银屑病及其鉴别诊断
银屑病基层诊疗指南(2022年)
银屑病基层诊疗指南（2022年）一、概述（一）定义银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性和系统性疾病［1⁃2］。
典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布，可出现脓疱或其他系统性症状，包括关节损害、代谢综合征、心血管疾病、炎症性肠病和慢性肾脏疾病等［3⁃4］。
（二）流行病学据流行病学统计，1984年中国银屑病患病率为0.123%［5］，2008年调查6个城市患病率为0.47%［6］，2017年西南4省市患病率为0.5%［7］。
患病率总体呈逐渐上升趋势，且存在地区差异，北方高于南方，估算我国银屑病患者人数在700万例以上。
银屑病可发生于各年龄段，无性别差异，约2/3的患者40岁之前发病，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。
二、病因和发病机制银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明。
（一）病因1.遗传因素：流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病的遗传倾向。
31.26%的银屑病患者有家族史。
父母一方患银屑病时，其子女的发病率约为16%；父母双方患银屑病时，其子女的发病率高达50%［6，8］。
迄今为止，已被确认的银屑病易感基因有白细胞介素（interl eukin，IL）⁃15、IL⁃12B、IL⁃23R、LCE3B/3C/3D、IL⁃23A、IL⁃17A、TNFAIP3、HLA⁃Cw*06∶02等80多个［9］。
2.环境因素：环境因素在诱发或加重银屑病中起重要作用，包括感染、精神紧张、不良嗜好（如吸烟、酗酒）、创伤和药物反应等。
点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，抗感染治疗可使病情好转。
精神紧张（如应激、睡眠障碍、过度劳累）可致银屑病发生、加重或复发。
创伤（如手术、烫伤、灼伤或皮肤擦伤）可使局部发生同形反应而诱发银屑病［1 0⁃11］。
（二）发病机制异常活化的T细胞在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征，提示免疫系统参与该病的发生和发展过程［12］。
树突细胞及其他抗原提呈细胞产生肿瘤坏死因子（tu mor necrosis factor，TNF）⁃α、IL⁃12、IL⁃23，诱导CD4+辅助性T淋巴细胞（Th17细胞）增殖和分化，进而分泌IL⁃17、IL⁃22等多种细胞因子，刺激角质形成细胞过度增殖或关节滑膜细胞的炎症反应。
银屑病
pDCs ：当活化或者濒死表皮细胞释放的自身 DNA 和RNA片 段与抗菌肽 LL37 形成复合物，刺激 pDCs，产生大量的干扰 素 α( IFN-α) ，异常产生的IFN是病理性自身免疫现象的主要 原因，主要诱导了外周髓性树突状细胞（ mDCs ）的不断成 熟，进而活化自身免疫性T细胞，导致皮肤炎症性皮损形成。 抗菌肽LL37：其作为天然免疫的重要组成部分，在皮肤中呈 诱导性表达。其在银屑病皮损中的过度表达是银屑病皮损中 pDCs活化的关键因素。
mDCs ：这些细胞可能是在受到趋化刺激后从循环中迁移至 皮肤产生 IFN-α 可诱导型 NO 合酶( iN-Os) ，并且促进 Th 细 胞（辅助性T细胞）亚群的分化而起作用。 干扰素调节的DC( INF—DCs)： 是近年来发现 一种新型的树 突状细胞，它具有pDCs、mDCs 和 NK 细胞的特征，TLR(Toll 样受体）与表皮细胞释放的自身RNA结合促进INF-DCs成熟， 产生大量 IL-1β、IL- 6、IL-12、TNF-α 而发挥作用。
四、临床表现
1.寻常型银屑病：为最常见的一型，多急性发病。典型表现 为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有 浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净 后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点（Auspitz 征）。 在其发展过程中，根据其皮损形态可分为点滴状、钱币状银 屑病、地图状、环状及带状银屑病、泛发性银屑病、湿疹样 银屑病、脂溢性皮炎样银屑病、扁平苔癣样银屑病、慢性肥 厚性银屑病及疣状银屑病。 还可根据发病部位及季节不同而进一步分类。
（2）巨噬细胞：
有研究表明通过免疫染色可以发现 银屑病样皮损中巨噬细胞 的活化及聚集，一旦巨噬细胞被激活后就可独立于CD4+T细 胞诱导银屑病样皮损的产生。
银屑病综述分析
组织病理
寻常型银屑病表现为角化不全、角化过度、颗 粒层减少或消失、棘层肥厚、表皮突规则下延、 真皮乳头向上延伸、角质层内中性粒细胞聚集 形成Munro微脓肿、真皮浅层血管周围有淋巴 细胞浸润。 脓疱型银屑病基本病理同寻常型，在棘层上部 出现海绵状脓疱，即Kogoj海绵状微脓疱，疱 内为中性粒细胞，真皮内主要为淋巴细胞及组 织细胞浸润。 红皮病型银屑病:除有银屑病病理特征外，主 要有毛细血管扩张，真皮水肿等变化。
维A酸类 retinoid 阿维A（依曲替酸 acitretin），适用于脓疱型 银屑病和红皮病型银屑病。口服，开始剂量为 每日30mg 或每日0.6 mg/kg ，以此为基础， 调整用量，以达到临床效果满意而副作用又小 的原则，可维持治疗3-6 月。 阿维 A酯（依曲替酯 etretinate ），适用于红 皮病型、脓疱型银屑病， 0.75mg ／（ kg· d）， 1-2周后见效，1个月后可用25mg／d维持。 芳香维 A 酸乙酯 (arotinoid) ，用于银屑病、鱼 鳞病、毛囊角化病等。剂量为晚餐时服 0.03mg／d，维持量为0.03mg，隔日一次。
红皮病型银屑病(erythrodermic psoriasis)
诱因 常因治疗不当引发 激素骤然停药
激素减药不当
外用刺激性较强药物
脓疱型银屑病后期
红皮病型银屑病
皮损:全身皮肤弥漫性潮红，大量糠秕样鳞屑脱 落，可见片状正常“皮岛”，后期手足呈大片皮肤 剥脱，尤如穿着破袜套、手套。 指趾甲浑浊变厚变形及脱落，口鼻粘膜充血发红。 全身症状：伴畏寒、发热、关节痛、头痛等全身 不适症状，浅表淋巴结肿大。 病程漫长，常复发，消退后可出现寻常型银屑病 皮损。 实验室检查 低蛋白血症，并发感染后血中白细 胞及中性粒细胞计数增高。
银屑病
1、发病：在其它类型银屑病的基础上并
发关节损害
2、部位：任何关节都可受累。远端小关
节更为多见。
3、临床表现：通常为非对称性外周多关节
炎。除银屑病损害外还有类风湿性关节炎 症状：关节红肿、疼痛、压痛和畸形。
4、
ESR升高，RF阴性。
关节病型 银屑病
手背大片鳞屑性斑 块
3.饮食护理：饮食均衡，低脂、高热量、高蛋 白、高维生素、易消化饮食，忌牛羊肉、海 鲜、辛辣及烟、酒等刺激性食物。 4.瘙痒的护理：禁止搔抓，避免感染。可用外 用止痒药物涂抹。
出院指导
出院指导：1.告诫患者要生活规律，适当锻炼身体，增 强体质，预防感冒； 2.注意调整心态，消除精神负担，避免过度劳累， 注意保暖， 避免受凉，保持皮肤完整性； 3.积极治疗，防止复发。去除一切诱因，若是药 物过敏应立即停止使用；银屑病引起者应针对患者尽量少用刺 激性强的药物和食 物； 4.出院后继续遵医嘱长期、规则用药，不可随意 减药及停药，应遵医嘱用药，定期复查；不可盲目听信小广告， 滥用药物。 5. 告知患者复诊时间、地点、联系方式。如果病 情复发需选择正规医院就诊。
常见药物还有抗疟疾药(氯喹、奎尼丁等) ,锂制
剂(碳酸锂) ,β-受体阻滞剂(普萘洛尔等) , 非甾
体抗炎药( 吲哚美辛、阿司匹林等)
临床表现
根据临床特征分为四型：
＊ 寻常型银屑病
＊ 脓疱型银屑病
＊ 红皮病型银屑病 ＊ 关节病型银屑病
一、寻常型银屑病
1、基本损害：红色丘疹、斑丘疹、斑块，表
面覆多层银白色鳞屑。
关节红肿、疼痛、
畸形
指甲增厚，表面高
低不平。
常见皮肤病的鉴别诊断
常见皮肤病的鉴别诊断皮肤病是指发生在皮肤上的一类疾病，种类繁多且常见。
正确的鉴别诊断是治疗皮肤病的关键，本文将介绍几种常见皮肤病的鉴别诊断方法。
一、湿疹与荨麻疹的鉴别诊断湿疹和荨麻疹是两种常见的皮肤病，容易混淆。
他们有一些共同的症状，例如皮肤红肿、瘙痒等。
但也有一些不同之处。
湿疹的特点是皮肤潮红、丘疹或小疱，瘙痒明显，且会出现液体渗出。
该病多与过敏反应有关，如接触过敏源或食物过敏等。
荨麻疹则具有丘疹、风团和红斑，病变可以迅速排除，并在其他部位出现。
荨麻疹与过敏壁膜关联性较强，常见的过敏原包括食物、药物、寄生虫等。
二、银屑病与草疹的鉴别诊断银屑病和草疹是两种常见的自身免疫疾病，也容易被人们混淆。
然而，它们也有一些不同之处。
银屑病通常特指斑块型银屑病，皮损表现为红色鳞状丘疹，瘙痒程度较轻。
其中，典型的慢性斑块病变常见于四肢和头皮，且常伴有指甲损害。
草疹则是一种过敏性反应，会导致皮肤上出现暂时性的红肿丘疹，瘙痒明显。
草疹的病变通常与过敏或嗜酸粒细胞增多有关，常见的引起草疹的原因有食物过敏、药物过敏等。
三、疱疹与疮疡的鉴别诊断疱疹和疮疡是两种常见的皮肤病，都会在皮肤上形成病变。
然而，它们的性质和症状有所不同。
疱疹是由疱疹病毒引起的传染性皮肤病，常见的症状是皮肤上出现带状的疱疹，疱疹会变成水疱，并逐渐结痂。
患者还可能伴有发热、疼痛等症状。
疮疡则是一种常见的细菌感染性疾病，皮肤上出现褶皱溃疡形成的病变。
常见的症状是红肿、疼痛，并具有明显的脓液排出。
病程较长，往往需要经过抗生素治疗。
总结：不同的皮肤病在病因和症状上都有所不同，正确的鉴别诊断可以帮助医生制定切实有效的治疗方案。
从本文中我们可以看出，湿疹和荨麻疹、银屑病和草疹、疱疹和疮疡在临床表现上都有一定的区别，通过观察皮肤病变的性质、病变的部位以及伴随症状等，可以更好地进行鉴别诊断。
然而，对于复杂的病例，还需要结合实验室检查和其他辅助手段来辅助诊断。
寻常型银屑病
（二）关节病型银屑病
银屑病皮损 关节损害 类风湿因子常阴性
（三）红皮病型银屑病
全身皮肤弥漫潮红干燥，伴有大量脱屑 有银屑病史或消退后出现寻常型皮损
（四）脓疱型银屑病
出现多数无菌性小脓疱，病情反复发作 泛发或局限掌跖、手指
鉴别诊断
（一）遗传因素
➢ 20%左右有家族史 ➢ 同卵双生子共患银屑病约占70% ➢银屑病易感基因位点
（二）环境因素
➢ 感染
寻常型 (点滴状)
➢ 精神紧张和应激事件
➢ 外伤、手术、妊娠
➢ 饮酒、吸烟和某些药物等
银屑病的发病因素
遗传因素
银屑病
免疫因素
环境因素
治疗
目前对银屑病的各种治疗只能达到近期疗 效，不能防止复发
红斑鳞屑性皮肤病
银屑病
(Psoriasis)
概述
银屑病(Psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎 症性皮肤病。典型损害为鳞屑性丘疹及斑块，多发 生于青壮年，冬春易复发加重。
教学目的与要求
银屑病的临床表现？
理解 掌握 重点
银屑病的诊断和鉴别？ 了 解
银屑病的发病机制？ 银屑病的治疗原则？
了解 理解 应用 难点
角质促成剂局部外用 维A酸类软膏局部外用 阿维A系统治疗
局部治疗－局限性皮损的主要疗法
➢ 角质促成剂：如硫软膏、松馏油等 ➢ 糖皮质激素类：如曲安奈德、卤米松等 ➢ 维A酸类软膏：如他扎罗汀凝胶 ➢ 维生素D3衍生物：如他卡西醇 ➢ 钙调磷酸酶抑制剂：如他克莫司
寻常型银屑病进行期、红皮病型银屑病及脓疱型银屑病应避 免外用刺激性强的药物
小结
➢ 皮疹部位 可发全身，四肢伸侧多见，常对称 头面部：脂溢性皮炎样 皱折部：反向银屑病
银屑病疾病
银屑病疾病银屑病俗称“牛皮癣”，是一种常见的易于复发的慢性炎症性皮肤病，特征性损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑。
青壮年发病最多，男性发病多于女性，北方多于南方，春冬季易发或加重，夏秋季多缓解。
病因和发病机理未完全明确，讨论发觉，本病的发病与遗传因素、感染链球菌、免疫功能特别，代谢障碍及内分泌变化等有关。
临床上有四种类型：寻常型、脓胞型，红皮病型和关节病型。
寻常型银屑病最常见，病情较轻，本病呈慢性经过，治愈后简单复发。
病因本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍，精神创伤，外伤或手术等有关。
诱发因素感染：尤其是细菌感染，可以诱发或加重银屑病。
45%的银屑病患者中可以找到诱发感染。
链球菌感染，尤其是咽炎是最常见的诱因。
牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等均可分别到链球菌。
链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病，特殊是在儿童及青少年中。
也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。
有时，鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起银屑病加重。
HIV感染也可以加重银屑病。
内分泌：低血钙是泛发型脓疱型银屑病的一个诱因。
尽管维生素D3衍生物可以改善银屑病，但维生素D3缺乏并不引起银屑病。
50%的怀孕患者银屑病会改善。
但部分怀孕的患者会发生发疹性脓疱病(有认为这也是一种脓疱型银屑病)。
神经精神压力：精神压力和银屑病的关系已经特别明确，它既可以诱使银屑病发病，也可以加重已有的银屑病。
加重往往在精神刺激后几周到几个月内发生。
药物：锂制剂、干扰素、β-受体阻滞剂和抗疟药可以使银屑病加重。
激素快速减量可以造成银屑病泛发或导致脓疱型银屑病。
饮酒、抽烟和肥胖：肥胖、饮酒过度和吸烟均被报道和银屑病相关。
但一些讨论显示肥胖及饮酒过度也可能是银屑病引起的一个结果。
还有学者发觉受潮也是银屑病的发病因素之一，而食鱼虾是否是银屑病的诱发因素还需要进一步讨论。
发病机制银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。
银屑病
点滴状银屑病：起病急剧，常有咽喉部感染史。泛发 全身，0.3～0.5cm大小皮疹，抗生素 治疗有效。 特殊形状：钱币状、地图状、环状，泛发性银屑病、 脂溢性皮炎样银屑病、肥厚性银屑病、反 位性银屑病等
(一).
寻常型银屑病
分三期：进行期、静止期、退行期 进行期：新皮疹↑/旧皮疹↑/鳞屑↑/炎症↑/瘙痒↑ 同形反应（isomorphism)或Kobner现象 静止期：新皮疹／旧皮疹不消退； 退行期：炎症↓／鳞屑↓／皮疹↓
二、银屑病病因和发病机制
病理生理：表皮细胞分裂周期为37.5h (213h) 表皮更替时间为3～4d (28d) 组织病理：角质形成细胞增生 血管生成 炎症细胞浸润
三. 银屑病的分型和临床表现
分四型 寻常型银屑病（Psoriaisis vulgaris） 关节病型银屑病（Psoriasis arthropathica） 脓疱型银屑病（Psoriasis pustulosa） 红皮病型银屑病（Psoriasis erythrodermic）
常见的慢性复发性炎症性皮肤病 皮损为鳞屑性红斑或斑块 俗称：“牛皮癣” 发病率： 0.1～3% 发病年龄：青壮年 发病季节：春冬季
二. 银屑病的病因和发病机制
1．遗传因素： 家族史：20％ 有家族史＞无家族史者 单卵双生＞双卵双生 HLA抗原：HLAⅠ-Cw6、HLAⅡ-DR7 易感基因位点：6p、17q、4q、1q、3q、1p等8 个位点 遗传方式：多基因遗传 多因子遗传
2．环境因素 感染：溶血性链球菌--点滴状 糠秕孢子菌、病毒等微生物（分支杆菌） 精神紧张：神经肽Ｐ物质、神经生长因子 应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟等 某些药物：β受体阻滞剂和锂剂等
银屑病性关节炎影像学表现及诊断
银屑病性关节炎（psoriatic arthritis，PsA），又称关节病型银屑病，是一组与银屑病相关的慢性进行性关节病变。
临床上较为少见，好发年龄30～50岁，男女比例相近，也有认为男性较女性多。
PsA虽然发病率较低，但其病程长、致残率高，症状反复，可引起关节肿胀、功能障碍，晚期可致残，严重影响患者的生存质量。
PsA病因复杂，且无特异度和灵敏度高的实验室诊断，故早期很难确诊。
随着影像学的发展，其在疾病诊断上的优势进一步凸显，在银屑病性关节炎（psoriatic arthritis，PsA）诊断及评估中影像学的意义越来越重要。
影像学辅助诊断PsA，主要表现为关节边缘不清的骨化及周围软组织改变。
本文就银屑病性关节炎影像学表现及其诊断要点做一综述，以做到早诊断、早治疗，对疾病的控制和发展。
一、银屑病性关节炎PsA及其诊断的影像学表现银屑病性关节炎PsA是从类风湿关节炎中分离出来的一种疾病，因此其与类风湿关节炎的鉴别诊断是PsA的重要诊断依据。
最早记载PsA是1818年Alibert，在1860年Bazin使用了PsA，1859年Wright医师在类风湿因子检测中发现PsA类风湿因子检测为阴性，同时为阴性的患者还伴有远端指间关节受累、关节毁损倾向明显等经典特征，这与类风湿关节炎表现不一致，故提出PsA不属于类风湿关节炎，应承认其为一种独立疾病，在五年后，美国风湿病学会正式公布PsA为一个独立的疾病。
在考虑银屑病病史和家族史和关节炎的前提下，现有的PsA诊断分类标准中对患者予以影像学辅助检测，在综合评分后予以诊断；早期诊断，早期治疗防治关节强直，对后期治疗有重要意义。
因此，精确的影像学依据和血清学检测，对疾病的预后起着重要的作用。
PsA除了诊断为银屑病和关节炎的表现外还有自身血清学及临床症状等特点。
而影像学表现上，则基于临床及病理改变，PsA主要是远端手足小关节不对称、关节肿胀和脊柱强直，出现“杯中铅笔”样畸形,末端指骨变尖，羽毛状骨膜炎和骨关节强直；远端关节侵蚀，关节周围新骨形成。
皮肤病学之银屑病
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泛发性脓疱型银屑病
密集黄色浅在小脓疱，融合形成片状
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泛发性脓疱型银屑病
泛发性脓疱型银屑病伴发的沟状舌
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掌跖脓疱病
• 皮疹对称分布于手掌及足跖，可扩展至手指、手背 • 为红斑和小脓疱，1~2周脓疱干燥结痂和鳞屑 • 成批发生，时轻时重，经久不愈 • 甲板点状凹陷、横沟、纵嵴，甲浑浊、剥离及甲下
红皮病型银屑病
弥漫全身潮红肿胀，片状鳞屑
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脓疱型银屑病(psoriasis pustulosa)
• 包括泛发性和局限性两类 • 泛发性脓疱型银屑病
• 寻常型银屑病基础上，急性发病，迅速发展至全身 • 局部肿胀疼痛，全身症状为寒颤、高热 • 可因继发感染和器官衰竭死亡
• 局限性脓疱型银屑病
• 亚急性和慢性发病 • 皮疹局限于手掌及足跖，对称分布 • 无全身症状
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泛发性脓疱型银屑病
• 急性发病，迅速发展至全身 • 在寻常型银屑病皮疹处或正常皮肤上，迅速出现针
尖至粟粒大、黄色或白色浅表小脓疱，密集散在或 融合成片（脓湖），1～2周干燥结痂后缓解 • 可有沟状舌；指、趾甲可肥厚浑浊 • 全身症状有寒战和高热 • 可周期性反复发作 • 可因继发感染等导致器官衰竭而死亡
• 刮除鳞屑如刮蜡滴（蜡滴现象）
• 较厚鳞屑 • 层状
• 鳞屑刮除后为淡红色半透明薄膜（薄膜现象）
• 增厚的棘层
• 剥去薄膜可见点状出血（Auspitz征）
银屑病关节炎诊治指南
02
添加标题
15%同时发生（1年内）
04
PsA的致病机制
临床表现
关节表现 皮肤损害 指甲表现 全身表现 一般全身症状： 发热、乏力 系统损害： 眼、主动脉瓣关闭不全、肺纤维化 附着点炎
关节表现
受最初分类标准的影响（Moll & Wright,1973) 骨关节表现分五型 单关节或寡关节炎型 70% 远端指间关节型 5~10% 残毁性关节炎型 5% 对称性多关节炎型 15% 脊柱关节病型 5% 不够全面和科学：远端指间关节和残毁性关节炎在其它型中可并存，残毁性关节炎主要出现在病程中晚期，没有包括附着点炎 建议新的分型（GRAPPA）
生物制剂治疗银屑病的历史
Etanercept 2002 for PsA, 2004 for PsO
01
Efalizumab 2003（2009撤市）
03
Infliximab 2005 for PaS, 2006 for PsO
05
Alefacept-2003
其他生物制剂； ★乌司奴单抗 Ustekinumab ★阿那白滞素 Anakinra(IL-1Ri) ★IL-11 ★口服MMP抑制剂 Oral MMP inhibitors ★口服呋喃葡萄糖 Oral Glucofuranose analogue ★反义引物ICAM-1 Antisense ICAM-1 ★抗-CD4 MoAb Anti-CD4 MoAb ★IL-1Ra 基因治疗 IL-1Ra gene therapy ★ Anti-IL-18 ★ PPAR γ agonist
至少有1个关节炎并持续3个月以上； 至少有银屑病皮损和(或)1个指(趾)甲上有20个以上顶针样凹陷的小坑或甲剥离； 血清IgM型RF阴性(滴度<1:80)。
银屑病演示ppt课件
光疗和激光治疗注意事项
01
治疗前评估
在进行光疗或激光治疗前，应 对患者进行全面的评估，包括 皮损类型、严重程度、既往治 疗史等，以确定合适的治疗方 案。
02 治疗中监测
在治疗过程中，应密切观察患 者的病情变化及副作用情况， 及时调整治疗方案。
03
治疗后随访
04
治疗结束后，应定期随访患者， 评估治疗效果及可能出现的复发 情况，及时给予干预和治疗建议 。
生活习惯
吸烟、饮酒、不良饮食习惯等 生活习惯可能影响银屑病的发
生和发展。
03
银屑病治疗方法及药物选择
局部治疗药物及方法介绍
外用糖皮质激素
具有抗炎、止痒和免疫抑制作用，是银屑病治疗的首选药 物。根据病情严重程度和部位，可选择不同强度和剂型的 糖皮质激素。
外用维A酸类药物
如他扎罗汀乳膏，可调节表皮细胞分化和增殖，改善银屑 病皮损。
银屑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目 录
• 银屑病概述 • 银屑病发病机制 • 银屑病治疗方法及药物选择 • 银屑病光疗和激光治疗进展 • 银屑病患者心理干预与生活质量改善措施 • 总结与展望
01
银屑病概述
定义与发病原因
定义
银屑病是一种常见的慢性、复发 性、炎症性皮肤病，以红斑、鳞 屑为主要临床表现，可伴有不同 程度的瘙痒。
保证充足的营养摄入，多吃蔬 菜水果，少吃油腻和刺激性食 物。
锻炼身体
适当的锻炼有助于提高身体免 疫力，缓解症状。
家属参与和支持在心理干预中作用
提供情感支持
家属的理解和支持对患者 心理健康至关重要，可以 帮助患者减轻心理负担。
参与护理过程
家属可以学习一些基本的 护理技能，协助患者进行 皮肤护理和药物治疗。
寻常型银屑病PPT课件
寻 常 型 银 屑 病
寻常型银屑病
点 滴 状 银 屑 病
银屑病，甲板顶针样凹
(二）脓疱型银屑病(Psoriasis pustulosa) 泛发型脓疱型银屑病
特点
﹡发病急骤，全身症状重。 呈周期性发作，进行性加剧。
﹡皮损为红斑基础上密集的无菌性小脓疱， ﹡ 预后差。
脓疱型银屑病，泛发型，
红斑基础上出现片状小脓疱
甘利欣或美能、复方青黛丸、郁金银屑片
等
红皮病
红皮病是一种全身皮肤 发生弥漫性潮红、水肿、浸 润伴脱屑的皮肤病。又名剥 脱性皮炎。
病因
1.治疗不当 2.药物过敏 3.恶性肿瘤 4.特发型
临床表现
(一)急性红皮病 发病急骤，伴高热、全身乏
力、肝脾淋巴结肿大等。皮损初为泛发的细 小密集斑片、斑丘疹，呈猩红热样或麻疹样， 迅速发展，全身弥漫性潮红、水肿，面部肢 端显著，并伴大量脱屑，呈大片或细糠状， 掌跖可呈手套或袜套样脱屑，出现皲裂，脱 发，甲脱落。口腔、外阴及皱褶部可糜烂、 溃疡、渗出。常伴有剧烈瘙痒，约经1~2月， 皮肤逐渐恢复正常，遗留色素沉着。
治疗
本病有自限性，以对症治疗为主。 1.避免饮酒及食用辛辣刺激食物，局 部避免搔抓、热水洗烫。 2.内服抗组胺药物，严重者口服强的 松。 3.外用药物：炉甘石、糖皮质激素。 4. UVB照射。
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2019/4/3
45临床表现在躯干或四肢近端先出现一个直径23cm的圆形或椭圆形橙红色斑疹上覆细小鳞屑几日后此斑渐增大可达25cm称为母斑或先驱斑常无自觉症状12周后渐在四肢近端及躯干出现多数类似皮损
银屑病 Psoriasis
概念
银屑病是一种常见的原 因不明的皮肤病，基本损害
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银屑病（psoriasis）
银屑病是一种免疫介导性皮肤疾病，表现为真皮浸润，表皮增生角化不全。
寻常型银屑病主要表现为蜡滴现象、薄膜现象及点状出血现象。
鉴别
1、真菌感染
Dermatophyte,酵母菌会溶解角质层，central clearma
这是银屑病
小于2mm,马拉色菌
2、脂溢性皮炎
皮损限于头皮时鉴别，片状鳞屑红斑，鳞屑细小油腻呈黄色，无点状出血现象，皮损境界不清。
厚度不平均。
3、慢性湿疹
变态反应性，真皮浅层及表皮。
对称分布、渗出倾向、瘙痒。
边界不清。
表皮增厚，形成苔藓化
不对，是刺激性皮炎，（敏感反应）
可能是真菌感染引起。
边缘清楚。
可能皮提手接触引起。
4、玫瑰糠疹
自限性，6到8周，病毒感染后免疫性损害，好发于躯干和四肢近端
5、梅毒2期
不洁性交史、梅毒血清学阳性。
为角化性脱屑斑丘疹。
见手掌与足跖。
整块，因为是血管损伤。
6、蕈样真菌病
像真菌感染？？
LICHEN SIMPLEX CHRONICUS。