脊髓灰质炎是由什么原因引起知识

脊髓灰质炎是由什么原因引起的？

(一)发病原因

脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

1.抵抗力脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

2.抗原性质利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

3.宿主范围和毒力人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。

原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

(二)发病机制

脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段，第一阶段与其他肠道病毒的发病原理相似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度，然后进入血液循环引起第一次病毒血症。病毒通过血流到达全身单核巨噬细胞系统再度繁殖，然后再引起第二

次病毒血症。在轻型或顿挫型中，感染到此为止。在病毒血症时，病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。

在动物实验感染中，病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止。人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。

在典型病例，进入发病原理第二阶段，病毒可随血流到达中枢神经系统引起脑和脊髓灰质广泛坏死。在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统。但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前。病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。

在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑，从而引起延髓性麻痹。

在本病流行期间，引起机体抵抗力下降的因素如着凉、劳累、局部损伤、手术、各种预防接种和妊娠等都可促进瘫痪发生。预防接种时注入刺激性物质可促进病毒沿神经散播。

脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最显著。病毒在细胞内复制过程直接导致细胞的损害或完全破坏，从而引起下运动神经元性瘫痪。病毒不直接侵犯肌肉，周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破坏。

病理变化包括神经细胞损害与炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应继发于神经细胞的破坏，包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润。炎症细胞以淋巴细胞为主，伴有分叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。炎症和水肿可压迫邻近神经细胞，导致功能的暂时丧失。在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区域形成空洞和神经胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。

中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质、后角和背根神经节。病变呈多灶性和散在性。脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。软脑膜上可见散在的炎症病灶。

脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干。其中以网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。除前中央回的运动区外，大脑皮质一般不受影响。

除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变。心肌间质可有白细胞浸润，但心肌坏死罕见。

既然我们知道了病因，那脊髓灰质炎怎么预防？

脊髓灰质炎早期症状有哪些？

【临床表现】

潜伏期为3～35天，一般为7～14天。临床上可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等四型。

1.无症状型(即隐性感染) 占全部感染者的90%～95%。感染后无症状出现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2～4周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4倍增长。

2.顿挫型约占全部感染者的4%～8%。临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。此型临床表现缺乏特异性，曾观察到下列三种综合征：①上呼吸道炎，有不同程度发热、咽部不适，可有感冒症状，咽部淋巴组织充血、水肿;②胃肠功能紊乱，有恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热;③流感样症状，有发热及类似流感的症状。上述症状约持续1～3天，即行恢复。在早期可从咽部、粪便和血液中分离出脊髓灰质炎病毒，在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。

3.无瘫痪型本型特征为具有前驱期症状，脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现脑膜刺激征。患者有头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，凯尔尼格(kernig)和布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。三脚架征(患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体)和霍伊内(Hoyne)征，(患者在仰卧位时，将其肩部提高可见头向后倾)亦可为阳性。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变(白细胞数及蛋白含量轻度升高，糖和氯化物正常，培养无菌生长)。在整个病程中无神经和肌肉功能的改变。本型在临床上与其他病毒所引起的无菌性脑膜炎难以区别，需经病毒学或血清学检查才能确诊。患者通常在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周之久。

4.瘫痪型本型只占全部感染者的1%～2%。其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，再加上累及脊髓前角灰质、脑或脑神经的病变。按病变部位可分为脊髓型、延髓型、脑型、混合型4型，以脊髓型为最常见。本型分为以下5期(表1)。

(1)前驱期：本期症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道炎为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热，再经4～7天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10%～30%病例。本期相当于第二次病毒血症阶段，脑脊髓液仍为正常。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。

(2)瘫痪前期：本期特征为发热、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。发热贯穿于整个阶段，但体温并不很高。头痛波及颈部和背部，并可放射到两大腿。由于肌肉疼痛以致运动受限制和肌肉痉挛，往往造成瘫痪的错觉。偶有皮肤感觉异常、过敏或肌肉不自主痉挛。此时除出现上述的三角架征和Hoyne征外，Laségue征(膝关节伸直时，屈曲髋关节引起的疼痛)亦常阳性。约半数患者有颈部强直和