肌细胞的收缩ppt课件
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肌细胞的收缩与舒张原理课件
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在运动中，为了提高运动表现，需要 平衡肌肉的舒张和收缩。过度收缩会 导致肌肉疲劳和损伤，而过度舒张则 会导致肌肉失去力量和稳定性。因此， 在运动中需要根据不同的运动需求和 强度，合理调节肌肉的舒张和收缩。CATALOຫໍສະໝຸດ UE肌细胞的收缩与舒张影响因素
神经因素对肌细胞收缩与舒张的影响
神经调节
神经系统通过释放神经递质来影响肌肉细胞的收缩和舒张。例如，当神经递质乙酰胆碱与肌肉细胞膜上的受体结 合时，会引起肌肉细胞的收缩。而当神经递质去甲肾上腺素释放时，会引起肌肉细胞的舒张。
粗肌丝由肌球蛋白组成，细肌丝 则由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌
钙蛋白组成。
肌细胞膜被称为肌膜，是肌细胞 的细胞膜，具有通透性，能够允 许营养物质进入肌细胞，并控制
肌细胞的收缩和舒张。
肌细胞的分类
肌细胞的生理功能
CATALOGUE
肌细胞的收缩原理
肌肉的收缩机制
肌肉收缩是肌肉细胞中肌丝相 互作用的结果，当肌肉收缩时， 肌丝会缩短，导致肌肉缩短。
肌肉的舒张还受到神经和激素的调节。神经通过释放乙酰胆碱来刺激肌肉收缩， 而激素则通过影响肌肉细胞内的钙离子浓度来调节肌肉的舒张和收缩。
肌肉的舒张速度
肌肉的舒张与收缩的关系
肌肉的舒张和收缩是相互依存的。当 肌肉收缩时，会产生张力，使横桥伸 出，引起肌肉缩短。当肌肉舒张时， 横桥的解耦联作用减弱，肌肉恢复原 状。这种相互依存的关系使肌肉能够 产生连续的力量和运动。
反射调节
当身体受到外界刺激时，神经系统会迅速作出反应，通过反射回路引起肌肉细胞的收缩或舒张，以保护身体免受 伤害。
内分泌因素对肌细胞收缩与舒张的影响
激素调节
自分泌调节
其他因素对肌细胞收缩与舒张的影响
肌细胞的收缩功能ppt
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白与Ca2+结合→变构→原肌球蛋 白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→与横桥结合。
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
肌小节缩短
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素
（一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩 过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
1.等长收缩和等张收缩
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上 Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高，肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，肌肉舒张)。
等长收缩：
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩：
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
2. 单收缩和强直收缩
单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩
收缩期 舒张期
③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行→ 肌节缩短→肌肉收缩。
④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将ATP 分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
肌小节缩短
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素
（一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩 2.单收缩和强直收缩
强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩 过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
1.等长收缩和等张收缩
（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致变构，使终末池膜上 Ca2+通道开放，Ca2+流入胞质, 胞质[Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升 高，肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，肌肉舒张)。
等长收缩：
只有张力增加而肌纤维长度不变的肌肉收缩
等张收缩：
张力不变而肌肉长度缩短的肌肉收缩
能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩
2. 单收缩和强直收缩
单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩
收缩期 舒张期
肌细胞的收缩功能
3.Ach与终板膜上受体结合（Ach控 制的N2通道）
4.通道开Na+内流＞K+外流，终板膜去 极化（终板电位、局部电位）
a
4
5.局部电位扩布到肌细胞膜、叠加达 阈电位、产生AP（电压门控Na+ 通 道）
6.间隙中存在的胆碱脂酶可破坏未与 受体结合的Ach
7.箭毒、α—银环蛇毒能与Ach竟争N2 受体—肌松剂
构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌
纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张
（主动、耗能）
a
14
肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥 数目；循环进行 的速率可决定
肌肉缩短速度 肌肉缩短产生张力 肌肉缩短的程度
a
15
二、骨骼肌收缩的外部表理 和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌 肉收缩的影响
a
16
a
17
前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最 适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。
a
8
实现该中介过程的关键结构部位： 三联管结构
实现该中介过程的关键物质：Ca2+
a
9
a
10
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子
结构
粗肌丝—肌凝蛋白 头部、横桥
（收缩蛋白） 杆状部
横桥 可与肌纤蛋白可递性结合 具有ATP酶活性
细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白
a
11
a
12
2、肌肉收缩过程：
a
13
终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→
原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应
→横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方
4.通道开Na+内流＞K+外流，终板膜去 极化（终板电位、局部电位）
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5.局部电位扩布到肌细胞膜、叠加达 阈电位、产生AP（电压门控Na+ 通 道）
6.间隙中存在的胆碱脂酶可破坏未与 受体结合的Ach
7.箭毒、α—银环蛇毒能与Ach竟争N2 受体—肌松剂
构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌
纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张
（主动、耗能）
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肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥 数目；循环进行 的速率可决定
肌肉缩短速度 肌肉缩短产生张力 肌肉缩短的程度
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二、骨骼肌收缩的外部表理 和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌 肉收缩的影响
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前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最 适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。
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实现该中介过程的关键结构部位： 三联管结构
实现该中介过程的关键物质：Ca2+
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(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子
结构
粗肌丝—肌凝蛋白 头部、横桥
（收缩蛋白） 杆状部
横桥 可与肌纤蛋白可递性结合 具有ATP酶活性
细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白
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2、肌肉收缩过程：
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终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→
原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应
→横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方
2.10 肌细胞收缩效能的影响因素 PPT
肌细胞收缩效能的影响因素T ension (肌张力)：The force exerted on an object by a contracting muscle Load （负荷）：The force exerted on the muscle by an object (usually its weight)骨骼肌的收缩•Isometric ContractionWhen the two ends of a muscle are held at fixed points, stimulation causes the development of force (tension ) without change in muscle length .等长收缩: 肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。
主要维持人体的位置和姿势•Isotonic ContractionStimulation of a muscle causes a shortening while developing a constant force (tension ).等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而无张力的变化。
人体骨骼肌收缩大多数情况下是混合式的，而且总是张力增加在前（等长收缩），长度缩短在后（等长收缩）。
•Preload 前负荷•Afterload 后负荷•Contractility 肌肉收缩能力•Size summation 肌纤维总和•Frequency summation 频率总和影响横纹肌收缩效能的因素•Preload: the initial stretching of the muscle fiber prior to contraction•Initial length of muscle determines the preload↑ length = ↑ PreloadEffect of Preload on Force of Contraction 前负荷(preload)：肌肉收缩前所承受的负荷初长度：肌肉收缩之前的长度，可以衡量前负荷的大小等长收缩条件下，肌肉存在着一个最适前负荷和与之相对应的最适初长度，在这样的初长度情况下进行收缩，产生的主动张力最大1.5µm0.650.650.350.350.20M肌小节ZZ骨骼肌体内所处自然长度肌小节2.0-2.2µm粗细肌丝理想重叠/收缩Effect of Afterload on Muscle Contraction•Afterload is the tension or stress developed in the muscular during contraction.后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷When the load has been increased toequal the maximum force that themuscle can exert, the velocity ofcontraction becomes zero and nocontraction results, despite activation ofthe muscle fiber.Force-Velocity Relationship后负荷增大，产生张力也大，但缩短出现迟，初速度小，缩短总长度也小负荷对横桥周期的影响前负荷及后负荷与肌肉收缩的关系实质在于：肌肉收缩所能产生的张力由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定；肌肉收缩的速度取决于横桥周期的长短。
第四节骨骼肌细胞的收缩功能
结构：接头前膜：轴突末梢 接头间隙：40-50 nm 接头后膜：肌细胞膜，终板膜
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
第四节肌肉的收缩功能 PPT
新形成位阻,阻断myosin与actin结合 • →联(excitation-contraction coupling)
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能
1） 肌原纤维和肌小节
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
2） 肌管系统
图 1-16 骨骼肌细胞的肌管系统
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
膜蛋白
粗肌丝
粗肌丝：主要由肌凝蛋白（肌 球蛋白）分子组成。。
细肌丝
细肌丝：由肌纤蛋白（肌动 蛋白）、原肌凝蛋白（原肌 球蛋白）和肌钙蛋白三种蛋 白分子组成。
生 理 学
谢谢观看！
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
（a）肌凝蛋白多聚体
（b）肌凝蛋白单体
图 1-17 粗肌丝分子结构
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
图 1-18 细肌丝分子结构肌细胞的收缩功能3.骨骼 Nhomakorabea的收缩过程
图 1-19 肌肉的收缩过程
肌细胞的收缩功能
三、 骨骼肌的兴奋-收缩耦联
图 1-20 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程
肌细胞的收缩功能
2.平滑肌细胞的收缩机制
平滑肌收缩具有以下特点： （1） 平滑肌细胞肌质网不发达，细胞内的Ca2+数量较少， 因此收缩时主要依靠外源性Ca2+。 （2） 骨骼肌是肌质Ca2+与肌钙蛋白结合触发的肌收缩， 而平滑肌是Ca2+与钙调蛋白结合并引发肌凝蛋白激酶活化而触 发肌收缩的，因此平滑肌收缩比骨骼肌收缩缓慢。
肌细胞的收缩功能
二、 骨骼肌的收缩
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的微细结构
骨骼肌约占人体体重的40%，是人体内最多的 组织。骨骼肌由大量的肌纤维（肌细胞）组成，包 裹肌纤维的细胞膜又称肌膜，细胞质称肌质。肌质 中含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，这些结 构排列有序，协同完成骨骼肌的收缩和舒张。
相关主题
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横桥周期
-3 0
(四 ) 横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程
1.概念:
将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械 变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为 兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。
2.结构基础:
肌管系统,关键部位为三联管结构。
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量子释放(quantal release)： 由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放
微终板电位（miniature endplate potential,MEPP） 一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。 MEPP幅度平均0.4mV。
当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步 释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅度 50mV。 产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡。
直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的
蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过
粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝
本身的长度不变。
2.肌肉收缩的过程
• ①肌肉舒张状态，横桥 -ATP被其头部的ATP酶 分解，形成的ADP和无 机磷酸仍留在头部，使
电镜下肌小节 • 明带中含有细肌丝; • 暗带中含有粗肌丝; • 粗细肌丝在空间上呈
规则的排列。 • 细肌丝是粗细肌2倍
-1
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粗肌丝
肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin ) 杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两
条重链的末端分别结合一对轻链。
-1 8
细肌丝:
① 肌纤蛋白（actin） （收缩蛋白质）
-3 2
3. 兴奋-收缩耦联基本过程
①电兴奋通过横管(T管)系统传向肌细胞深处，激活T 管膜和肌膜的L型钙通道（不开放）。
②三联管结构处的信息传递： L型钙通道变构，激活连接肌质网（junctional
-1
第四节 肌细胞的收缩
肌肉
(形态特点)
骨骼肌 横纹肌 （功能特性） 心肌
平滑肌
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2
-3
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轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach 终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道
（N2-ACh receptor cation channel）
乙酰胆碱酯酶
-5
2.传递过程：
①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性Ca2+通 道瞬间开放 → 膜对Ca2+通透性增加
② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前膜移动， 突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放 递质ACh →接头间隙
-6
③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳离 子通道α亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为 主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP)
• 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh
• 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化
胆碱酯酶失活
接头间隙ACh
• (二)横纹肌细胞的微细结构
肌原纤维和肌节:
• 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,
• 分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。
-
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-1
6肌节 ( sarcomere ) 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。
ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。
-9
-1 0
3. ACh合成部位与释放：
合成部位：轴浆中 储存： 突触小泡内 量子： 每个突触小泡中储存的ACh量 （“小包”ACh），通常是相当恒定的, 称为一个量子的ACh。
静息状态下前膜自发释放1次ACh /min 终板膜电位微小变化。
-1 1
线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌丝滑 动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机 磷酸与之分离。
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• ⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分 子后，横桥头部与肌动蛋白解离。
• ⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为 ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能 状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位 点的再结合的过程，称为横桥周期。
横桥处于高势能状态，
与细肌丝垂直，并对细
肌丝肌动蛋白有高度亲 和力
-
24
-2 5
• ②当肌质中Ca2+浓度增 高;肌钙蛋白与Ca2+结合 后发生构像改变；
• ③肌钙蛋白与肌动蛋白 结合减弱，原肌球蛋白 向肌动蛋白的双螺旋沟 内移动,暴露出肌动蛋白 的横桥结合位点；
-
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• ④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像 改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M
② 原肌凝蛋白（tropomyosin）
③ 肌钙蛋白（troponin）
调节蛋白质
肌纤蛋白（actin）
肌钙蛋白（troponin）
原肌凝蛋白
（tropomyosin）
-1 9
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横管（T管） 肌管系统
纵管（肌质网,SR） 在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ） L SR：有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接内质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触 部分。
-1 2
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• 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物：
• 特异性阻断受体通道：
筒箭毒、α-银环蛇毒
• 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）
• 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明
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病理变化：
• 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道
• 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜 Ca2+通道
④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜 去极到阈电位水平而产生动作电位。
ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。
-7
-8
特点：
1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单 向传递形式。
• Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 • 终板电位（EPP）产生的关键因素：
JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。 三联管： T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。 T管膜、肌膜有L型钙通道。
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•肌管的作用
• 横 管：传动作电位至肌细胞深部
• 纵 管：贮存、释放、聚积钙
• 三联管：兴奋- 收缩耦联部位
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(三)横纹肌的收缩机制
肌丝滑行理论(myofiament sliding theory)