力负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终室
壁也会逐渐变薄，心腔扩大，心肌收缩能力下降，进入失代偿期，即
心力衰竭。
CV-1101-TA-0018
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A
心血管疾病知识（1） 肾脏生理和病理基本知识
CV-1101-TA-0018 仅供销售人员内部培训使用
Mann J. et al. Ann Intern Med 2001;134:629
A
慢性肾功能不全病因
原发性
慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎…
继发性
糖尿病，高血压…
百度文库
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
高血压与肾脏
肾性高血压：实质性，血管性
高血压既是慢性肾脏疾病的原因，又是 慢性肾脏疾病的并发症之一。（50－ 75％的CKD患者血压 140/90 mmHg）
CKD患者属于心血管疾病的很高危人群。 JNC 7 推荐血压控制标准为 Bp 130 / 80 mmHg (尿蛋白/肌酐 500－1000 mg/g, SBP< 130 mmHg) ADA 2004, 糖尿病肾病伴有高血压患者的血压控 制标准为 Bp 130 / 80 mmHg CV-1101-TA-0018 and National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension
肾素血管紧张素系统
（Renin-angiotensin System,RAS）
血管紧张素原 肾素 血管紧张素 I 血管紧张素 II 血管紧张素 II 受体 (AT1) 血管紧张素转换酶 (ACE) (ACEI: ex, 捷赐瑞)
(ARB: ex, 坎地沙坦)
血管收缩, 血压上升
仅供销售人员内部培训使用
A
肾脏疾病引起高血压的可能机制
肾脏疾病
少尿或无尿导致 体内水钠潴留，容 量负荷增加，产生 高血压
加重水 钠潴留
RAAS激活
交感神经系统激活
血管紧张素II产生增加
外周血管阻力增加
CV-1101-TA-0018 *: RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统
仅供销售人员内部培训使用
高血压
A
慢性肾脏疾病血压控制标准
18.5*
Cr (cl) > 65 mL/min (n=5888) Cr (cl) 65 mL/min (n=3394)
12.5*
10.3
发 生 率 (%)
2.5
主要终点
所有原因死亡
心源性死亡
心肌梗死
心衰住院
*P<0.05. † CV死亡 , MI, 或中风联合终点.
仅供销售人员内部培训使用
CV-1101-TA-0018
AASK
MAP < 92
CV-1101-TA-0018
DBP = 舒张压; MAP = 平均动脉压
Bakris GL et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661.
仅供销售人员内部培训使用
A
心血管疾病知识（1)
肾素—血管紧张素系统简介 （自学部分）
CV-1101-TA-0018
高血压是肾脏疾病进展和心血管疾病的 重要危险因素
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
高血压引起肾脏损害的可能机制
高血压
肾小球内高血压高灌 注、高滤过
肾小球入球小动脉硬 化，肾小球缺血
肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间 质纤维化
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
CV-1101-TA-0018
A
RAS概况
肾素
血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）
血管紧张素转换酶（ACE）
血管紧张素Ⅱ （Ang Ⅱ）
血管紧张素受体（ATR）
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
血管紧张素II的作用
1. 使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。 2. 刺激醛固酮分泌，醛固酮可以引起血容量增加。 （以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素醛固酮系统。） 3. 兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加， 使血管收缩。
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
血管紧张素II对心脑肾的影 响
血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良 好的作用；但是在病理情况下，产生过多时 会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害。 此外血管紧张素II还可以导致左室肥厚，左 室肥厚也是独立的心脏病危险因素。
因此血管紧张素II能够导致心力衰竭和冠心 病等心血管疾病的发生发展，危害人们的健 康。
肾小球滤过 肾小管重吸收、排泌
内分泌功能 分泌激素 :肾素
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
前列腺素
红细胞生成素 降解部分内分泌激素
作为肾外激素的靶器官
仅供销售人员内部培训使用
CV-1101-TA-0018
A
肾脏的解剖和生理功能
肾小球
滤过血浆，生成原尿 重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、 钠、钾、水、葡萄糖等 排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等 浓缩稀释功能
CV-1101-TA-0018
肾小管
肾血管
仅供销售人员内部培训使用
充分的血流量，保证肾脏的正常功能
A
肾脏的基本功能单位－肾单位
250万个肾单位 （125万个/肾）
肾单位不能再生 肾单位数量减少的原因 – – 疾病 （高血压，肾小球肾炎…） 年龄增大
40岁以后，有功能的肾单位每10年递减10％
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A
RAS代谢途径
血管紧张素原
经 肾素 典 血管紧张素Ⅰ 途 CAGE 径
ACE 组织蛋白酶G 胃促胰酶 血管紧张素Ⅱ
非 组织纤溶酶原激活物 经 典 组织蛋白酶G 途 径 紧张素
弹性蛋白酶
AT1
仅供销售人员内部培训使用
AT2
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心血管疾病知识
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
心血管疾病知识（1）
心血管系统的解剖和生理
肾脏系统的解剖和生理 肾素—血管紧张素系统
CV-1101-TA-0018
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A
心血管疾病知识（1）
心血管系统的解剖与生理
仅供销售人员内部培训使用
CV-1101-TA-0018
Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 43:S1-S290, 2004
仅供销售人员内部培训使用
A
多数病人需联合用药以达降压目标
所用降压药物数量
试验 UKPDS ABCD MDRD HOT 目标血压 (mmHg) DBP < 85 DBP < 75 MAP < 92 DBP < 80
– 内生肌酐清除率（粗略估计有效肾单位数量）
内生肌酐清除率＝
尿肌酐浓度 x 尿量 / 时间 血肌酐浓度
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内生肌酐清除率 GFR
仅供销售人员内部培训使用
A
慢性肾脏疾病的定义
有肾脏损害（结构或功能的异常） 3 个月，伴或不伴有GFR的 下降。表现为以下二者之一：
（1）病理学上的异常（肾组织活检）；或
A
A
心血管系统解剖 － 心脏的血管
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仅供销售人员内部培训使用
A
心血管系统解剖 － 心传导系统
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A
心血管生理 － 心脏的泵血功能
心脏的前负荷
前负荷（容量负荷）： 心肌收缩之前所遇到的负荷，是由舒张期回流至心房继而进入心室的血液 对心房壁、心室壁产生的张力所致。前负荷与静脉回流量有关，静脉 回流量增加，则前负荷增加。 如：短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使血容量增加，静 脉回流增加，导致心脏前负荷增加。 相反使用利尿剂、大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少， 静脉回流减少，则导致心脏前负荷降低。
肾脏的大体结构
肾脏
皮质
髓质 输尿管
膀胱
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A
肾小球的结构
出球动脉
入球动脉
Bowman’s 囊
毛细血管
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A
肾脏的生理功能
生成尿液 水、代谢产物、废物
保持机体内环境稳定 调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度 调节酸碱平衡
（2）肾脏损害的标志，包括血常规、尿常规、或影像学的异 常。
或
GFR < 60 ml/min/1.73m2存在 3 个月，伴或不伴有肾 脏损害。
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
肾功能：心血管事件的预测因子
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 9.3 5.8 4.5* 9.4* 14.4 14.8*
CV-1101-TA-0018
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A
肾功能测定
清除率
肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力，通常测定肾小球滤过率 (Glomerular Filtration Rate, GFR)，推算出肾脏每分钟能清除多少 毫升血浆中的该物质，并以体表面积纠正。
–
菊淀粉清除率 （金标准）
心血管系统解剖和生理
心血管系统的解剖
心血管生理
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A
心血管系统解剖 － 心脏内部结构
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A
心血管系统解剖 － 循环系统
右心房
左心房 左心室
右心室
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仅供销售人员内部培训使用
A
心血管生理 － 心脏的泵血功能
心脏的前后负荷
代偿和失代偿：
• 容量负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力、加快心率来增加射血 量。长期过重的容量负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终心腔扩大，
室壁变薄，心肌收缩能力下降，最终进入失代偿期，即心力衰竭。
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
心血管生理 － 心脏的泵血功能
心脏的后负荷
后负荷（压力负荷）： 心室开始收缩射血时所面对的阻力。动脉血压是决定后负荷
的最主要因素。此外后负荷还受到血液粘度、循环血容量
的影响。 如周围动脉阻力增加（如高血压病人），心脏后负荷增加 ；使用扩张动脉的药物，则可以降低外周动脉阻力，降低 心脏后负荷。
• 压力负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力，增加室壁厚度来克服 增加的阻力。长期过重的压力负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终室
壁也会逐渐变薄，心腔扩大，心肌收缩能力下降，进入失代偿期，即
心力衰竭。
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心血管疾病知识（1） 肾脏生理和病理基本知识
CV-1101-TA-0018 仅供销售人员内部培训使用
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A
慢性肾功能不全病因
原发性
慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎…
继发性
糖尿病，高血压…
百度文库
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A
高血压与肾脏
肾性高血压：实质性，血管性
高血压既是慢性肾脏疾病的原因，又是 慢性肾脏疾病的并发症之一。（50－ 75％的CKD患者血压 140/90 mmHg）
CKD患者属于心血管疾病的很高危人群。 JNC 7 推荐血压控制标准为 Bp 130 / 80 mmHg (尿蛋白/肌酐 500－1000 mg/g, SBP< 130 mmHg) ADA 2004, 糖尿病肾病伴有高血压患者的血压控 制标准为 Bp 130 / 80 mmHg CV-1101-TA-0018 and National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension
肾素血管紧张素系统
（Renin-angiotensin System,RAS）
血管紧张素原 肾素 血管紧张素 I 血管紧张素 II 血管紧张素 II 受体 (AT1) 血管紧张素转换酶 (ACE) (ACEI: ex, 捷赐瑞)
(ARB: ex, 坎地沙坦)
血管收缩, 血压上升
仅供销售人员内部培训使用
A
肾脏疾病引起高血压的可能机制
肾脏疾病
少尿或无尿导致 体内水钠潴留，容 量负荷增加，产生 高血压
加重水 钠潴留
RAAS激活
交感神经系统激活
血管紧张素II产生增加
外周血管阻力增加
CV-1101-TA-0018 *: RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统
仅供销售人员内部培训使用
高血压
A
慢性肾脏疾病血压控制标准
18.5*
Cr (cl) > 65 mL/min (n=5888) Cr (cl) 65 mL/min (n=3394)
12.5*
10.3
发 生 率 (%)
2.5
主要终点
所有原因死亡
心源性死亡
心肌梗死
心衰住院
*P<0.05. † CV死亡 , MI, 或中风联合终点.
仅供销售人员内部培训使用
CV-1101-TA-0018
AASK
MAP < 92
CV-1101-TA-0018
DBP = 舒张压; MAP = 平均动脉压
Bakris GL et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661.
仅供销售人员内部培训使用
A
心血管疾病知识（1)
肾素—血管紧张素系统简介 （自学部分）
CV-1101-TA-0018
高血压是肾脏疾病进展和心血管疾病的 重要危险因素
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
高血压引起肾脏损害的可能机制
高血压
肾小球内高血压高灌 注、高滤过
肾小球入球小动脉硬 化，肾小球缺血
肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间 质纤维化
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
CV-1101-TA-0018
A
RAS概况
肾素
血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）
血管紧张素转换酶（ACE）
血管紧张素Ⅱ （Ang Ⅱ）
血管紧张素受体（ATR）
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
血管紧张素II的作用
1. 使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。 2. 刺激醛固酮分泌，醛固酮可以引起血容量增加。 （以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素醛固酮系统。） 3. 兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加， 使血管收缩。
CV-1101-TA-0018
仅供销售人员内部培训使用
A
血管紧张素II对心脑肾的影 响
血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良 好的作用；但是在病理情况下，产生过多时 会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害。 此外血管紧张素II还可以导致左室肥厚，左 室肥厚也是独立的心脏病危险因素。
因此血管紧张素II能够导致心力衰竭和冠心 病等心血管疾病的发生发展，危害人们的健 康。
肾小球滤过 肾小管重吸收、排泌
内分泌功能 分泌激素 :肾素
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
前列腺素
红细胞生成素 降解部分内分泌激素
作为肾外激素的靶器官
仅供销售人员内部培训使用
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A
肾脏的解剖和生理功能
肾小球
滤过血浆，生成原尿 重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、 钠、钾、水、葡萄糖等 排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等 浓缩稀释功能
CV-1101-TA-0018
肾小管
肾血管
仅供销售人员内部培训使用
充分的血流量，保证肾脏的正常功能
A
肾脏的基本功能单位－肾单位
250万个肾单位 （125万个/肾）
肾单位不能再生 肾单位数量减少的原因 – – 疾病 （高血压，肾小球肾炎…） 年龄增大
40岁以后，有功能的肾单位每10年递减10％