急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症优秀课件
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
02
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）指严重的急性疾病时，机体的器官不能维持其自身功能，必须信赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。 MODS分： ①原发性MODS是某种因素对机体直接打击的结果； ②继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控结果。
ALI 和ARDS的发病机制
单核-巨噬细胞（MΦ）系统：在肺脏为肺巨噬细胞，包括肺泡巨噬细胞（AM）（80%）、肺间质巨噬细胞（IM）、肺血管内巨噬细胞（PIM）等。当严重感染时，细菌或病毒侵入机体，MΦ是最早释放TNF-а、IL-1等细胞因子和炎症介质的细胞。
ALI 和ARDS的发病机制
T淋巴细胞：T淋巴细胞是特异性免疫反应的主要效应细胞，依据作用方式及来源的不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群；近年来还发现不需要抗原刺激就具有非特异性杀伤功能的自然杀伤（NK）细胞。
01
误吸和淹溺：误吸是引起ALI最常见原因之一。
02
严重肺部感染：严重肺细菌或病毒感染，是引起ALI常见单一的原因。
03
吸入有毒气体：吸入100%氧、吸入高压氧、工业有毒气体也可以引起ALI。
04
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
01
全身炎症反应综合征：25%--40%；
02
严重创伤：20%--70%；
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
添加副标题
202X
目录
01
ALI 和ARDS的概念
ALI 和ARDS的诊断及鉴别诊断
ALI 和ARDS的定义
02
ALI 和ARDS的治疗
03
ALI 和ARDS的病因（高危因素）
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）指严重的急性疾病时，机体的器官不能维持其自身功能，必须信赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。 MODS分： ①原发性MODS是某种因素对机体直接打击的结果； ②继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控结果。
ALI 和ARDS的发病机制
单核-巨噬细胞（MΦ）系统：在肺脏为肺巨噬细胞，包括肺泡巨噬细胞（AM）（80%）、肺间质巨噬细胞（IM）、肺血管内巨噬细胞（PIM）等。当严重感染时，细菌或病毒侵入机体，MΦ是最早释放TNF-а、IL-1等细胞因子和炎症介质的细胞。
ALI 和ARDS的发病机制
T淋巴细胞：T淋巴细胞是特异性免疫反应的主要效应细胞，依据作用方式及来源的不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群；近年来还发现不需要抗原刺激就具有非特异性杀伤功能的自然杀伤（NK）细胞。
01
误吸和淹溺：误吸是引起ALI最常见原因之一。
02
严重肺部感染：严重肺细菌或病毒感染，是引起ALI常见单一的原因。
03
吸入有毒气体：吸入100%氧、吸入高压氧、工业有毒气体也可以引起ALI。
04
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
01
全身炎症反应综合征：25%--40%；
02
严重创伤：20%--70%；
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
添加副标题
202X
目录
01
ALI 和ARDS的概念
ALI 和ARDS的诊断及鉴别诊断
ALI 和ARDS的定义
02
ALI 和ARDS的治疗
03
ALI 和ARDS的病因（高危因素）
急性肺损伤与ARDS
我国专家提出的诊断标准
ARDS的诊断标准
• 有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀， 体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发 绀，呼吸窘迫与体征不相称．一般输氧，发绀不改善 • 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺 不张）或融合成大片状阴影（白肺）．在大片状阴影中， 可见支气管充气影．继而可见肺透明膜形成 • 氧合指数：Pa02/FiO2≤200mmHg • 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选≥200mmHg • 临床上排除左心衰 • 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以 开展故未普遍采用
6、ALI和ARDS的标准
• • • • 急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02≤300mmHg或≤200mmHg 以上４条标准，国际学术届仍有争论
1994年欧洲联席会议
急性肺损伤（ALI）
• 有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以 解释的进 • 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式 输氧，症状不改善 • 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 • 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右， PaC02<30mmHg • 氧合指数：Pa02/FiO2≤300mmHg • 临床上排除左心衰所致肺水肿
②常频呼吸机通气
• 呼吸模式以压力控制为宜 • 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般 在3—6cmH2O较好 • PIP18—24cmH2O，潮气量为8—10ml/kg • 呼吸频率：以生理次数为准 • 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为1—1.5：1， 延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延 长，有利于闭合的肺泡开放和氧气在肺内均匀供给 • 氧浓度：开始用0.6—0.8高浓度供氧。12小时后可 改为0.4—0.5中浓度给氧
ARDS的诊断标准
• 有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀， 体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发 绀，呼吸窘迫与体征不相称．一般输氧，发绀不改善 • 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺 不张）或融合成大片状阴影（白肺）．在大片状阴影中， 可见支气管充气影．继而可见肺透明膜形成 • 氧合指数：Pa02/FiO2≤200mmHg • 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选≥200mmHg • 临床上排除左心衰 • 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以 开展故未普遍采用
6、ALI和ARDS的标准
• • • • 急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02≤300mmHg或≤200mmHg 以上４条标准，国际学术届仍有争论
1994年欧洲联席会议
急性肺损伤（ALI）
• 有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以 解释的进 • 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式 输氧，症状不改善 • 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 • 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右， PaC02<30mmHg • 氧合指数：Pa02/FiO2≤300mmHg • 临床上排除左心衰所致肺水肿
②常频呼吸机通气
• 呼吸模式以压力控制为宜 • 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般 在3—6cmH2O较好 • PIP18—24cmH2O，潮气量为8—10ml/kg • 呼吸频率：以生理次数为准 • 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为1—1.5：1， 延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延 长，有利于闭合的肺泡开放和氧气在肺内均匀供给 • 氧浓度：开始用0.6—0.8高浓度供氧。12小时后可 改为0.4—0.5中浓度给氧
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南研究培训课件
多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括: (1)直接肺损伤因素： 严重肺部感染、胃 内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹 溺、氧中毒等;
(2)间接肺损伤因素： 严重感染、严重的 非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、 体外循环、弥漫性血管内凝血等。
病因不同, ARDS发病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%～50% , 大量输血可达40% ,多发性创伤 达到11%～25% , 而严重误吸时,ARDS发病率也可达9%～26%。同 时存在2个或3个危险因素时,ALI/ARDS发病率进 一步升高。
少数ALI/ARDS病人病情在发病第1周内可 缓解,但多数病人在发病的5～7d后病情仍然 进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性 期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化, Ⅱ型肺 泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大 量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续> 14d, 病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构 破坏和重建。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论 坛( ISF)提出的Delphi分级标准(表1) 。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果 分成5 个层次,推荐意见的推荐级别分为A～ E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐 等级并不代表特别建议,而只是文献的支持 程度。
1 ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间 质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能 不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降 低、严重的通气/血流比例失调为病理生理 特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸 窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出 性病变。
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸 机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中,小潮气量组 的气道平台压均< 30 cmH2O ( 1 cmH2O = 01098kPa) , 其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中,对照组气道 平台压> 30 cmH2O,而不降低病死率的3 项研究中,对照组 的气道平台压均< 30 cmH2O。若按气道平台压分组( < 23、 23～27、28～33、> 33 cmH2O) ,随气道平台压升高,病死 率显著升高( P = 01002) 。而以气道平台压进行调整,不同 潮气量通气组(5～6、7～8、9～10、11～12mL /kg)病死 率差异无显著性意义( P = 0118) ,并随气道平台压升高,病 死率显著增加( P < 01001) 。说明在实施肺保护性通气策 略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
完整版课件
23
ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
完整版课件
24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
完整版课件
限制性液体管 理策略
25
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
完整版课件
26
• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
ALI与ARDSppt课件
1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议 上，提出急性（Acute）代替成人 （Adult），并引入 ALI为ARDS前期，而 ARDS为内发病率为213人/10万，其病死率 可达40 70%，若伴脓毒血症则高达90%
我国ARDS患者也很多，只是限于各种条件， 发病率及死亡率难以准确统计，大多数报道 在511人/10万及5070%左右
-
18
肺血管内皮细胞（EC）
肺EC损伤是ARDS发生的早期环节，EC不 仅作为被动的靶细胞，还通过其屏障和 分泌功能，影响ARDS的发生、发展
PAF、氧自由基、LT等介质既直接损伤EC， 又可通过升高EC内Ca2+ 、引起EC收缩变 圆和细胞裂隙形成，增加血管通透性
TNF- a、IL-1等介质均可作用于EC，导 致凝血机制亢进，促进血栓形成
治疗措施不当也可加重病情发展
-
22
ALI、ARDS共同病理基础
肺泡毛细血管急性损伤，通 透性增加，透明膜形成和肺 泡萎陷，造成通气与血流比 例失调，分流量增加
-
23
病理改变
急性期 渗出期 细胞增殖期 纤维增殖期 恢复期
-
24
急性期
发病6小时至3天内 肺泡及间质的出血、水肿，肺
泡内纤维蛋白和细胞碎片蓄积， 透明膜样变
ALI与ARDS的发病与全身性炎症反应综合征 （Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）有关，常常是多脏器功能 障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)的一部分，ALI是ARDS的前 期病变，它们是MODS在肺部的突出表现
细胞：多形核白细胞（PMN） 单核-巨噬细胞
我国ARDS患者也很多，只是限于各种条件， 发病率及死亡率难以准确统计，大多数报道 在511人/10万及5070%左右
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18
肺血管内皮细胞（EC）
肺EC损伤是ARDS发生的早期环节，EC不 仅作为被动的靶细胞，还通过其屏障和 分泌功能，影响ARDS的发生、发展
PAF、氧自由基、LT等介质既直接损伤EC， 又可通过升高EC内Ca2+ 、引起EC收缩变 圆和细胞裂隙形成，增加血管通透性
TNF- a、IL-1等介质均可作用于EC，导 致凝血机制亢进，促进血栓形成
治疗措施不当也可加重病情发展
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22
ALI、ARDS共同病理基础
肺泡毛细血管急性损伤，通 透性增加，透明膜形成和肺 泡萎陷，造成通气与血流比 例失调，分流量增加
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23
病理改变
急性期 渗出期 细胞增殖期 纤维增殖期 恢复期
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急性期
发病6小时至3天内 肺泡及间质的出血、水肿，肺
泡内纤维蛋白和细胞碎片蓄积， 透明膜样变
ALI与ARDS的发病与全身性炎症反应综合征 （Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）有关，常常是多脏器功能 障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)的一部分，ALI是ARDS的前 期病变，它们是MODS在肺部的突出表现
细胞：多形核白细胞（PMN） 单核-巨噬细胞
ali与新生儿ards ppt课件
历史回顾
1990~1994年 Pfenninger,Carvalho,Gortner等分别报告了“足 月新生儿成人呼吸窘迫综合征的临床” 统计发生率：占所有需要机械通气新生儿的 1%~2% 1995年第7版“Avery’s Diserases of the Newborn” 提出：足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征 足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征 23届国际儿科会议（北京），只有一个讲座，介 绍新生儿ARDS
ALI 的 诊 断：
1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。 2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg) 3、胸片示双肺弥漫性浸润 4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg) 或无 左房压升高的临床依据。
ARDS的诊断
PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。
历史回顾
2、选择条件
⑴急性起病（2h~2d内）。
⑵均为足月新生儿。
⑶有呼吸困难和青紫，头罩吸氧不能纠正低氧血症。 ⑷PaO2/FiO2＜200mmHg。 ⑸胸片表现双肺弥漫性浸润或普遍透亮度减低。 ⑹均曾用呼吸机治疗。
⑺除外先心病、心衰、气胸和肺出血。
• 深圳市宝安区妇幼保健院 1998 年6月至 • 2005年9月共收治NRDS ４１７例， 其中 18例 为足月儿,可诊断为ARDS,占NRDS的4.31%, • 占机械 通气患儿的２．７％，（窒息 ７７．８ ％） • 中山市博爱医院１９９９年１月至 • ２０００年３月需机械通气的足月新生儿８７例， 符合ＡＲＤＳ诊断的１０例 • 发病率１１％．（窒息 ７０％） •
5、必须除外先心病、左心功能不良和肺气漏，应注意MAS可合
并ARDS，ARDS若不及时处理可转为肺出血。
五、诊断指标
1990~1994年 Pfenninger,Carvalho,Gortner等分别报告了“足 月新生儿成人呼吸窘迫综合征的临床” 统计发生率：占所有需要机械通气新生儿的 1%~2% 1995年第7版“Avery’s Diserases of the Newborn” 提出：足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征 足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征 23届国际儿科会议（北京），只有一个讲座，介 绍新生儿ARDS
ALI 的 诊 断：
1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。 2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg) 3、胸片示双肺弥漫性浸润 4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg) 或无 左房压升高的临床依据。
ARDS的诊断
PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。
历史回顾
2、选择条件
⑴急性起病（2h~2d内）。
⑵均为足月新生儿。
⑶有呼吸困难和青紫，头罩吸氧不能纠正低氧血症。 ⑷PaO2/FiO2＜200mmHg。 ⑸胸片表现双肺弥漫性浸润或普遍透亮度减低。 ⑹均曾用呼吸机治疗。
⑺除外先心病、心衰、气胸和肺出血。
• 深圳市宝安区妇幼保健院 1998 年6月至 • 2005年9月共收治NRDS ４１７例， 其中 18例 为足月儿,可诊断为ARDS,占NRDS的4.31%, • 占机械 通气患儿的２．７％，（窒息 ７７．８ ％） • 中山市博爱医院１９９９年１月至 • ２０００年３月需机械通气的足月新生儿８７例， 符合ＡＲＤＳ诊断的１０例 • 发病率１１％．（窒息 ７０％） •
5、必须除外先心病、左心功能不良和肺气漏，应注意MAS可合
并ARDS，ARDS若不及时处理可转为肺出血。
五、诊断指标
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性肺损伤(ALI) ppt课件
急性肺损伤（ALI） 与急性呼吸窘迫综合症
（ARDS）
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
ppt课件
1
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
Ref. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. AmJ Respir Crit Care Med. 1994; 149(3 pt 1):818-824.
ppt课件
8
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
ppt课件
9
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
ppt课件
16
芝 加 哥
街 景
ppt课件
17
发病率（美国、西欧国家）： ALI /ARDS总体发病率 为78.9/10万人(ALI )
（ARDS）
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
ppt课件
1
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
Ref. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. AmJ Respir Crit Care Med. 1994; 149(3 pt 1):818-824.
ppt课件
8
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
ppt课件
9
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
ppt课件
16
芝 加 哥
街 景
ppt课件
17
发病率（美国、西欧国家）： ALI /ARDS总体发病率 为78.9/10万人(ALI )
急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】
2024/9/5
2
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各
系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤和脂
2024/9/5
12
第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正； 而需要机械通气支持。本期可短可长。
肪栓塞等。
2024/9/5
3
二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、
光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
2024/9/5
6
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2024/9/5
7
四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病 隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症 状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生， 患者往往多无肺部疾患史。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
是全身炎症反应综合征在肺部的 表现
多种炎症介质、免疫细胞参与
1
2
致病因子→激活单核吞噬细胞系 统→炎性因子释放→激活中性粒 细胞→白细胞与血管内皮细胞粘 附分子表达↑→白细胞集聚→释放 氧自由基、蛋白水解酶、血小板 激活因子等→损伤内皮细胞→通 透性↑→肺间质水肿，严重时肺泡 上皮损伤→水肿加重
3
FOUR
第四节 临床表现与分期
点击此处添加正文，文字是您 思想的提炼，为了演示发布的 良好效果，请言简意赅地阐述 您的观点。
01
临床表现
呼吸困难，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影 （后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。
02
ALI评分
区分ALI的严重程度
ARDS分期
01
四．液体管理：严格限制液体输入
五．体外膜肺氧合
六．营养代谢支持
七．维护重要脏器功能
单击添加副标题
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《危重病医学》 第二十二章 急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合征
指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损 伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重 的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高
早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS
第一期:急性损伤期，呼 吸加快,过度通气,氧分压 在正常低限；
02
第二期:稳定期，发病后 1-2天,呼吸增快,PaO2 下降, X线显示双肺细网 状浸润阴影；
03
第三期:急性呼吸衰竭期， 呼吸困难加重,PaO2进 一步下降,给氧难纠正,X 线出现典型第四期:终末期，严重缺 氧和高碳酸血症,导致心 衰、休克、昏迷,胸片呈 “白肺” 。
急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症PPT课件
氧自由清除剂
免疫治疗
基因治疗
过氧化物歧化酶（SOD） 过氧化氢酶（CAT） 尿酸和维生素E 抗内毒素抗体 抗TNF抗体 抗IL-1、IL－6、IL－8抗体 前列腺素G／H MnSOD
定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使
以损伤的肺组织损伤加重。 气压伤：高压引起的肺泡破裂 容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高 主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、 系统性气体栓塞
total or partial liquid ventilation
全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低 表面张力的惰性液体 有高度的溶解氧和二氧化碳的能力
4名护士 翻身
12名护士
8名护士 抱怨
ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）
常规急性呼吸治疗的缺陷
氧中毒 机械损伤
作用有限
ECMO对心脏的作用
1. 支持: O2 供 & CO2排除 2. 休息: 减少 高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功 减少药物应用
外科手术或外伤后24小时 头部外伤并颅内出血72小时内 年龄大于65岁 缺氧至脑部受损 恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者
1.一氧化氮（NO）：5～20ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量
药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素 早期、短程、大剂量 适应症 地塞米松、氢化可的松
早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现
急性呼吸窘迫综合症PPT课件【49页】
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ARDS
三、发病机制
肺泡上皮损伤的结果：
1.肺间质水肿，肺泡水肿 2.肺泡上皮完整性破坏，以及Ⅱ型 细胞的损伤，影响肺泡内液体的内 外转运。
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ARDS
发病机制
3. Ⅱ型细胞损伤使表面活性物质生 成减少，肺泡表面张力增大，肺泡 趋于萎陷。 4.肺泡上皮屏障功能损害，肺部感 染机会增加。 5.上皮修复失常，导致纤维化。
阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可
见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺
外带为主，区别于心源性肺水肿
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ARDS
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
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ARDS
四、病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
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ARDS
病理改变：湿肺
正常肺
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ARDS肺
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ARDS
名称的统一
ARDS的名称的 统一 Adult Respiratory Distress
Syndrome Adult改为Acute
Acute Respiratory Distress Syndrome
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ARDS
急性肺损伤PPT课件
PaO2/FiO2 （mmHg）
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
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急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
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2.影像学与实验室检查
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八、鉴别诊断：
C 急性肺栓塞： ◆多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深
静脉和盆腔静脉； ◆脂肪栓塞见于长骨骨折后； ◆起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临
床表现； ◆血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线
肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S 波加深，III导联出现大Q及倒置T波； ◆放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综 合症
一、定义：
急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）：
是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血 管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床 综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、 难治性低氧血症和肺水肿
六、临床分期
②ARDS分期：
呼吸
肺部罗音 PaO2
◆第一期 困难不明显 不明显 正常或
呼吸频率↑
正常低值
◆第二期 呼吸浅快 少许细湿 ↓
轻度困难 罗音
◆第三期 呼吸困难↑ ↑↑ 呼 呼吸窘迫
↓↓
◆第四期 严重
↑↑↑ ↓↓↓
呼吸窘迫
PaCO2 ↓
X线胸片
示肺间质液体↑
↑ 示肺间质肺泡 水肿
↑↑↑ 示‘白肺’
1.机械通气治疗的目的：
（二）机械通气支持治疗
（2）肺复张策略： ◆促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组
织氧合 ◆呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式 ◆目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用 ◆为什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?
1.机械通气治疗的目的：
（二）机械通气支持治疗
（2）肺复张策略：
◆维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排除
九、治疗：
治疗原则： ◆消除和治疗原发病因； ◆尽早呼吸支持； ◆改善循环和组织氧供； ◆预防并发症； ◆维护肺和其它器官功能，预防MODS
（一）控制原发病与抗感染治疗
◆原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键
控制致病因素是治疗的首要原则 ◆遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗 ALI/ARDS的必要措施。 ◆感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素
解 ◆ ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高 ◆心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；
而ARDS吸氧不能奏效;
八、鉴别诊断：
B 非心源性肺水肿： ◆ 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如
输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等
◆ 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧 血氧血症不严重也易纠正
◆ ARDS低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失
用PEEP） ◆ X线胸片示双肺侵润影 ◆肺动脉楔压（PAWP）≤ 18mmHg或无左房压力增高
的临床证据
八、鉴别诊断：
A 心源性肺水肿： ◆有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心
肌心肌炎引起左心衰 ◆有相应的胸部X线表现和心电图变化 ◆在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在 ◆水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解
五、临床表现
②影像学与实验实检查： ◆ X线胸片: 常在症状出现后12—24小时，双肺可见
边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影 或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿 ◆血气分析：
早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期 可降低，PaCO2增高提示濒危 ◆氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要 指标Biblioteka 、诊断标准：①ALI诊断标准
◆有发病的高危因素 ◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 ◆ 氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg（无论是否使
用PEEP） ◆ X线胸片示双肺侵润影 ◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高
的临床证据
七、诊断标准：
②ARDS的诊断标准 ◆有发病的高危因素 ◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 ◆氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（无论是否使
胸部以外的多发性创伤、烧伤 休克、DIC 急性坏死性胰腺炎 大量输血 体外循环、长时间吸入纯氧
三、病理生理：
肺毛细血管 内皮细胞损伤 血管壁通透性增加
广泛肺损伤 肺微循环障碍 （痉挛、淤血、DIC）
肺间质水肿 肺泡水肿 肺泡透明膜形成
氧弥散障碍
低氧血症 （呼吸窘迫）
肺泡Ⅰ型细胞 损伤，表面活性 物质缺失
五、临床表现：
①症状和体征： ◆有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、
器官移植、大量输血等 ◆在1～3日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，
重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低 氧血症,可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水 痰 ◆胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音
（二）机械通气支持治疗
1.机械通气治疗的目的： ◆维持合适的气体交换和充分的组织氧供 ◆避免或减少对血流动力学的干扰 ◆减少呼吸机相关肺损伤。 ◆避免氧中毒 ◆为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间
（二）机械通气支持治疗
（1）肺保护性通气策略( LPVS )： ◆低潮气量通气（ 6～8 ml/kg ） ◆低通气压（ 平台压< 35cmH2O ） ◆二氧化碳潴留（PaCO2 80～100mmHg)允许高碳酸血症(PHC) ◆呼吸性酸中毒（ PH> 7.15 ： 7.25-7.30 ) ◆加用适度PEEP的通气方式( 5～15 cmH2O )
一、定义：
ALI和ARDS： 不是一种特异性的疾病
是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为ALI
重度的ALI即ARDS
二、病因：
ALI和ARDS的病因
肺直接损伤 胃内容物误吸 （吸入性肺损伤） 肺部感染（流行性、医源性） 创伤（肺挫伤等） 吸入毒性气体 放射线肺损伤 淹溺 脂肪栓塞等
肺外间接损伤 脓毒症
肺泡群萎陷
肺内分流增加 肺顺应性降低
四、发病机制：
◆目前认为 ALI、ARDS是全身炎性反应综合
(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CARS)的失衡 ◆参与ALI的细胞因子和炎性介质有： 促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等； 两者之间的平衡，维持机体环境的稳定