老年1型糖尿病典型病例讨论-推荐下载
老年暴发性1型糖尿病1例并文献复习
【DOI]—.3969/J.issn.—713454.242042.42罕少见病例老年暴发性1型糖尿病1例并文献复习张亚欣，于海雁，李耀双，苏文凌作者单位:320076天津医科大学研究生院(张亚欣):360222天津市胸科医院内分泌科(于海雁、李耀双、苏文凌)通信作者：苏文凌,E-mail：153295155—@【关键词】-型糖尿病，暴发性;老年人;诊断;治疗【中图分类号】R537.I【文献标识码】B患者，女,74岁。
因“腹泻3d,乏力伴恶心、呕吐I d”于2410年D月5日入院。
入院前3d：诱因出现腹泻，为黄色稀便,3~4次/日，未行诊治，)d前出现乏力，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴口干。
于当地医院查FPG33mmol/L,尿酮(++),为一步诊治转入我院。
往体健，否认糖尿病史及家族史。
查体：T37.4C,P96次/mis,R20次/mis,BP 110/74mmHg,BMI23.43kg/m6。
神志清晰，深大呼吸，呼气中稍有烂苹果味，余无特殊。
血常规:WBC—X—9/L,N84.2%, Hb149g/L；hsLRP28.77ng/L：血牛化：K+4.03mmoPL,Nv+ 136.5mmoPL,Cl-88.6mmoPL,BUN15.6mmol/L,SCr 12pnol/Lo考虑糖尿病酮症酸中毒，立即予小剂量胰岛素静、补液、抗感染等治疗，随后予胰岛治疗。
D月2日晨起患者恶心、呕吐转，血糖降至6.0mmol/L,血气分析正常，尿酮转阴；I I月3日复查、电解质等指标正常。
但患者酮症酸中毒纠正后血糖波动于4.0~9I.O mmol/L,日内变动幅度最高—.0mmol/L；查HbA—5.6%，谷氨酸脱竣酶抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体均为阴性;D月—日行胰岛素C肽释放试验示血糖4mis5.04mmol/L,102mis22.03 mmol/L;C肽4mis4.4)ng/ml,102mis4.44ng/ml：提示胰岛-。
一例老年暴发性1型糖尿病的护理体会
３ １ 病 情观察 ．
及 神志 的变化 ， 真听取 患者 的主观 感受 ， １ 认 每 ３抽血 监 测 电解 质 及 凝 血 机 制 ， 保证 水 、 电解 质 及 酸 碱 平
开始 出现恶心 、 吐 ， 呕 为进 一步 诊治 而入 院。发病 以
老 年暴 发 性 １型糖 尿病 实 为 罕见 。 我科 于 ２ ０ ０ ８年
３月 ３日收 治 了一 例 该 患者 ， 将 护 理 体会 报 告 如 现
作者简介 ： 媛 （ ９ ４ ） 女 ， 西 ， 科 ， 管 护 师 ， 士 吴 １７ ～ ， 广 本 主 护
来 ， 神 、 欲差 ， 往 患慢 性 喘息 型 支气 管 炎 。近 精 食 既
年体检 血糖均 正 常 ， 家族 中无类 似 患者 。体检 ： 温 体
３ Ｃ、 搏 ８ 次／ ｍｉ、 吸 ２ 次／ ｎ 血 压 ６。 脉 Ｏ ｎ 呼 Ｏ ｍｉ、
长 ， 事 老 年 内科 临床 护 理 从
１ ． ３ ９ ３ Ｐ ， 高 １ ３ｃ 体 重 ６ ． ｇ 患 者 ４ ６ ／ ． １ｋ ａ 身 ｍ， ７ ０ ５ｋ ；
参 考 文 献 ［ ］ 郭加强 。 １ 吴清玉． 心脏外科护理学Ｅ ． ＭＪ 北京 ： 人民卫生出版社，
２ ０３ ５ ． ０ ． ３
药 ， 意观察 药物 的副作 用 ， 注 若皮肤 瘀斑 、 牙龈 出血 、
消化道 出血 、 月经 增多 等 ， 告知 医生药 物减 量或停 应
药 。医护人 员操作 时 动作轻 柔 ， 免碰撞 患者 ， 导 避 指
三例一型糖尿病患者的病例讨论全篇
患者3基本资料
• 患者3，女性，25岁，身高167cm，体重72.5kg。
• 住院号：1308050
• 主诉：因多饮、多尿、多食、消瘦10余年，血糖不稳1月
• 现病史：患者于10余年前无明显诱因出现口渴、多饮、多 尿，饮水量约4000ml/天，尿量约3500ml/天，尤以夜尿增 多为主，夜尿每晚4-5次，主食量较前增多，消瘦，体重下 降约30斤，查“空腹血糖28mmol/L”，住院治疗，予精蛋白 锌胰岛素降糖(具体剂量不详），血糖控制不理想，空腹及 餐后血糖在10mmol/L左右，改用万邦及甘精胰岛素，血糖 仍控制不平稳，2月前于我院门诊复查，发现右眼视物模 糊，眼底检查示糖尿病视网膜病变，暂无手术指征，保守 治疗。近一月来自测血糖空腹及餐后大于10mmol/l，夜间 可出现心慌、出汗症状。
晚餐后 20.2 15.2 14.8 11.0 10.0 13.2 14.2 8.7 9.4
睡前 17.2 12.6 13.5 12.6 15.5 14.6 13.5 10.1 9.7
患者2血糖谱
11-21
11-22
11-25 11-28 11-30 12-04
空腹 -
3.6 4.1 8.6 6.0 12.7 26.9 门冬6u
针对该患者在积极控制血糖的同时应预防糖尿病并发症 的发生。
• 患者3，选择中性胰岛素联合地特胰岛素治疗。
• 入院前患者适用甘精胰岛素，目前ADA推荐孕妇适用的胰 岛素类似物只有门冬胰岛素与地特胰岛素，患者不宜选择 甘精胰岛素。
• 剂量上应根据患者体重来计算。患者72.5kg，根据指南推 荐应0.3～0.8U/kg/d，患者入院采用20-20-20u中性胰岛素， 因为患者处于妊娠中晚期，可适当增加日间剂量。
糖尿病病例讨论优秀
糖尿病病例讨论优秀一、病例介绍患者信息：患者，男性，58岁，已婚，农民。
主诉：多饮、多尿、多食、体重减轻3个月。
现病史：患者3个月前无明显诱因出现多饮、多尿、多食症状，每日饮水量约30004000毫升，尿量增多，尤其在夜间。
同时，患者体重逐渐减轻，约减轻10公斤。
患者自觉体力下降，容易疲劳，有时出现视物模糊。
患者未曾进行治疗，今来我院就诊。
既往史：患者既往体健，否认高血压、冠心病、慢性支气管炎等病史。
否认药物过敏史。
个人史：患者生活在农村，饮食以米、面食为主，喜欢甜食。
吸烟史30年，每天20支，饮酒史20年，每日饮酒量约50克。
家族史：患者母亲患有糖尿病。
体格检查：体温：36.5℃，脉搏：80次/分钟，呼吸：20次/分钟，血压：125/80毫米汞柱。
身高：175厘米，体重：70公斤，体重指数：22.86。
发育正常，营养良好，自动体位。
全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。
甲状腺不大。
双肺呼吸音清晰，无干湿性啰音。
心脏听诊无异常。
腹部平坦，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及。
神经系统检查无异常。
辅助检查：1. 血糖：空腹血糖9.2毫摩尔/升，餐后2小时血糖14.3毫摩尔/升。
2. 尿常规：尿糖阳性，尿蛋白阴性。
3. 胰岛素释放试验：空腹胰岛素6.2微单位/毫升，餐后2小时胰岛素8.5微单位/毫升。
4. 胆固醇：6.2毫摩尔/升，甘油三酯：2.3毫摩尔/升。
二、病例分析1. 病因分析：糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍导致的代谢紊乱疾病。
本例患者具有以下病因：（1）遗传因素：患者母亲患有糖尿病，具有家族遗传倾向。
（2）生活方式：患者长期饮食以米、面食为主，喜欢甜食，吸烟饮酒史较长。
2. 病理生理：糖尿病的病理生理机制主要是胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，导致血糖升高。
血糖升高引起多尿、多饮、多食等症状。
长期高血糖可导致全身各器官损害，如心血管、肾脏、视网膜等。
3. 临床表现：本例患者表现为典型的“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食和体重减轻。
一型糖尿病病例讨论
尿糖及酮体
尿糖强阳性，尿酮体可能阳性。
血液检查
可能出现血电解质紊乱，如低钾血症。
自身免疫抗体
部分一型糖尿病患者可检出胰岛细胞抗体（ ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸 脱羧酶抗体（GAD-Ab）等。
03 诊断与鉴别诊断
诊断标准
典型症状
多饮、多尿、多食和体重减轻等“三多一少”症 状。
血糖异常
空腹血糖≥7.0mmol/L，和（或）餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
胰岛功能受损
胰岛β细胞自身抗体阳性，胰岛素分泌绝对或相对 不足。
鉴别诊断要点
1 2
二型糖尿病
二者临床症状相似，但一型糖尿病患者起病年龄 更早，体型多偏瘦，胰岛功能受损更严重，且更 易发生酮症酸中毒。
其他类型糖尿病
如成人隐匿性自身免疫性糖尿病、线粒体基因突 变糖尿病等，需通过相关实验室检查进行鉴别。
效果。
康复计划制定
评估患者状况
全面了解患者的病情、身体状 况、心理状况等，为制定康复
计划提供依据。
设定康复目标
根据评估结果，设定明确的康 复目标，包括血糖控制、并发 症预防等。
制定具体计划
针对患者的具体情况，制定个 性化的康复计划，包括饮食、 运动、药物治疗等方面。
定期调整计划
根据患者的康复情况和病情变 化，及时调整康复计划，确保
04 治疗及效果评估
治疗方案
胰岛素治疗
一型糖尿病患者需终身依赖外源性胰 岛素，治疗方案应根据患者具体情况 制定，包括胰岛素类型、剂量、注射 方式等。
饮食控制
运动治疗
适当运动有助于增强胰岛素敏感性， 改善血糖控制，患者应在医生指导下 进行运动治疗。
患者需遵循低糖、低脂、高纤维的饮 食原则，合理控制总热量摄入，以保 持血糖稳定。
两例一型糖尿病医案的思考（一）
两例⼀型糖尿病医案的思考（⼀）病案⼀：叶某某，男，13岁，安徽省马鞍⼭市⼈。
2019-12-13初诊：西医诊断：⼀型糖尿病。
中医诊断：消渴病。
病史：患者半个⽉前出现多饮，多尿，去当地医院检查，空腹⾎糖11.8mmol/l，餐后⾎糖23.6mmol/l，当即办理住院，完善相关检查，⾎红蛋⽩11.1mmol/l，确诊为⼀型糖尿病，给予胰岛素治疗。
医院告知患者⽗母，患者胰岛功能已经丧失，需要终⽣打胰岛素。
孩⼦⽗母接受不了，家⾥就这⼀个孩⼦，⼈⽣还没开始，就被判了终⽣打针吃药的⽆期徒刑。
慌得到处求医问药，张罗准备去全国最好的⼀个糖尿病专院去治疗。
孩⼦的外婆得知这个情况以后，给拦下了，孩⼦外婆早年⽣病，⼀直找的是蔡⽼爷⼦治疗的，⼀直相信中医，就给她⼥⼉说，要不先试试中医，你看他们治疗除了打胰岛素也没有好的办法，这么⼩的孩⼦每天打针，要么天天⾝上背个胰岛素泵，孩⼦⼀辈⼦不就毁了吗？到时候⽣活⼯作结婚怎么办，都不敢想象。
孩⼦是外婆⽗母陪伴来到诊所的，⼀家⼈焦虑不安，孩⼦母亲愁容满⾯，不停擦眼泪，外婆在边上安慰着。
孩⼦上了初中，也知道⾃⼰的病情了，在⽹上把这个病的发展治疗愈后，查了⼀遍⼜⼀遍，⾮常担⼼害怕，晚上都睡不好觉，也没有⼼思学习。
症状：患者刻下脸红，嘴⼲，喝⽔多，喜欢喝凉的，喜欢吃⾁，晨起嘴⾥发酸，头屑多，⼤便2-3天⼀次，⼲燥。
⼩便黄，次数多量多。
⾆红苔少。
左脈細數，右脈弦數。
六经辨证追经找病：患者从⼩就脸红，从⼩就喜欢吃⾁，从⼩就爱吃零⾷，从⼩就好磨⽛，从⼩就有⿐炎，过经带病已经⼗⼏年。
六经辨证分析：患者体型瘦长，含胸巴背，腰杆不挺，两肩不挑，⼿六经、虚在上，顶不上去，⼿太阴肺⾸当其冲，追经问病史，从⼩就有⿐炎，越来越严重，发展为腺样体肥⼤，⼏年前已经⼿术把腺样体切除了。
肺⽓虚久，引起⼿阳明⼤肠经虚，虚久化实，出现⼤便⼲燥，⼏天⼀次。
腑内浊⽓不降，上逆引起⼝中发酸，睡觉磨⽛，⾜阳明胃经化热，从⼩脸就红，这种红跟冻疮疤红不⼀样，这是阳明经的⽓分热，⽓分热有葛根汤表郁证，阳明经虚化郁热，脸才红。
糖尿病病例讨论
糖尿病病例讨论糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其特点是慢性高血糖状态，由胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍引起。
病例患者，男性，58岁，已婚，工人。
因“多饮、多尿、多食、体重减轻”就诊。
患者自诉近期出现口渴、多饮、多尿，尿量每日约30004000毫升，同时伴有饥饿感，饭量增加，但体重却逐渐减轻。
患者自觉乏力、精神不振，睡眠质量下降。
病例讨论：一、病史采集1. 现病史：患者自诉近期出现典型的“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食、体重减轻。
询问患者生活习惯，发现患者饮食不规律，喜食油腻、高热量食物，缺乏运动。
2. 既往史：患者既往无特殊疾病史，否认高血压、冠心病、糖尿病家族史。
3. 个人生活习惯：患者吸烟20年，每日约20支，饮酒10年，每日约半斤白酒。
4. 体格检查：身高175cm，体重70kg，BMI 22.86。
血压130/80mmHg，心率80次/分，呼吸18次/分。
甲状腺无肿大，心肺听诊无异常，腹部平软，无压痛、反跳痛。
二、辅助检查1. 血糖：空腹血糖9.2mmol/L，餐后2小时血糖13.8mmol/L。
2. 胰岛素释放试验：空腹胰岛素5.6μU/ml，餐后2小时胰岛素9.8μU/ml。
3. C肽释放试验：空腹C肽1.2ng/ml，餐后2小时C肽1.8ng/ml。
4. 尿常规：尿糖阳性，尿酮体阴性。
5. 肝肾功能：正常。
6. 血脂：甘油三酯2.5mmol/L，总胆固醇6.2mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.3mmol/L。
三、诊断与鉴别诊断1. 诊断：根据患者的临床症状、体征及辅助检查结果，诊断为2型糖尿病。
2. 鉴别诊断：（1）1型糖尿病：患者年龄较大，起病较慢，症状较轻，不支持1型糖尿病诊断。
（2）甲状腺功能亢进：患者无甲状腺肿大，甲功正常，不支持甲状腺功能亢进诊断。
（3）尿崩症：患者尿量虽多，但尿比重正常，不支持尿崩症诊断。
四、治疗与预后1. 治疗原则：控制血糖、血压、血脂，改善生活方式。
I型糖尿病的病例分析
LOGO
病症分析 病症I：患者三年来一直多食，多饮，多尿。 病症 ：患者三年来一直多食，多饮，多尿。 原因：患者年龄较轻，可能患有I型糖尿病 型糖尿病， 原因：患者年龄较轻，可能患有 型糖尿病，使胰 岛素严重不足。血糖不能被利用，所以患者常 岛素严重不足。血糖不能被利用， 常因能量不足而多食； 常因能量不足而多食；又因血液血糖浓度超过 肾糖阈大量尿糖，造成多尿； 肾糖阈大量尿糖，造成多尿；血糖浓度的升高 导致细胞外浓度高于细胞内，而导致细胞失水， 导致细胞外浓度高于细胞内，而导致细胞失水， 造成患者多饮。 造成患者多饮。 病症II： 病症 ：不是每位糖尿病患者都会发生酮症酸中毒 此并发症常发生在以下情况，各种感染、 此并发症常发生在以下情况，各种感染、进食 过量、过度饥饿、血糖严重升高时， 过量、过度饥饿、血糖严重升高时，这些情况 是本症发生的重要诱因。 是本症发生的重要诱因。
LOGO
病症III：糖尿病患者的症状主要与糖、 病症 ：糖尿病患者的症状主要与糖、脂 蛋白质三大代谢紊乱有极密切的关系。 肪、蛋白质三大代谢紊乱有极密切的关系。 由于胰岛素的缺乏， 由于胰岛素的缺乏，蛋白质合成减少可造 成肌体免疫功能下降， 成肌体免疫功能下降，并且并发各种感 染。 病症IIII： 病症 ：病人因严重的能量供给不足而 导致昏厥。 导致昏厥。
LOGO
analysis
酮体概念
预防措施
发病机制
治疗方案
病症分析
LOGO
acetone body
酮体（ 酮体 acetone body ）
• 组成: • 乙酰乙酸 •β-羟丁酸 • 丙酮
• 生成: • 脂酸经β-氧 化产生大量 乙酰COA(是 其合成原料) 在酶的作用 下形成酮体 • 利用: • 其为肝内合 成肝外利用, , 在三大酶的 作用下酮体 最终形成乙 酰COA
一型糖尿病患者的病例讨论
一型糖尿病患者的病例讨论病例讨论：一名1型糖尿病患者的治疗与生活方式调整一、病例摘要患者，男，28岁，因“口渴、多饮、多尿3个月，体重下降1个月”就诊。
患者3个月前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，饮食及饮水量增多，夜间睡眠不佳，体重逐渐下降。
曾于当地医院就诊，查空腹血糖7.5mmol/L，餐后2小时血糖11.0mmol/L，诊断为“糖尿病”，给予胰岛素治疗，但未规律监测血糖。
近1个月来，患者出现注射胰岛素后低血糖反应，故来我院就诊。
既往史：患者平素体健，否认传染病史、高血压、冠心病、肾病、肝病史。
否认家族遗传性疾病史。
查体：患者体型偏瘦，精神萎靡，皮肤弹性较差，心肺腹（-），神经系统未见异常。
实验室检查：空腹血糖8.5mmol/L，餐后2小时血糖12.0mmol/L，糖化血红蛋白9.0%，尿微量白蛋白30mg/24h，血钾3.5mmol/L，血钠140mmol/L，血氯100mmol/L，血尿酸260μmol/L，总胆固醇 5.2mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.0mmol/L。
根据病例分析，患者诊断为1型糖尿病。
二、治疗方案1. 胰岛素治疗：根据患者体重、血糖水平、生活习惯等因素，调整为门冬胰岛素30R皮下注射，每日3次，餐前15分钟注射。
2. 生活方式调整：患者需严格控制饮食，低糖、低脂、高纤维饮食，适量运动，增加饱腹感，减轻体重。
3. 定期监测：患者需规律监测血糖，了解血糖控制情况，及时调整胰岛素剂量。
4. 并发症预防：给予醛固酮受体拮抗剂降低尿微量白蛋白，给予降脂药物降低低密度脂蛋白胆固醇，预防心血管疾病。
三、治疗效果及随访患者在经过上述治疗后，血糖控制稳定，空腹血糖在4.5-6.0mmol/L范围内，餐后2小时血糖在7.0-9.0mmol/L范围内。
患者体重逐渐增加，睡眠质量改善，生活质量得到明显提高。
出院后，患者规律随访，每3个月评估一次血糖、血脂、尿微量白蛋白等指标，根据指标调整治疗方案。
糖尿病护理危重病例讨论记录
张丽护士：何履珍，患者女性，76岁，因“血糖升高20+年，伴肢体麻木、多食3+年”入院。现病史：患者20+年前无明显诱因发现血糖升高，当时就诊于贵医第二附属418医院诊断为“2型糖尿病”，出院后一直服用“消渴丸”和“六味地黄丸”，尔后每年因血糖波动去贵医第二附属418医院住院一到两次。3+年前患者开始感四肢末端麻木、乏力、多食，血糖控制不佳，在医生的指导下，予以皮下注射诺和灵30R，早餐前12-16U（如空腹血糖过高，早餐前予以18U）；晚餐前12-16U。当患者出去应酬，因注射及携带诺和灵30R不方便，自己予以阿卡波糖50mg,随饭嚼服。患者为求控制血糖及改用第三代胰岛素来我院就诊，门诊以“糖尿病”收住我科。患者起病以来，易饥饿，无恶心、呕吐、视物模糊、皮肤瘙痒、多饮、头痛、头晕等不适，每餐食量二两左右，大小便正常，近期体重无明显变化。入院后快速血糖：7.8mmol/L。心电图示正常窦性心率。入院后按内科常规Ⅱ级护理，糖尿病饮食，积极完善相关检查：治疗上予以血塞通扩张血管、甲钴胺营养周围神经、阿司匹林抗血小板聚集、辛伐他汀脂、调血糖等对症支持治疗。
吉豫护士：我们来共同学习2型糖尿病的主要护理诊断：1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病的诊断标准。
1、空腹血糖过高（IFG）空腹的定义是至少8小时没有热量摄入。
2024年度糖尿病病例讨论优秀
01
1型糖尿病绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共 同参与其发病过程。
2024/3/24
02
2型糖尿病主要由遗传和环境因素引起外周组织（主要是 肌肉和脂肪）胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能缺陷， 导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少 ，从而引发高血糖，导致糖尿病。
03
危险因素包括年龄、家族史、肥胖、缺乏运动、不良饮食 习惯等。
10
临床表现与并发症
2024/3/24
临床表现
多饮、多尿、多食和体重下降（“三多一少”）、皮肤瘙痒、视 力模糊等。
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等。
慢性并发症
糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等 。
11
03
病例分析与讨论
2024/3/24
12
诊断依据及鉴别诊断
如何加强糖尿病患 者的心理干预
糖尿病患者往往存在焦虑、抑 郁等心理问题，这些问题不仅 影响患者的生活质量，还可能 影响疾病的控制。因此，如何 加强糖尿病患者的心理干预是 一个值得关注的问题。
2024感谢观看
2024/3/24
24
个体化治疗方案的重要性
针对不同患者的具体病情，制定个体化的治疗方案是提高治疗效果 的关键。
综合管理的必要性
糖尿病治疗需要综合考虑患者的血糖、血压、血脂等多个方面，加 强患者的自我管理和教育同样重要。
17
临床实践中遇到的问题和解决方案
2024/3/24
血糖控制不佳
对于血糖控制不佳的患者，需要调整治疗方案，加强患者 的饮食控制和运动锻炼，同时提高患者对治疗的依从性。
积累了临床经验
病例讨论中的患者往往病情复杂，通过对其诊疗过程的探 讨，医生们可以积累更多的临床经验，提高处理类似病例 的能力。
糖尿病治疗病例讨论
糖尿病治疗病例讨论一、病例介绍患者资料：患者，男性，58岁，已婚，农民。
因“多饮、多尿、多食、体重减轻”等症状就诊。
病史：患者近3个月来无明显诱因出现多饮、多尿、多食，伴有体重减轻约10公斤。
患者自觉体力下降，容易疲劳，时有头晕、视物模糊等症状。
患者无糖尿病家族史，否认高血压、冠心病等慢性病史。
二、病例分析1. 临床表现患者出现典型的“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食和体重减轻。
这是糖尿病的典型临床表现，提示患者可能患有糖尿病。
2. 体格检查患者身高175cm，体重65kg，BMI为21.6kg/m²。
血压130/80mmHg，心率80次/分钟，呼吸18次/分钟，体温36.5℃。
甲状腺无肿大，心肺听诊无异常，腹部平软，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及。
3. 实验室检查（1）空腹血糖：12.3mmol/L，高于正常范围（3.96.1mmol/L）。
（2）餐后2小时血糖：18.9mmol/L，高于正常范围（3.97.8mmol/L）。
（3）糖化血红蛋白：9.6%，高于正常范围（4%6%）。
（4）尿常规：尿糖（++++），尿蛋白（）。
（5）血脂：甘油三酯2.5mmol/L，胆固醇6.2mmol/L，低密度脂蛋白3.8mmol/L，高密度脂蛋白1.1mmol/L。
4. 影像学检查腹部B超：肝、胆、胰、脾、双肾未见明显异常。
三、诊断与鉴别诊断1. 诊断根据患者的临床表现、体格检查及实验室检查结果，诊断为2型糖尿病。
2. 鉴别诊断（1）1型糖尿病：患者无糖尿病家族史，且血糖、胰岛素、C肽等检查结果不支持1型糖尿病。
（2）甲状腺功能亢进症：患者无甲状腺肿大，甲状腺功能检查正常。
（3）肾脏疾病：患者尿常规检查未见明显异常，肾功能正常。
四、治疗方案1. 控制体重患者BMI为21.6kg/m²，属于正常范围，但仍需控制体重，以减轻胰岛素抵抗。
2. 饮食治疗制定合理的饮食计划，控制总热量摄入，合理分配三大营养素，增加膳食纤维摄入。
1例老年糖尿病及其并发症的临床护理个案
1例老年糖尿病及其并发症的临床护理个案【摘要】：本文收治1例老年糖尿病患者，患者在住院治疗期间低血糖并发症。
经过精心治疗与护理后，患者好转出院。
现将其临床护理方法给予总结。
关键词：老年患者；糖尿病；并发症；临床护理糖尿病属常见慢性病，发病率较多，患者多为中老年人。
近年来，随人口结构改变，老年人数量增多，导致老年糖尿病发病率较高[1]。
糖尿病的病程较长，加上机体长期处于高血糖状态，导致患者易合并多种并发症，不仅会加重病情，还会加重患者生存质量[2]。
因此，加强临床护理，对改善病情和预后有明确价值。
鉴于此，本文对1例老年糖尿病及其并发症患者的临床资料进行分析，总结其临床护理经验。
详情如下。
1资料与方法1.1一般资料患者王小花，男，78岁，糖尿病病史30余年，脑梗死3余年。
2020年6月因股骨头坏死住院。
住院查血糖16mmol/L，因年龄大、体弱、血糖高，故放弃髋关节置换术治疗，采取卧床保守治疗。
随卧床时间的延长，糖尿病各种相关并发症相继出现，患者出现低血糖并发症。
因持续高热引发急性左心衰，导致患者病情较危重。
疾病早期患者病情变化，血压、血脂水平发生紊乱，消化功能紊乱诱发营养不良及电解质失衡。
随患者卧床时间的延长，患者情绪起伏不定，时常出现烦躁大哭等情况。
因年龄、慢性病等影响，增加了患者对临床护理难度。
因此，采取积极有效护理，积极控制血糖，预防相关并发症。
1.2护理1.2.1护理诊断营养失调：低于或高于机体需要量，与胰岛素不足，葡萄糖不能充分利用或控制饮食不当有关；感染危险：与血糖增高因素有关；潜在并发症：足部溃疡、胃肠道功能紊乱。
1.2.3护理计划①心理护理：患者因担忧治疗费用、对疾病认知少等，极易使其出现焦虑、抑郁情绪。
因此，应向患者讲解疾病恢复情况，以康复病例举例，做好思想工作，积极改善患者心理状态，促进患者治疗依从性提高。
经心理护理后，患者心理状态明显改善，护理效果提高。
②饮食护理：根据患者标准体重量及活动量，按照患者日常行为习惯，规定患者每日所需热量、碳水化合物、蛋白质、脂肪的比例，制定合理的饮食计划。
【免费下载】老年1型糖尿病典型病例讨论
老年1型糖尿病典型病例讨论干部病房徐楠患者，男，71岁，1年前无明显诱因突然出现口干、多饮、多尿，体重下降4kg，查随机血糖27.1mmol/L，尿酮体(++++)，诊断为“2型糖尿病，糖尿病酮症”。
经补液及胰岛素治疗后血糖下降，改为阿卡波糖联合二甲双胍治疗，但血糖控制差，FBG在15-16mmol/L之间，20天后改为胰岛素泵治疗（基础量12u，三餐前4-6u），FBG和PBG均小于10mmol/L。
偶有低血糖反应发生。
此后改为Novolin30R 12u/早，7u/晚，阿卡波糖50mg午餐中服用，监测FBG在10-17mmol/L，PBG在8-17mmol/L之间，为进一步诊治入我院。
入院查体：身高173cm，体重60.5kg，BMI20.21kg/m2。
血压：110/70mmHg，心率：72次/分，双肺呼吸音清，腹软，肝上界第五肋间，肋下未及肝脾，双下肢无水肿，足背动脉搏动可及。
患者既往平均体重约62kg。
2年前体检血糖正常，35年前行胃大部切除术，姐姐患2型糖尿病。
入院后根据患者老年起病，有糖尿病家族史，初步诊断为2型糖尿病，以门冬胰岛素各8u三餐前，甘精胰岛素8u睡前皮下注射。
监测发现血糖波动于2.6~18mmol/L之间。
根据72小时动态血糖监测结果将治疗调整为门冬胰岛素5u/早、4u/中、8u/晚，甘精胰岛素10u/睡前注射，FBG于5-7mmol/L，PBG在7-10 mmol/L之间，未再发生低血糖反应。
该患者虽然为老年起病，病程较短，但是体型偏瘦，口服降糖药治疗效果不佳，对胰岛素非常敏感，不符合典型2型糖尿病的特点，考虑是否存在成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）。
入院后检查HbA1c：8.8%，行OGTT-胰岛素-C肽释放试验：血糖0h 11.35mmol/L，0.5h 11.76mmol/L，1h13.34mmol/L，2h 20.97mmol/L，3h 25.47mmol/L；胰岛素0h7.43uU/ml，0.5h 8.09uU/ml，1h 7.05uU/ml，2h 8.23uU/ml，3h 7.63uU/ml；C肽0h 92pmol/L，0.5h 72pmol/L，1h 72pmol/L，2h 92pmol/L，3h 120pmol/L。
病例讨论(糖尿病肾病)
病因、病理
长期的高血糖（通常合并肥胖及高血压）引起
肾小球基底膜损害
早期：肾小球通透性改变——微量蛋白尿
晚期：基底膜增厚、肾小球硬化、肾小管 间质损伤——临床蛋白尿、eGFR下降
影响因素
不可变：种族、家族史、视网膜病变、糖尿病病程（T1DM ＞ 10年，T2DM ＞5年） 可变：高血糖 A1C＞ 8.5% 高血压 吸烟 血脂紊乱 饮食 肥胖
血常规
尿常规
肝功能
肾功能
血糖
糖化血红 蛋白
血脂
糖尿病二 项
Hb 99
ALB 31.7
4.63
2018.
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2
2019.04.0 9
Hb 91.7
PRO+， GLU -
ALB 35.8
血糖监测表（第一次入院）
日期
18-05-06 18-05-07 18-05-08 18-05-09 18-05-10 诺和龙2mg Bid
诊断
1、长病程，＞5年或有糖尿病视网膜病变 2、血糖控制情况
3、尿蛋白与肾功能下降程度平行
a、大量蛋白尿，eGFR＞60
b、蛋白尿轻，eGFR下降显著，肌酐升高 明显
c、蛋白尿合并血尿、管型、白细胞尿
2个分期
I：肾脏结构正常 II：运动后微量白蛋白尿 III（亚临床糖尿病肾病）：持续性微 量白蛋白尿，尿常规尿蛋白阴性， GFR正常或接近正常，血压略高 IV（临床糖尿病肾病）：尿常规蛋白 阳性，可伴水肿和高血压，GFR下降 V（终末期糖尿病肾病）：GFR下降 明显，出现尿毒症临床表现
1例老年暴发性1型糖尿病患者的护理体会
1例老年暴发性1型糖尿病患者的护理体会发布时间：2022-03-03T09:02:53.855Z 来源：《中国结合医学杂志》2022年1期作者：李慧赛蕊华（通讯作者）叶明珠阮娟娟[导读] 暴发性1型糖尿病，为2型糖尿病的亚型。
该病有血糖迅速异常升高、胰岛功能急剧衰竭、胰岛素水平降低以及水李慧赛蕊华（通讯作者）叶明珠阮娟娟联勤保障部队第九二0医院云南昆明 650032【摘要】：暴发性1型糖尿病，为2型糖尿病的亚型。
该病有血糖迅速异常升高、胰岛功能急剧衰竭、胰岛素水平降低以及水、电解质紊乱等症状，极易使患者合并糖尿病酮症酸中毒等并发症，威胁患者生存质量。
对此，本文以1例老年暴发性1型糖尿病患者为例，予以循证护理，效果明确。
关键词：老年患者；暴发性1型糖尿病；循证护理；护理体会1前言：暴发性1型糖尿病为1型糖尿病新亚型，是以急进行性血糖升高、酮症酸重度进展迅速为主要特征表现的疾病[1,2]。
当前，其致病机制不明，但部分存在前屈感染病史[3]。
老年暴发性1型糖尿病实为少见。
我科于2021年6月2日收治1例老年暴发性1型糖尿病患者，对其实施紧急救治，开展循证护理，取得较好效果，现报道如下。
2病例介绍：患者牛XX，男，95岁，2021年6月2日 10:00因“头昏、双下肢乏力2年余，伴左上肢疼痛1周”入院。
患者既往有糖尿病病史30余年、多年的高血压、支气管小环、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肝功能异常等病史、急性脑梗死病史，否认“肝炎、结核”等传染病史，有外科手术史（左侧板髋关节置换术），否认输血史；左氧氟沙星过敏，否认食物过敏史，预防接种史不详。
患者2月前，不慎跌倒，感腰背部疼痛，同时伴有肺部干净，经抗炎、对症治疗后好转。
近1周来，患者无明显诱因出现左上肢疼痛、麻醉、活动受限，并伴有咳嗽、咳痰、畏寒、胸闷、意识障碍等症状。
入院行血管超声、CT检查后，排除骨折、血栓可能，诊断为“糖尿病性周围神经病”，给予镇痛、营养神经等对症治疗后，其症状好转，为巩固疗效，再次收治我科。
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老年1型糖尿病典型病例讨论
干部病房徐楠
患者，男，71岁，1年前无明显诱因突然出现口干、多饮、多尿，体重下降4kg，查随机血糖27.1mmol/L，尿酮体(++++)，诊断为“2型糖尿病，糖尿病酮症”。
经补液及胰岛素治疗后血糖下降，改为阿卡波糖联合二甲双胍治疗，但血糖控制差，FBG在15-16mmol/L之间，20天后改为胰岛素泵治疗（基础量12u，三餐前4-6u），FBG和PBG均小于10mmol/L。
偶有低血糖反应发生。
此后改为Novolin30R 12u/早，7u/晚，阿卡波糖50mg午餐中服用，监测FBG在10-17mmol/L，PBG在8-17mmol/L之间，为进一步诊治入我院。
入院查体：身高173cm，体重60.5kg，BMI
20.21kg/m2。
血压：110/70mmHg，心率：72次/分，双肺呼吸音清，腹软，肝上界第五肋间，肋下未及肝脾，双下肢无水肿，足背动脉搏动可及。
患者既往平均体重约62kg。
2年前体检血糖正常，35年前行胃大部切除术，姐姐患2型糖尿病。
入院后根据患者老年起病，有糖尿病家族史，初步诊断为2型糖尿病，以门冬胰岛素各8u三餐前，甘精胰岛素8u睡前皮下注射。
监测发现血糖波动于2.6~18mmol/L之间。
根据72小时动态血糖监测结果将治疗调整为门冬胰岛素5u/早、4u/中、8u/晚，甘精胰岛素10u/睡前注射，FBG于5-7
mmol/L，PBG在7-10 mmol/L之间，未再发生低血糖反应。
该患者虽然为老年起病，病程较短，但是体型偏瘦，口服降糖药治疗效果不佳，对胰岛素非常敏感，不符合典型2型糖尿病的特点，考虑是否存在成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）。
入院后检查HbA1c：8.8%，行OGTT-胰岛素-C肽释放试验：血糖0h 11.35mmol/L，0.5h 11.76mmol/L，1h
13.34mmol/L，2h 20.97mmol/L，3h 25.47mmol/L；胰岛素0h
7.43uU/ml，0.5h 8.09uU/ml，1h 7.05uU/ml，2h 8.23uU/ml，3h 7.63uU/ml；C肽0h 92pmol/L，0.5h 72pmol/L，1h 72pmol/L，2h 92pmol/L，3h 120pmol/L。
结果提示胰岛素释放为低平曲线。
IAA（+），GAD-Ab（+），ICA(-)，提示患者存在自身免疫损伤。
LADA常成年起病，病程进展相对缓慢，初期表现酷似2型糖尿病，发病后不使用胰岛素治疗至少6个月内无酮症发生，自发病至发生口服降糖药失效的时间平均为2年，具有胰岛自身免疫破坏的证据（一种或多种胰岛自身抗体阳性）。
但是本例患者起病突然，进展快，有典型“三多一少”症状，起病即为酮症，口服药物治疗并无效果。
患者曾行胃大部切除手术。
入院后监测血糖波动较大，考虑是否并发倾倒综合症？倾倒综合征常发生在胃切除或胃肠吻合术后10～14日，餐后30分钟内常伴高血糖，由于胃排空过快，胰岛受刺激而致高胰岛素血症，餐后1-2小时易发生低血糖反应，可伴有上腹胀痛、恶心、呕吐、腹泻、头昏、无力、心悸等症状。
该患者于35年前行手术，而糖尿病病史仅1年，此前并无低血糖症状发生，目前也无胃肠道症状，故排除倾倒综合症致血糖异常。
综合以上临床资料，患者1年前以酮症起病，无肥胖，发病时有典型的“三多一少”症状，口服降糖药无效，对胰岛素治疗敏感，血胰岛素及C肽基础水平低，糖耐量试验刺激后释放曲线低平，GAD-Ab（+），最终诊断为1型糖尿病。
治疗策略
患者对胰岛素十分敏感，治疗中血糖波动较大，常有低血糖发生，为脆性糖尿病。
使用预混胰岛素时血糖难以控制，且低血糖发生率高。
NPH胰岛素存在
明显的峰效应，其吸收峰值出现在注射后5~7小时，且存在较大的个体变异，增加发生低血糖的风险。
常规短效胰岛素因其药代动力学特点及皮下注射后具有吸收变异性等原因，亦增加了低血糖的发生。
因此推荐使用甘精胰岛素作为基础治疗，联合门冬胰岛素餐前皮下注射，更好地模拟人体生理状态下的胰岛素作用模式，有效而稳定地降糖，并减少低血糖的发生。
点评
按照1999年WHO颁布的糖尿病诊断和分型标准，根据该患者的年龄以及空腹、餐后2h血糖和HbA1c水平，可确诊为老年糖尿病；结合病人的发病特点、临床表现、病情进展以及胰岛素和C-肽释放试验和胰岛细胞自身抗体测定结果等，该老年糖尿病属于1型。
临床上95%的糖尿病患者属于2型，1型糖尿病仅占5%左右，老年1型糖尿病更为罕见（国外有报道70岁以上老年1型糖尿病约有10%），且无确
切的发病率和患病率数据报告。
其原因是由于老年发病的1型糖尿病患者，在
发病初期临床症状不典型和/或部分病人可能暂时尚不依赖胰岛素，往往被误诊
为2型糖尿病并按2型糖尿病进行治疗；当数年后胰岛功能逐渐丧失达到80%以上出现典型症状时，才被确诊为1型糖尿病。
老年1型糖尿病的诊断要点包括以下几点：首先，急性起病患者年龄≥60
岁，具有典型的临床症状，并且空腹和餐后2h血糖达到WHO规定的糖尿病
诊断标准，HbA1c明显升高。
其二，空腹血清胰岛素及C-肽水平低下，其释
放试验显示呈低平无峰值曲线。
其三，遗传为重要诱因，表现在第6对染色体
上HLA某些抗原的阳性率增减。
其四，根据胰岛细胞自身抗体测定结果进行分
析判断，目前临床上常应用的胰岛细胞自身抗体是胰岛细胞抗体（ICA）、胰
岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和胰岛细胞瘤相关蛋白（IA）-2抗体等；此外，新近发现锌转运体8自身抗体（ZnT8A）和胰岛特
异性的葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基相关蛋白抗体（IGRPA）可能在诊断上也具
有重要价值。
1型糖尿病在免疫破坏期筛查胰岛细胞自身抗体的阳性率较高，
其中ICA仅出现在胰岛炎发生前无高血糖阶段及1型糖尿病发病初期可有70%阳性率，在血清中存在的时间很短，且随着发病年龄的延长而降低的特性；IAA
应在使用胰岛素之前监测不影响测定结果，1型糖尿病初期IAA在儿童中最早
出现而在成人中则降低；GADA在1型糖尿病发病前和发病时其阳性率较高，
12岁后发病的儿童主要存在GADA，且该抗体可能成为成人隐匿性1型糖尿
病（LADA）的主要免疫标志物。
在以上所列举的自身抗体免疫指标中，两种
或以上自身抗体组合的联合监测，对诊断具有更高的特异性和敏感性。
其五，
病人多伴有其它细胞和体液免疫的证据，如伴有多种其它免疫性疾病（如Graves病、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、原发性肾上腺皮质机能减退症等）
或脏器特异性抗体（包括甲状腺、胃壁细胞、抗肾上腺抗体等）。
因此，对于老年糖尿病根据上述几项诊断指标一旦确诊1型糖尿病，必须使用胰岛素治疗。