急性胰腺炎
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急性胰腺炎有什么症状？这些表现最为明显
急性胰腺炎有什么症状？这些表现最为明显
急性胰腺炎这种疾病的症状是比较明显的，比如腹部有剧烈的疼痛，伴随恶心呕吐的症状，全身发热，出现黄疸等全身心的症状，如果得不到及时治疗的话患者有可能发生休克甚至死亡。
★1、腹痛。
急性胰腺炎的症状有哪些？最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。
常向左肩或两侧腰背部放射。
疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。
疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。
有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。
★2、恶心呕吐。
2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。
急性胰腺炎的症状有哪些？晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。
如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。
酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
★3、全身症状
可有发热，黄疸等。
发热程度与病变严重程度多一致。
水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。
黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
38
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
45
X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
46
影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
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X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
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影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理，如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病，避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗，将血脂控制在 正常范围内，预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯，避免短时间内大量 进食，特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制，研究者们正在研发新的药物和治疗方法，以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时，对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中，以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解，未来治疗将更加精准和个性化。
同时，随着医学技术的不断发展，未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中，如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等，其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等，严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时，胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高，是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，但其升高时间较晚，对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时，血糖水平可能 会升高，但这一指标特异性不 高，需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙，可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现， 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶＞正常值上限3倍 尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因： 胆石（包括微结石症） 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎
•
• ④激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和 缓激肽→导致血管扩张和血管壁通透性 增加→引起微循环障碍和休克、剧烈内 脏痛； • 上述消化酶共同作用→胰腺实质及邻 近组织的病变；细胞的损伤和坏死又促 使消化酶释出，形成恶性循环。 •
•
消化酶和坏死组织液还可通过血循环、 淋巴管途径输送到全身，引起全身多脏 器损伤；成为出血坏死型胰腺炎的多种 并发症和致死原因。
诊断和鉴别诊断
• ㈠诊断 ★有以下表现者按重症处置 • ⑴有休克症状； • ⑵有腹膜刺激征、 Grey-Turner征和cullen 征； • ⑶血钙＜2mmol/L以下；血糖＞11.2 mmol/L ；血清淀粉酶突然下降； • ⑷腹穿有高淀粉酶活性的腹水；
• • • • •
㈡鉴别诊断： ⒈消化性溃疡急性穿孔； ⒉胆石症和急性胆囊炎； ⒊急性肠梗阻； ⒋AMI；
• ⒍肾上腺皮质激素： • 仅用于出血型胰腺炎时（可考虑短期应用 之）； • ⒎其他情况下： • ⑴腹膜炎：可采用腹膜透析治疗； • ⑵ARDS：可作气管切开并PEEP、支持疗法； • ⑶DIC：肝素、抗凝血酶Ⅲ浓缩物； • ⑷胰性脑病：20%甘露醇+丹参等； • ⑸高血糖症及糖尿病时：胰岛素治疗。
并发症
• • • • • • • ㈠局部并发症（胰腺脓肿和假性囊肿）； ㈡全身并发症： ⒈急性呼吸衰竭（ADRS）； ⒉急性肾功能衰竭； ⒊循环功能衰竭； ⒋胰性脑病； ⒌其他（败血症、高血糖等）；
实验室和其他检查
• ★㈠血、尿胰淀粉酶检查： • ⒈血清淀粉酶：＞500（Somogyi）单位； • ⒉尿淀粉酶：＞1000（Somogyi）单位； 有诊断价值。 • ★㈡淀粉酶、肌酐清除率比值 （CAm/CCr%）：正常值＜5%；急性胰 腺炎时可增加到3倍。
• ④激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和 缓激肽→导致血管扩张和血管壁通透性 增加→引起微循环障碍和休克、剧烈内 脏痛； • 上述消化酶共同作用→胰腺实质及邻 近组织的病变；细胞的损伤和坏死又促 使消化酶释出，形成恶性循环。 •
•
消化酶和坏死组织液还可通过血循环、 淋巴管途径输送到全身，引起全身多脏 器损伤；成为出血坏死型胰腺炎的多种 并发症和致死原因。
诊断和鉴别诊断
• ㈠诊断 ★有以下表现者按重症处置 • ⑴有休克症状； • ⑵有腹膜刺激征、 Grey-Turner征和cullen 征； • ⑶血钙＜2mmol/L以下；血糖＞11.2 mmol/L ；血清淀粉酶突然下降； • ⑷腹穿有高淀粉酶活性的腹水；
• • • • •
㈡鉴别诊断： ⒈消化性溃疡急性穿孔； ⒉胆石症和急性胆囊炎； ⒊急性肠梗阻； ⒋AMI；
• ⒍肾上腺皮质激素： • 仅用于出血型胰腺炎时（可考虑短期应用 之）； • ⒎其他情况下： • ⑴腹膜炎：可采用腹膜透析治疗； • ⑵ARDS：可作气管切开并PEEP、支持疗法； • ⑶DIC：肝素、抗凝血酶Ⅲ浓缩物； • ⑷胰性脑病：20%甘露醇+丹参等； • ⑸高血糖症及糖尿病时：胰岛素治疗。
并发症
• • • • • • • ㈠局部并发症（胰腺脓肿和假性囊肿）； ㈡全身并发症： ⒈急性呼吸衰竭（ADRS）； ⒉急性肾功能衰竭； ⒊循环功能衰竭； ⒋胰性脑病； ⒌其他（败血症、高血糖等）；
实验室和其他检查
• ★㈠血、尿胰淀粉酶检查： • ⒈血清淀粉酶：＞500（Somogyi）单位； • ⒉尿淀粉酶：＞1000（Somogyi）单位； 有诊断价值。 • ★㈡淀粉酶、肌酐清除率比值 （CAm/CCr%）：正常值＜5%；急性胰 腺炎时可增加到3倍。
急性胰腺炎的名词解释
急性胰腺炎的名词解释急性胰腺炎是指胰腺突然发生炎症的一种疾病，通常由胰腺内酶系统的异常激活引起。
当酶系统异常激活时，胰腺的自身组织受到酶的消化作用，导致炎症和疼痛的出现。
急性胰腺炎的特征是突然发生的持续性上腹部剧烈疼痛。
胰腺是人体内一种位于腹腔中的消化系统腺体器官，主要负责产生消化酶、激素和其他重要物质，以协助消化和代谢过程。
当消化酶异常激活或胰腺排空阻力增加时，消化酶开始在胰腺内活跃起来，导致胰腺组织的损伤和炎症。
急性胰腺炎的病因多种多样，包括胆石症、酗酒、高脂血症、胰腺肿瘤、创伤、感染等。
其中最常见的病因是胆石症和酒精滥用。
胆石症是指胆囊或胆管内出现结石或结晶，导致胆汁通路受阻，从而影响胰腺的正常功能。
酒精滥用是指长期大量饮酒，酒精的代谢产物会直接损害胰腺的细胞结构和功能，最终引发炎症。
急性胰腺炎的临床特征主要为上腹部持续性剧痛，疼痛通常由腹腔沿中背部蔓延，弥漫性疼痛是急性胰腺炎的典型表现。
疼痛常伴有呕吐、恶心、发热、腹胀等症状。
同时，患者可能有黄疸、腹水、腹块等症状。
严重的急性胰腺炎还可能导致心血管系统、呼吸系统和肾脏等器官的功能障碍。
诊断急性胰腺炎常规使用临床症状、体征和检查结果相结合的方法。
常见的检查方法包括血液检查、尿液检查、影像学检查和胸腔腹腔穿刺等。
血液检查可以测定胰腺酶和炎症标志物的水平。
尿液检查可以检测胰腺酶的排泄情况。
影像学检查包括腹部B超、CT扫描和MRI等，可以观察胰腺炎症的位置和范围。
胸腔腹腔穿刺可以获取腹水或胸水样本以进行化验。
治疗急性胰腺炎的方法主要包括药物治疗、营养支持和手术干预。
药物治疗主要是通过给予止痛剂、抗生素和抗炎药来缓解症状和控制炎症。
营养支持可以通过经口或静脉途径补充营养物质，维持患者的营养状态。
手术干预是对急性胰腺炎并发症的治疗方法，例如胆道梗阻、胆囊炎、腹腔感染等。
综上所述，急性胰腺炎是一种突发且严重的疾病，通常由胰腺内酶系统的异常激活引起。
它的临床特征主要是上腹部剧烈疼痛，通常伴有其他症状。
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎
急性水肿性胰腺炎
急性水肿性胰腺炎较多见，约占急 性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变 多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬， 间质充血水肿并有中性粒及单核细胞 浸润。有时可发生局限性脂肪坏死， 但无出血。本型预后较好，经治疗后 病变常于短期内消退而痊愈。少数病 例可转变为急性出血性胰腺炎。
急性水肿型胰腺炎CT
2．急性出血性胰腺炎较少见。
本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的 胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构 模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点 状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其 中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织 液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清， 间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏 死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过 急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤 维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
注意饮食预防胰腺炎
这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。暴饮暴食特别容易引起胰 腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。这里着重说说胰腺炎患者的饮食。 胰腺炎重在预防。胰腺炎也是可以预防的。无论是初次的急性发作， 还是慢性胰腺炎的急性发作，均应该可以预防。预防的主要环节就在于 注意饮食。 不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚 上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平 时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。 那么，已经发作了怎么办？急性发作时，当然应该马上看急诊。根据 医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。 一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以 后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。 通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食 品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋， 还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。 即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、 蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎 和胆囊炎的人也要这样 ，忌动物油、忌油炸食品。
急性胰腺炎ppt课件
影像学检查
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
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目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
急性胰腺炎PPT
性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，病情较轻，病程较 短，恢复较快。
重症急性胰腺炎
占10%-20%，病情严重，并发症 多，死亡率高。
02 急性胰腺炎的症 状
早期症状
上腹部疼痛
恶心和呕吐
急性胰腺炎的早期症状之一是突发的上腹 部疼痛，通常呈持续性，可伴有阵发性加 剧。疼痛可放射至背部或整个腹部。
THANKS
感谢观看
急性胰腺炎
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的症状 • 急性胰腺炎的诊断与治疗 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享
01 急性胰腺炎概述
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis） 是一种常见的急腹症，由于胰酶在胰 腺内被激活，导致胰腺组织自身消化 、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由 胆道疾病引起，如胆结
石、胆管炎等。
酒精
长期大量饮酒可导致急 性胰腺炎，尤其是酒精
性胰腺炎。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物 ，尤其是高脂食物，可
诱发急性胰腺炎。
其他因素
高钙血症、药物、感染 、外伤等也可能引起急
定期体检
通过腹部超声、血液生化等检查，及 时发现并处理可能导致急性胰腺炎的 潜在病因。
护理方法
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止 痛药，缓解患者疼痛。
饮食指导
根据患者的病情和医生的建议，指导患者合 理呼吸、血压等 指标，及时发现并处理异常情况。
术后处理
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，病情较轻，病程较 短，恢复较快。
重症急性胰腺炎
占10%-20%，病情严重，并发症 多，死亡率高。
02 急性胰腺炎的症 状
早期症状
上腹部疼痛
恶心和呕吐
急性胰腺炎的早期症状之一是突发的上腹 部疼痛，通常呈持续性，可伴有阵发性加 剧。疼痛可放射至背部或整个腹部。
THANKS
感谢观看
急性胰腺炎
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的症状 • 急性胰腺炎的诊断与治疗 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享
01 急性胰腺炎概述
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis） 是一种常见的急腹症，由于胰酶在胰 腺内被激活，导致胰腺组织自身消化 、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由 胆道疾病引起，如胆结
石、胆管炎等。
酒精
长期大量饮酒可导致急 性胰腺炎，尤其是酒精
性胰腺炎。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物 ，尤其是高脂食物，可
诱发急性胰腺炎。
其他因素
高钙血症、药物、感染 、外伤等也可能引起急
定期体检
通过腹部超声、血液生化等检查，及 时发现并处理可能导致急性胰腺炎的 潜在病因。
护理方法
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止 痛药，缓解患者疼痛。
饮食指导
根据患者的病情和医生的建议，指导患者合 理呼吸、血压等 指标，及时发现并处理异常情况。
术后处理
急性胰腺炎
急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见，预后较 好。 急性重症胰腺炎（SAP)：病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万 美国60-70/10万
中国？/10万
全球AP年发病率6-80/10万，其中20%~25%为SAP ，SAP病死率30%~40%
病因（二）
胆石症与胆道疾病：胆石症最常见。
胰性腹水出现； 出现全身并发症； 出现局部并发症：胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内，HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时，胰腺密度不均，可见低、高密度区
增强扫描均匀强化（水肿型）或不均匀强化（坏死型）
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大（包括轮廓 不规则，密度不均，胰管扩张，局限 性积液）
C级
炎症侵犯至胰周（轻度渗出）
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死：临床易忽略。
治疗（1）：内科治疗
轻症急性胰腺炎： 禁食； 胃肠减压：非常重要； 积极补充血容量、维持水电解质平衡 对症镇痛治疗：654-2、哌替啶等。 抗生素： 抑酸治疗：H2受体拮抗剂、PPI等；
治疗（1）：内科治疗
重症胰腺炎：除上述措施外，还需： 监护： 维持水、电解质平衡，保持血容量： 营养支持：TPN EN 抗菌素应用： 减少胰液分泌：生长抑素及其类似物奥曲肽。 抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯等。
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
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较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰 腺周围组织，称为钙皂斑。病程较长者可并发 假性囊肿、脓肿或瘘管形成。组织学检查胰腺 组织的坏死主要为凝固性坏死医.细胞结构消失。 坏死灶被炎性细胞浸润包绕。常见淋巴管炎、
静脉炎、血栓形成及出血坏死。
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有 心包积液、化学性腹水和胸水，易继发细菌感 染。发生急性呼吸窘迫综合征时可见肺水肿、 肺出血和肺透明膜形成，也可见肾小管坏死、 肾小球病变、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等
• 胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压
过高，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰腺外溢到间质引起急性胰腺炎。
• 大量饮酒和暴饮暴食 刺激胰液分泌增加，并导致Oddi括约肌痉
挛，十二指肠乳头水肿，使胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。
• 手术与创伤 腹部手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间
四环素等可直接损伤胰腺组织）等。
病理分型
• 1.急性水肿型
大体检查可见胰腺 水肿、肿大、分叶 模糊，质脆，胰腺 周围有少量脂肪坏 死，病变累及部分 或整个胰腺。镜下 可见间质水肿、充 血、散在点状脂肪 坏死和炎症细胞浸 润，无明显胰实质 坏死和出血。
2.急性坏死型 大体检查可见胰腺红褐色或 灰褐色，分叶结构消失，并有新鲜出血区。
• 5、其他生化检查 血钙降低，＜1.5mmol/l则预后斑不良。
血糖升高，持久空腹血糖＞10mmol/l反应胰腺坏死。
• 6、影像学检查 腹部 B超，首选，可发现胰腺肿胀。
胸、腹部X线 腹部CT，对急性胰腺炎有重要诊断价值
鉴别诊断
• 一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多 在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀 粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果 关系而并存。
腰部皮肤呈暗灰蓝色，称GreyTurner征，或出现脐周围皮肤青紫称 Cullen征。低血钙时有手足抽搐，提
示预后不良。
Grey-Turner征
以发生在左侧 者居多，最初 为青紫色渐变 为青色再浅至
暗灰蓝色
急性胰腺炎的治疗
• 急性胰腺炎尚无继发感染者，均首先采用非手术 治疗。
• 急性出血坏死性胰腺炎继发感染者需手术治疗。
定而持久，止痛剂有效。 • 2、恶心、呕吐及腹胀 • 3、发热 • 4、水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 5、低血压和休克
实验室检查
• 1、白细胞计数 • 2、淀粉酶测定 血淀粉酶6-12h升高，＞正常值3倍可诊断本病。
尿淀粉酶12-14h升高
• 3、血清脂肪酶测定 • 4、C反应蛋白
脂肪坏死后释放的脂肪酸与钙离子结合形成皂化
病理变化。
急性水肿型
腹部体征轻， 可有上腹压 痛，但无腹 肌紧张和反 跳痛，可有 肠鸣音减弱。
急性出血坏死型
呈急性重病面容，痛苦表情，脉搏增 快，呼吸急促，血压下降。全腹压痛 明显，并有肌紧张和反跳痛；伴麻痹 性肠梗阻时，明显腹胀，肠鸣音减弱 或消失。可出现移动性浊音，腹水多 呈血性。少数病人由于胰酶或坏死组 织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下致两侧
• 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主要症状为 腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶 正常等。
• 三、消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史，突然发病，腹 痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失， X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高医学教， 育网|搜集整理。
四、急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、 呕吐但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴 别。
五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈 腹痛/呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可 伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型 机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。
六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊 娠破裂及糖尿病等相鉴别。
病因
• 胆石症与胆道疾病 50%以上急性胰腺炎并发与胆石症、胆道感染或胆道蛔
胰腺是人体的第二大消化酶，位于胃的后方，第1、2腰椎的 高处横贴于腹后壁，其位置较深。
胰腺是人体第二大的腺体，外形 狭长，长约17-20cm，宽约35cm,厚约1.5~2.5cm，重约 82-117g,位于上腹区腹膜后， 横跨第1~2腰椎间，可分头、颈、 体和尾四部。头、颈部在腹中线 右侧，居于十二指肠弯内。体、 尾则在腹中线左侧，毗邻胃大弯、 脾门和左肾门。
接损伤胰腺组织或胰腺的血液供应引起胰腺炎。
• 内分泌与代谢障碍 高钙血症，可引起胰管钙化、管内结石导致胰
液引流不畅，甚至胰管破裂，高血钙还可刺激胰液分泌增加和促进胰蛋白酶 原激活。高血脂因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。
• 其他 感染（继发于急性传染性疾病） 药物（噻嗪类利尿药、糖皮质激素、
急性胰腺炎
目录
1
61
定义
2
临床表现
3
原因
4
性Байду номын сангаас和类型
5
如何治疗和护理
6
健康教育和预后
正常胰腺密度均匀，姨体至胰尾逐渐变细，轮廓规则光滑
水肿型胰腺炎
胰腺增大，可以局限性增大，常见于胰头和胰尾，多为弥漫性增大，轮廓 不规则，界限模糊。
坏死型胰腺炎
胰体积增大，边缘模糊不规则，胰腺大片坏死
什么是胰腺炎？
虫等，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①梗阻：胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括 约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆 流入胰管，激活胰酶引起胰腺炎。② Oddi括约肌功能不全：胆石在移行过程中损伤胆 总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含激酶的十二指肠液反流入胰管， 引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸，非结合胆红素等可通过胆胰间 淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
定义：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起组
织自身消化的化学性炎症。
发病机制 胰腺合成无活性胰酶——各种病 因作用下——胰腺自身防御机制 中某些环节被破坏——酶原被激 活成活性酶——胰腺发生自身消
化——胰腺炎
临床表现
• 1、腹痛: 最常见，95%的病人 部位：上腹部，背部肋腹，胸，肩和下腹辐射。 程度;突发中等到剧烈，持续数小时至几天，稳
静脉炎、血栓形成及出血坏死。
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有 心包积液、化学性腹水和胸水，易继发细菌感 染。发生急性呼吸窘迫综合征时可见肺水肿、 肺出血和肺透明膜形成，也可见肾小管坏死、 肾小球病变、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等
• 胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压
过高，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰腺外溢到间质引起急性胰腺炎。
• 大量饮酒和暴饮暴食 刺激胰液分泌增加，并导致Oddi括约肌痉
挛，十二指肠乳头水肿，使胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。
• 手术与创伤 腹部手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间
四环素等可直接损伤胰腺组织）等。
病理分型
• 1.急性水肿型
大体检查可见胰腺 水肿、肿大、分叶 模糊，质脆，胰腺 周围有少量脂肪坏 死，病变累及部分 或整个胰腺。镜下 可见间质水肿、充 血、散在点状脂肪 坏死和炎症细胞浸 润，无明显胰实质 坏死和出血。
2.急性坏死型 大体检查可见胰腺红褐色或 灰褐色，分叶结构消失，并有新鲜出血区。
• 5、其他生化检查 血钙降低，＜1.5mmol/l则预后斑不良。
血糖升高，持久空腹血糖＞10mmol/l反应胰腺坏死。
• 6、影像学检查 腹部 B超，首选，可发现胰腺肿胀。
胸、腹部X线 腹部CT，对急性胰腺炎有重要诊断价值
鉴别诊断
• 一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多 在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀 粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果 关系而并存。
腰部皮肤呈暗灰蓝色，称GreyTurner征，或出现脐周围皮肤青紫称 Cullen征。低血钙时有手足抽搐，提
示预后不良。
Grey-Turner征
以发生在左侧 者居多，最初 为青紫色渐变 为青色再浅至
暗灰蓝色
急性胰腺炎的治疗
• 急性胰腺炎尚无继发感染者，均首先采用非手术 治疗。
• 急性出血坏死性胰腺炎继发感染者需手术治疗。
定而持久，止痛剂有效。 • 2、恶心、呕吐及腹胀 • 3、发热 • 4、水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 5、低血压和休克
实验室检查
• 1、白细胞计数 • 2、淀粉酶测定 血淀粉酶6-12h升高，＞正常值3倍可诊断本病。
尿淀粉酶12-14h升高
• 3、血清脂肪酶测定 • 4、C反应蛋白
脂肪坏死后释放的脂肪酸与钙离子结合形成皂化
病理变化。
急性水肿型
腹部体征轻， 可有上腹压 痛，但无腹 肌紧张和反 跳痛，可有 肠鸣音减弱。
急性出血坏死型
呈急性重病面容，痛苦表情，脉搏增 快，呼吸急促，血压下降。全腹压痛 明显，并有肌紧张和反跳痛；伴麻痹 性肠梗阻时，明显腹胀，肠鸣音减弱 或消失。可出现移动性浊音，腹水多 呈血性。少数病人由于胰酶或坏死组 织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下致两侧
• 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主要症状为 腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶 正常等。
• 三、消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史，突然发病，腹 痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失， X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高医学教， 育网|搜集整理。
四、急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、 呕吐但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴 别。
五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈 腹痛/呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可 伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型 机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。
六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊 娠破裂及糖尿病等相鉴别。
病因
• 胆石症与胆道疾病 50%以上急性胰腺炎并发与胆石症、胆道感染或胆道蛔
胰腺是人体的第二大消化酶，位于胃的后方，第1、2腰椎的 高处横贴于腹后壁，其位置较深。
胰腺是人体第二大的腺体，外形 狭长，长约17-20cm，宽约35cm,厚约1.5~2.5cm，重约 82-117g,位于上腹区腹膜后， 横跨第1~2腰椎间，可分头、颈、 体和尾四部。头、颈部在腹中线 右侧，居于十二指肠弯内。体、 尾则在腹中线左侧，毗邻胃大弯、 脾门和左肾门。
接损伤胰腺组织或胰腺的血液供应引起胰腺炎。
• 内分泌与代谢障碍 高钙血症，可引起胰管钙化、管内结石导致胰
液引流不畅，甚至胰管破裂，高血钙还可刺激胰液分泌增加和促进胰蛋白酶 原激活。高血脂因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。
• 其他 感染（继发于急性传染性疾病） 药物（噻嗪类利尿药、糖皮质激素、
急性胰腺炎
目录
1
61
定义
2
临床表现
3
原因
4
性Байду номын сангаас和类型
5
如何治疗和护理
6
健康教育和预后
正常胰腺密度均匀，姨体至胰尾逐渐变细，轮廓规则光滑
水肿型胰腺炎
胰腺增大，可以局限性增大，常见于胰头和胰尾，多为弥漫性增大，轮廓 不规则，界限模糊。
坏死型胰腺炎
胰体积增大，边缘模糊不规则，胰腺大片坏死
什么是胰腺炎？
虫等，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①梗阻：胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括 约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆 流入胰管，激活胰酶引起胰腺炎。② Oddi括约肌功能不全：胆石在移行过程中损伤胆 总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含激酶的十二指肠液反流入胰管， 引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸，非结合胆红素等可通过胆胰间 淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
定义：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起组
织自身消化的化学性炎症。
发病机制 胰腺合成无活性胰酶——各种病 因作用下——胰腺自身防御机制 中某些环节被破坏——酶原被激 活成活性酶——胰腺发生自身消
化——胰腺炎
临床表现
• 1、腹痛: 最常见，95%的病人 部位：上腹部，背部肋腹，胸，肩和下腹辐射。 程度;突发中等到剧烈，持续数小时至几天，稳