《高尿酸血症和痛风》PPT课件
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高尿酸血症与痛风PPT医学课件
• 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策 略。
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
《高尿酸血症及痛风》课件
痛风。
心理支持
提供心理支持，帮助患者树立 信心，积极面对疾病。
社区干预措施
健康教育
开展高尿酸血症及痛风 相关的健康教育活动， 提高居民的疾病认知水
平。
建立档案
为社区居民建立健康档 案，对高尿酸血症及痛 风患者进行跟踪管理。
定期随访
定期对高尿酸血症及痛 风患者进行随访，了解 病情变化，提供必要的
帮助和指导。
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜、肉类等。增加水果 、蔬菜、脱脂奶制品的摄入。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等，有助于降低 尿酸水平。
控制体重
肥胖患者应适当减肥，保持健康 的体重范围。
限制饮酒
酒精会抑制肝脏对尿酸的代谢， 应避免饮用啤酒等高嘌呤酒类。
特殊人群治疗
老年人
规律作息
保证充足的睡眠和规律的作息时间，有助于维持身体健康。
Part
04
高尿酸血症及痛风预防与控制
预防措施
饮食调整
限制高嘌呤食物摄入，如
1
动物内脏、海鲜、肉类等
，增加新鲜蔬菜、水果的
摄入。
限制饮酒
4
饮酒过量会抑制尿酸排泄 ，诱发痛风发作，应避免 饮酒或少量饮酒。
适度运动
2
保持适度的有氧运动，如
快走、慢பைடு நூலகம்、游泳等，有
老年人由于肾功能衰退，尿酸排 泄能力下降，治疗时应根据肾功 能情况调整药物剂量。
多囊肾、肾功能不全患者
这些患者肾功能受损，尿酸排泄 能力下降，治疗时应加强尿酸监 测，避免药物累积造成肾损伤。
儿童和青少年
儿童和青少年处于生长发育期， 治疗时应充分考虑药物的副作用 和生长发育的需求。
心理支持
提供心理支持，帮助患者树立 信心，积极面对疾病。
社区干预措施
健康教育
开展高尿酸血症及痛风 相关的健康教育活动， 提高居民的疾病认知水
平。
建立档案
为社区居民建立健康档 案，对高尿酸血症及痛 风患者进行跟踪管理。
定期随访
定期对高尿酸血症及痛 风患者进行随访，了解 病情变化，提供必要的
帮助和指导。
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜、肉类等。增加水果 、蔬菜、脱脂奶制品的摄入。
适量运动
定期进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等，有助于降低 尿酸水平。
控制体重
肥胖患者应适当减肥，保持健康 的体重范围。
限制饮酒
酒精会抑制肝脏对尿酸的代谢， 应避免饮用啤酒等高嘌呤酒类。
特殊人群治疗
老年人
规律作息
保证充足的睡眠和规律的作息时间，有助于维持身体健康。
Part
04
高尿酸血症及痛风预防与控制
预防措施
饮食调整
限制高嘌呤食物摄入，如
1
动物内脏、海鲜、肉类等
，增加新鲜蔬菜、水果的
摄入。
限制饮酒
4
饮酒过量会抑制尿酸排泄 ，诱发痛风发作，应避免 饮酒或少量饮酒。
适度运动
2
保持适度的有氧运动，如
快走、慢பைடு நூலகம்、游泳等，有
老年人由于肾功能衰退，尿酸排 泄能力下降，治疗时应根据肾功 能情况调整药物剂量。
多囊肾、肾功能不全患者
这些患者肾功能受损，尿酸排泄 能力下降，治疗时应加强尿酸监 测，避免药物累积造成肾损伤。
儿童和青少年
儿童和青少年处于生长发育期， 治疗时应充分考虑药物的副作用 和生长发育的需求。
《高尿酸血症及痛风》课件
2 遗传因素
家族中有高尿酸血症或痛风病史。
3 代谢异常
代谢疾病（如肾脏疾病、糖尿病等）导致尿酸排泄减少。高尿酸血症的症状和检查 Nhomakorabea症状
• 关节疼痛和肿胀 • 尿酸结晶引起的皮肤病变 • 尿酸结石
检查
• 血尿酸水平检测 • 关节液检查 • X射线检查
痛风的定义
痛风是一种由非常高的尿酸水平引起的关节炎，通常在关节中形成尿酸结晶。
2
戒烟和限制酒精
尽量不吸烟，限制酒精摄入。
3
定期运动
进行适度的有氧运动，帮助维持合适的体重。
痛风的发生机制
尿酸生成增加 尿酸排泄减少 尿酸结晶堆积于关节
痛风的治疗方法
药物治疗
使用药物（如非甾体类抗炎药、尿酸降低药物）控制疼痛和尿酸水平。
饮食调整
限制高嘌呤食物和酒精的摄入。
生活方式改变
减轻体重、增加运动和保持水分摄入。
预防高尿酸血症和痛风的措施
1
健康饮食
减少嘌呤含量的食物，增加水果、蔬菜和整粮的摄入。
《高尿酸血症及痛风》 PPT课件
痛风和高尿酸血症是常见的代谢性疾病，我们来了解一下它们的定义、病因、 症状、治疗方法以及预防措施。
高尿酸血症的定义
高尿酸血症是一种由血液中尿酸水平过高引起的疾病，通常由尿酸合成增加、排泄减少或二者的结合引起。
高尿酸血症的病因
1 饮食因素
摄入高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜）和酒精。
家族中有高尿酸血症或痛风病史。
3 代谢异常
代谢疾病（如肾脏疾病、糖尿病等）导致尿酸排泄减少。高尿酸血症的症状和检查 Nhomakorabea症状
• 关节疼痛和肿胀 • 尿酸结晶引起的皮肤病变 • 尿酸结石
检查
• 血尿酸水平检测 • 关节液检查 • X射线检查
痛风的定义
痛风是一种由非常高的尿酸水平引起的关节炎，通常在关节中形成尿酸结晶。
2
戒烟和限制酒精
尽量不吸烟，限制酒精摄入。
3
定期运动
进行适度的有氧运动，帮助维持合适的体重。
痛风的发生机制
尿酸生成增加 尿酸排泄减少 尿酸结晶堆积于关节
痛风的治疗方法
药物治疗
使用药物（如非甾体类抗炎药、尿酸降低药物）控制疼痛和尿酸水平。
饮食调整
限制高嘌呤食物和酒精的摄入。
生活方式改变
减轻体重、增加运动和保持水分摄入。
预防高尿酸血症和痛风的措施
1
健康饮食
减少嘌呤含量的食物，增加水果、蔬菜和整粮的摄入。
《高尿酸血症及痛风》 PPT课件
痛风和高尿酸血症是常见的代谢性疾病，我们来了解一下它们的定义、病因、 症状、治疗方法以及预防措施。
高尿酸血症的定义
高尿酸血症是一种由血液中尿酸水平过高引起的疾病，通常由尿酸合成增加、排泄减少或二者的结合引起。
高尿酸血症的病因
1 饮食因素
摄入高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜）和酒精。
痛风及高尿酸血症lizhipengPPT
正确饮食
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症和痛风性关节炎的诊治PPT课件
个体化治疗方案的制定将成为主流，基 因检测等精准医疗技术将得到广泛应用
高尿酸血症和痛风性关节炎的诊治将更 加规范化、标准化，多学科协作模式将 得到更多推广和应用
患者自我管理和教育将更加受到重视， 互联网医疗、远程医疗等新型医疗模式 将为患者提供更多便利
新型药物的研发将更加注重安全性、有 效性和耐受性，老药新用也将成为研究 热点
相关性分析
高尿酸血症与高血压、冠心病等心血管疾病密切相关。通过流行病学调查、临床研究等方法，分析高尿酸血症与 心血管疾病的相关性。
干预措施
对于合并心血管疾病的患者，应积极治疗高尿酸血症，同时加强心血管疾病的预防和治疗，以降低心血管事件的 发生率。
代谢紊乱纠正方法论述
代谢紊乱类型
高尿酸血症患者常伴有脂代谢、糖代谢 等紊乱。通过检测相关指标，明确代谢 紊乱类型。
尿酸排泄。
适当运动
03
选择适合自己的运动方式，如散步、游泳、瑜伽等，保持适当
的体重。
营养饮食调整建议
1 2
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等， 降低血尿酸水平。
增加水果、蔬菜摄入
富含维生素C的水果和蔬菜可促进尿酸排泄。
3
控制热量摄入
避免过多摄入高热量食物，以减轻体重和控制血 脂。
关节功能锻炼康复计划
提供依据。
代谢组学技术
通过分析患者体内代谢产物的变化， 发现与痛风发病相关的代谢通路和 生物标志物。
人工智能辅助诊断
利用大数据和人工智能技术，建立 痛风性关节炎的诊断模型，提高诊 断准确性和效率。
03 药物治疗策略与方案选择
药物治疗原则和目标设定
原则
安全、有效、经济、规范地使用药物，遵循个体化治疗原则 。
高尿酸血症和痛风性关节炎的诊治将更 加规范化、标准化，多学科协作模式将 得到更多推广和应用
患者自我管理和教育将更加受到重视， 互联网医疗、远程医疗等新型医疗模式 将为患者提供更多便利
新型药物的研发将更加注重安全性、有 效性和耐受性，老药新用也将成为研究 热点
相关性分析
高尿酸血症与高血压、冠心病等心血管疾病密切相关。通过流行病学调查、临床研究等方法，分析高尿酸血症与 心血管疾病的相关性。
干预措施
对于合并心血管疾病的患者，应积极治疗高尿酸血症，同时加强心血管疾病的预防和治疗，以降低心血管事件的 发生率。
代谢紊乱纠正方法论述
代谢紊乱类型
高尿酸血症患者常伴有脂代谢、糖代谢 等紊乱。通过检测相关指标，明确代谢 紊乱类型。
尿酸排泄。
适当运动
03
选择适合自己的运动方式，如散步、游泳、瑜伽等，保持适当
的体重。
营养饮食调整建议
1 2
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等， 降低血尿酸水平。
增加水果、蔬菜摄入
富含维生素C的水果和蔬菜可促进尿酸排泄。
3
控制热量摄入
避免过多摄入高热量食物，以减轻体重和控制血 脂。
关节功能锻炼康复计划
提供依据。
代谢组学技术
通过分析患者体内代谢产物的变化， 发现与痛风发病相关的代谢通路和 生物标志物。
人工智能辅助诊断
利用大数据和人工智能技术，建立 痛风性关节炎的诊断模型，提高诊 断准确性和效率。
03 药物治疗策略与方案选择
药物治疗原则和目标设定
原则
安全、有效、经济、规范地使用药物，遵循个体化治疗原则 。
高尿酸血症与痛风课件
康复指导
饮食调整：限制高嘌呤食物摄入如肉类、海鲜、动物内脏等 适量运动：保持适量运动如散步、游泳、瑜伽等 减轻体重：控制体重在正常范围内有助于降低尿酸水平 避免过度疲劳：过度疲劳会导致身体免疫力下降容易诱发痛风发作
饮食与运动建议
饮食调整：减少高嘌呤食物摄入如肉类、海鲜、动物内脏等增加新鲜蔬菜、 水果的摄入。
药物治疗
抑制尿酸生成 的药物：如别 嘌 的药物：如丙 磺舒、苯溴马
隆等
缓解痛风疼痛 的药物：如秋 水仙碱、非甾
体抗炎药等
其他辅助药物： 如碱性药物、
利尿剂等
非药物治疗
饮食控制：限制高嘌呤食物的摄入如动物内脏、海鲜等 增加水分摄入：促进尿酸排泄 减肥：减轻体重降低尿酸水平 戒烟限酒：减少不良生活习惯对尿酸的影响
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
病因：高尿酸血症引起的尿酸盐 沉积在关节部位刺激关节炎症发 生
预防：控制尿酸水平避免诱发因 素（如疲劳、饮食不当等）
肾脏疾病
高尿酸血症与痛 风可导致肾脏损 伤如肾结石、慢 性肾功能不全等。
及时诊断和治疗 并发症可有效预 防肾脏疾病的发 生。
患者应定期进行 肾功能检查以便 及时发现肾脏问 题。
预后评估
尿酸控制情况
肾功能恢复情况
添加标题
添加标题
痛风石溶解情况
添加标题
添加标题
并发症发生情况
随访建议
定期进行尿酸检测 及时发现并控制高 尿酸血症。
关注痛风石的变化 及时采取措施控制 病情。
保持健康的生活方 式如饮食控制、适 量运动等有助于预 防痛风发作。
及时就医遵循医生 的建议进行治疗和 随访。
预防措施
饮食控制：限制 高嘌呤食物的摄 入如动物内脏、 海鲜等
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
痛风和高尿酸血症 ppt课件
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此 期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短
ppt课件
18
慢性痛风石病变期
痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织 处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
单侧跗骨关节受累 可疑痛风石
高尿酸血症
不对称关节内肿胀（X线证实） 无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线证实）
28 ppt课件 关节炎发作时关节液微生物培养阴性
中国GOUT指南关于痛风诊断
急性痛风性关节炎的诊断：目前多采用1977年美国风湿病 学会(ACR)的分类标准进行诊断。同时,应与蜂窝织炎、丹 毒、感染化脓性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、 假性痛风等相鉴别。 间歇期痛风的诊断：有赖于既往急性痛风性关节炎反复发 作的病史及高尿酸血症。 慢性期痛风的诊断：皮下痛风石多于首次发作10年以上出 现，是慢性期标志。反复急性发作多年，受累关节肿痛等 症状持续不能缓解，结合骨关节的x线检查及在痛风石抽吸 物中发现MSU晶体，可以确诊。 ppt课件
ppt课件
痛风发生率 7.0%~8.8% 0.37%~0.5% 0.1%
11
高尿酸血症≠痛风
5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型
ppt课件 12
痛风病程分期
◆ 急性发作期
◆ 间歇发作期
◆ 慢性痛风石病变期
排尿酸药无效
继发性痛风 两 类 降 尿 酸 药 单用一类药物效果不好、血尿 物合用 酸 9.0mg/dl ppt、 课件 痛 风 石 大 量 形
高尿酸血症和痛风治疗PPT课件
一．痛风与高尿酸血症的定义及 发病机制 二．流行病学及其危害 三．诊断标准和分型 四．筛查和预防 五．控制目标及干预治疗切点 六．治疗
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）：是指血 尿酸浓度超过正常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素 影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU） 微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和 组织损伤，出现临床症状和体征
1.2 非布索坦： 2009年在美国食品药品监督管理局(FDA)批准了一种治疗 HUA的痛风药物．非布索坦（Febuxostat，商品名 ULORIC），为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。该药 的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一次。
2．增加尿酸排泄的药物 2.1苯溴马隆： 适应证：原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节 肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr>20 ml/min的肾功 能不全患者。对于Ccr>60 ml/min的成人无需减量，每日50～100 mg。 通常情况下服用苯溴马隆6～8天SUA明显下降，降SUA强度及达标率强 于别嘌呤醇，坚持服用可维持体内SUA水平达到目标值。长期治疗1年 以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石。该药与降压、降糖和调 脂药物联合使用没有药物相互影响。 用法及用量：成人开始剂量为每次口服50 mg，每日一次，早餐后服用。 用药1～3周检查血尿酸浓度，在后续治疗中，成人及14岁以上患者每 日50～100 mg。
注意事项：别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关，当使 用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。 不良反应：包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制 等，应予监测。大约5%患者不能耐受。偶有发生严重的 “别嘌呤醇超敏反应综合征”。 禁忌证：对别嘌呤醇过敏、严重肝肾功能不全和明显血细胞 低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）：是指血 尿酸浓度超过正常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素 影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU） 微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和 组织损伤，出现临床症状和体征
1.2 非布索坦： 2009年在美国食品药品监督管理局(FDA)批准了一种治疗 HUA的痛风药物．非布索坦（Febuxostat，商品名 ULORIC），为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。该药 的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一次。
2．增加尿酸排泄的药物 2.1苯溴马隆： 适应证：原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节 肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr>20 ml/min的肾功 能不全患者。对于Ccr>60 ml/min的成人无需减量，每日50～100 mg。 通常情况下服用苯溴马隆6～8天SUA明显下降，降SUA强度及达标率强 于别嘌呤醇，坚持服用可维持体内SUA水平达到目标值。长期治疗1年 以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石。该药与降压、降糖和调 脂药物联合使用没有药物相互影响。 用法及用量：成人开始剂量为每次口服50 mg，每日一次，早餐后服用。 用药1～3周检查血尿酸浓度，在后续治疗中，成人及14岁以上患者每 日50～100 mg。
注意事项：别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关，当使 用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。 不良反应：包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制 等，应予监测。大约5%患者不能耐受。偶有发生严重的 “别嘌呤醇超敏反应综合征”。 禁忌证：对别嘌呤醇过敏、严重肝肾功能不全和明显血细胞 低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
高尿酸血症和痛风ppt课件
口服枸橼酸盐和碱化尿液
➢ 口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成， 常用枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日） ➢ 碱化尿液:将尿pH维持在6.2-6.9，增加尿酸 盐溶解度，常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼 酸钠
急性期治疗
➢ 卧床休息、抬高患肢，避免负重。暂缓使用降尿酸药物 ➢ 秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 注意骨
慢性肾功能不全时痛风的治疗
➢ GFR > 20ml/min时，可使用别嘌呤醇或苯溴 马隆等药物
➢ 严重肾衰时，可用别嘌呤醇，但应低于常规 用量（300mg/日），一般初始50mg/日，以 50mg为单位逐渐增加，直到尿酸水平正常
➢ 终末期肾衰：血透亦有助于控制高尿酸血症
纠正高尿酸血症
➢减少生成 ➢促进排泄
➢ 抑制尿酸生成：别嘌呤醇 100mg，3/日
上述药物均需小剂量逐渐增加生效后改为维持量长期服用
其它药物
➢ 尿酸酶 Uricase——强效降尿酸药物 将尿酸分解为溶解度更高的形式，在美
国用于肿瘤溶解综合征中的高尿酸血症， 对于原发性痛风中的应用有待研究 副作用：过敏反应、溶血、高铁血红蛋白 血症 ➢ 奥昔嘌醇 已获准应用，但过敏反应较多
现皮疹等过敏反应，应立即停药 ➢ 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
促进排泄
➢ 多饮水 ➢ 碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8 ➢ 避免使用影响尿酸排泄的药物 ➢ 促排药物
促进排泄 苯溴马隆（立加利仙）
➢ 作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 1. 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌 呤醇快2~3倍） 2. 对肾小球滤过率无影响 3. 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 4. 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用
高尿酸血症与痛风ppt课件
14
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
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目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症与痛风课件
减肥：通过饮食控 制和运动相结合， 将体重控制在正常 范围内
饮食：减少高嘌呤 食物的摄入，如红 肉、海鲜、豆类等
饮水：每天至少喝 2000毫升的水， 以促进尿酸的排泄
戒烟限酒
吸烟：增加痛风风险，降低尿酸排泄 饮酒：增加痛风风险，尤其是啤酒 限制饮酒：适量饮酒，避免过量 戒烟：减少痛风风险，保护身体健康
康复锻炼与功能训练
康复锻炼：进行适当的运动，如散步、慢跑等，有助于缓解疼痛和改善关节功能。
功能训练：进行针对性的功能训练，如关节活动度训练、肌肉力量训练等，有助于提高 关节稳定性和肌肉力量。
康复治疗：在专业康复治疗师的指导下，进行物理治疗、针灸、按摩等康复治疗，有助 于缓解疼痛和改善关节功能。
健康饮食：保持健康的饮食习惯，如低嘌呤饮食、多喝水等，有助于降低尿酸水平和预 防痛风发作。
临床表现与诊断标准
临床表现：关节疼痛、肿胀、发热、红肿等 诊断标准：血尿酸水平超过正常范围 诊断方法：血液检查、关节穿刺、影像学检查等 治疗方法：药物治疗、饮食控制、生活方式调整等
高尿酸血症与痛风的治疗
药物治疗
药物选择：根据病情和患者情况选择合适的药物 药物剂量：根据病情和患者情况调整药物剂量 药物副作用：注意药物的副作用，定期监测 药物联合使用：根据病情和患者情况，联合使用多种药物进行治疗
心理调适与睡眠管理
保持积极心态：避免焦虑、抑郁等负面情绪 学会放松：通过冥想、瑜伽等方式缓解压力 保持良好的睡眠习惯：定时睡觉、起床，保证充足的睡眠时间 避免过度劳累：合理安排工作和休息时间，避免过度劳累影响睡眠质量
高尿酸血症与痛风并发症的防治
急性痛风性关节炎
症状：关节红肿、热 痛、活动受限
病因：尿酸盐结晶沉 积在关节腔内
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
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痛风的X线检查
• 软组织肿胀 • 软组织内不规则团块状致密影 • 关节软骨缘破坏，关节间隙狭窄 • 关节边缘偏心性骨质凿蚀样缺损
诊断标准（1977年美国ACR)
符合其中三项中之一项中可确诊 1.关节液中有尿酸盐结晶 2.痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶 3.具备下列临床、实验室和X线征象等12条中的6条者：
痛风患病年龄与性别
• 男性
中年以上占患病率的95％ 患病高峰年龄在50岁左右
• 女性 约占患病率的5％左右
多发生在绝经期后
急性痛风性关节炎的临床特点
• 起病急骤 • 发展快，24 ～ 48h达高峰 • 明显红、肿、热、痛 • 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒， • 70%首发于足第一跖趾关节 • 单关节受累 • 缓解期不遗留任何不适 • 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因
mg/dl),少数与蛋白结合（24µmol/l），大于此值而呈饱 和状态 • 在尿中的沉积:与PH值有关
PH 5.0，游离尿酸仅15% PH 6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态
痛风关节炎的发病机制
• 急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致 • 是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
– 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿 酸盐
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
能量营养素
• 肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一，痛风患者中52％为肥胖者。 • 高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加 • 过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸 • 碳水化合物可增加尿酸排泄
高尿酸血症
umol/L (mg/dl)
umol/L (mg/dl)
男性 >420（7.0）
150～380（2.4～6.4）
女性更年期前
100～300（1.6～5.0）
>350（6.0）
更年期后 同男性
同男性
• 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
血尿酸水平与痛风发病率
血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率
– 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针 状结晶
• 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如 IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性 因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作
临床表现
• 无症状的高尿酸血症期 • 急性痛风性关节炎 • 痛风石及慢性关节炎 • 痛风性肾病变
• 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 • 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 • 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、
糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A • 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 • 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等
痛风的发病机制
尿酸盐在组织中沉积 • 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在 • 血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为381 µmol/l (6.4
水
• 充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延 缓肾脏进行性损害。
酒精
• 酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分 泌尿酸，使肾排泄尿酸降低。
• 酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性发作的诱因。 • 啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。
痛风及高尿酸血症的高危因素
• 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
• 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈 酸性或血尿等。
ห้องสมุดไป่ตู้
痛风的实验室检查
• 血尿酸增高>420umol/L • 24h尿尿酸：正常人低嘌呤饮食5天<600mg
常规饮食<1000mg • 滑液尿酸盐结晶 • 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
12条:
1)1次以上的急性关节炎发作 2)炎症表象在1天内达到高峰 3)单关节炎发作 4)观察到关节发红 5)第一跖趾关节疼痛或肿胀 6)单侧发作累及第一跖趾关节 7)单侧发作累及跗骨关节 8)可疑的痛风石 9)高尿酸血症 10)关节内非对称性肿大（X线照相） 11)骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂（ X线照相） 12)关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性
间歇性发作
• 绝大多数患者在6个月～2年内出现第二次发作。 • 一般情况，如果未经治疗，患者痛风发作次数会逐渐增加，多关节受累，病
情严重，持续时间更长，缓解更慢。
小于1年
痛风性关节炎发作间隔时间
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
7%
痛风石与慢性关节炎
• 痛风石是由于尿酸结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应而形成的异物结节， 是痛风的特征性病变。
位，所以都希望能患痛风。
痛风
• 是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的 一组疾病。
• 临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎反复发作 痛风石沉积 痛风结节肿性慢性关节炎 尿酸肾病
流行病学
• 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 • 80年代逐年上升 • 90年代直线上升
血尿酸水平
正常值范围
高尿酸血症与痛风
临床与营养
(高尿酸血症和痛风与营养 )
高尿酸血症与痛风
临床与营养
(高尿酸血症和痛风与营养 )
痛风的认识历史
• 公元前4世纪至18世纪帝王病、富贵病
• 在古代欧洲，痛风频繁光顾帝王贵族， • 1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭
受了痛风的摧残； • 因此有“帝王之病”、“富贵病”之称， • 而且当时人们认为痛风能提高一个人的社会地
• 除中枢神经系统外，痛风石可以发生于任何部位，最常见于关节 内及附近、 耳廓。
• 初起质软，随着纤维增生质地越来越硬。
痛风性肾病
• 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现夜尿增多、尿比重下降，最终由氮质血 症发展为尿毒症
• 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增 高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
>9.0
7.0～8.9%
7.0 ～ 8.9
0.5 ～ 0.37%
<7.0
0.1%
发病机制
• 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物
内源性：体内氨基酸分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％
外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％
嘌呤代谢和尿酸合成途径图
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺