2015北京大学考研内科学复习笔记
北大医学部考研复试班-北京大学医学部第二临床医学院内科学考研复试经验分享最新.docx
北大医学部考研复试班-北京大学医学部第二临床医学院内科学考研复试经历分享北京大学医学部(简称“北医〞)地处北京市海淀区中关村科技园区，是中国政府创办的第一所西医院校，具有百年历史，集教学、科研、医疗为一体，学科覆盖医学门类中的根底医学、临床医学、口腔医学、药学、公共卫生和预防医学、护理学、医学技术、中西医结合以及理学、工学、教育学、哲学、文学等门类的局部学科。
教学贯穿了本科、研究生及继续教育全过程。
现有64个博士学位授权点，70个硕士学位授权点，8个博士后流动站。
北医是国家“211工程〞首批建立的高等学校之一。
北医设有6个学院(部)：根底医学院、药学院、公共卫生学院、护理学院、公共教学部(医学人文研究院)、医学继续教育学院，6家直属附属医院、4家共建附属医院和14家教学医院，承当临床医学的教学、实习任务和向社会提供医疗保健效劳。
北医共有全日制在校学生9081人，其中博士生2316人、硕士生2581人、本科生3796人(含台港澳侨学生169人)，留学生388人;非全日制学生中，成人教育学生1467人，网络教育学生18917人。
另外，博士后在站人数159人，2021年累计出站693人。
启道考研复试班根据历年辅导经历，编辑整理以下关于考研复试相关内容，希望能对广阔复试学子有所帮助，提前预祝大家复试金榜题名！学院信息北京大学人民医院创立于1918年，是中国人自行筹资建立和管理的第一家综合性西医医院，最初命名为“北京中央医院〞，中国现代医学先驱伍连德博士任首任院长。
北京大学人民医院的开展历程，是中国医学进步的见证。
医院成功进展了亚洲第一例、世界第四例异体同基因骨髓移植，诞生了中国第一支乙肝疫苗和中国第一台体外震波碎石设备，为中国医疗卫生事业的开展做出了重要的奉献。
经过一个世纪的开展现已成为集医疗、教学、科研为一体的现代化综合性三级甲等医院，是国家卫生安康委员会委管医院，北京大学附属医院，北京大学第二临床医学院。
北医西医综合辅导班内科学笔记四
北医内科学考研专业课辅导笔记 19结肠镜检查特征性病变：1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿；2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。
结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病的常用药物。
该药在结肠经肠菌分解为 5—氨基水杨酸（5 —ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。
副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。
功能性胃肠病功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。
发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。
分型：三个亚型溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重动力障碍样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气原因不明FD：治疗主要是对症治疗。
IBS 肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。
治疗：对症处理高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺肝硬化病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使病因：我国—乙型肝炎；失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张腹水产生的机制合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水增、电解质紊乱加、肝变大、AFP）治疗：对症处理利尿剂的用法经颈动脉肝内门体动脉分流术自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，CHILD 分级，判断愈后和免疫球蛋白原发性肝癌重点是病理分型肝性脑病：又称肝昏迷严重肝病时出现中枢门体分流性脑病—门脉高压亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测临床表现分期北医内科学考研专业课辅导笔记20一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变二期：定向力障碍，脑电图特征性改变三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变四期：脑电图明显异常治疗：乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收支链氨基酸（降氨）胰腺炎急性：病因和发病机制：出血坏死型公式：肌酐清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科 7 22：00呼吸系统疾病COPD：慢性阻塞肺气肿是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
内科学下重点笔记
第五篇：泌尿系统疾病总论：肾的生理功能:主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡,维持机体内环境的稳定。
①、肾小球滤过功能；②、肾小管重吸收和分泌功能;③、肾脏和肾素。
肾脏疾病的评估：⑴、估计疾病病程;⑵、尿液检查(蛋白尿、血尿、管型尿、血细胞尿、脓尿和ﻩﻩ细菌尿)；⑶、肾小球滤过率的测定；⑷、影像学检查;⑸、肾活检（金标准)。
原发性肾小球病的临床分型：⑴、急性肾小球肾炎:简称急性肾炎(）,是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。
ﻩ其特点为急性起病,患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压,并可伴有一过性氮质血症。
⑵、急进性肾小球肾炎:是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭ﻩ为临床特征。
⑶、慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎,是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方ﻩﻩﻩﻩ式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退,最终ﻩ将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
⑷、无症状性血尿或(和）蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎):是指无水肿、高血压及肾功能损害,而ﻩﻩﻩﻩﻩ仅表现为肾小球源性血尿或（和)蛋白尿的一组肾小球疾病。
⑸、肾病综合征：诊断标准:①、尿蛋白大于３.5g;②、血浆白蛋白低于30ｇ；③、水肿；ﻩ④、血脂升高。
急性肾炎临床表现和实验室检查:(多见于儿童,男性多于女性。
通常于前驱感染后1～3周起病)⑴、尿异常：30%患者可有肉眼血尿、可伴有轻、中度蛋白尿；⑵、水肿:晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿；⑶、高血压：一过性轻、中度高血压;⑷、肾功能异常：肾功能一过性受损,表现为轻度氮质血症;⑸、充血性心力衰竭：颈静脉怒张、奔马律、肺水肿等；⑹、免疫学检查异常：血清Ｃ3降低，并于发病8周内恢复正常、抗“O”滴度可升高。
慢性肾炎的诊断及鉴别诊断：凡尿化验异常、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应ﻩﻩﻩﻩ考虑此病,在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后,可诊断为慢性肾炎。
内科学笔记整理(全)
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要器官的损害临床表现1．肺、心功能代偿期（包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降.②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音，次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压.三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流,可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移.肺心病患者常有营养不良的表现.2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期）临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点,多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别.其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
2015年考研西医综合：内科学复习提纲(二)
2016考研QQ群：2486005112015年考研西医综合：内科学复习提纲（二）11. 胰腺炎：掌握急性出血坏死型胰腺炎的病因、临床表现、诊断标准、并发症、治疗。
慢性胰腺炎是指胰实质反复性或持久性炎症、胰腺体有部分或广泛纤维化、钙化、有不同程度胰腺外、内分泌功能障碍。
内科治疗包括：①监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品;②解痉镇痛;③减少胰腺外分泌;④抗菌药物治疗;⑤抑制胰酶活性;⑥腹膜透析;⑦处理多器官功能衰竭。
12. 急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗(如处理休克)。
13. 有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。
抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。
毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。
烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
血压增高、心跳加快和心律失常。
(二)循环系统疾病1. 心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。
基本病因两类、诱因最常见的有感染(尤其是肺部感染)、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。
2015北京大学内科学考研参考书、历年真题、报录比、研究生招生专业目录、复试分数线
2015北京大学内科学考研参考书、历年真题、报录比、研究生招生专业目录、复试分数线一、专业介绍内科学专业是临床医学中的核心学科，临床医学的共性诊断与治疗思维，集中表达在内科学中；且在临床实践中，内科疾病也最为常见，因此学好内科学不仅对学习、掌握其它学科有所裨益，而且更是大多数病人的需要。
内科学是二级学科，包括呼吸病学、循环病学、消化病学、泌尿系统疾病学、血液病学、内分泌代谢病学、风湿免疫病学及中毒部分等。
内科学是对医学科学发展产生重要影响的临床医学学科。
它是一门涉及面广和整体性强的学科。
它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。
其任务是通过教学使学生掌握内科常见病、多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断和防治的基本知识、基本理论和实践技能。
医科大学生的内科学课程，分为系统学习和毕业实习两个阶段。
系统学习包括按照教学大纲所规定的课堂系统讲课和与其相结合的临床见习。
毕业实习是在上级医师指导下，作临床诊疗实践，要将书本上学到的理论用于临床实践，来解决临床上的实际问题。
在内科学系统学习和毕业实习整个学习过程中，努力提高医师素质，关心爱护病人，培养人民医生的高尚医德，培养正确的临床思维方法和工作方法。
在毕业时能独立地防治常见病。
在毕业后通过临床实践，应能进行自学和开展科学研究等，不断提高理论知识水平和防治疾病的能力。
内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。
它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。
与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的专业。
内科学毕业主要到高等医学院校和医学科研机构等部门从事基础医学各学科的教学、科学研究及基础与临床相结合的医学实验研究工作，对于新兴的家庭医生这一行业是很适合内科专业的从事的。
最全面的中医内科学重点笔记
一、考研及面试需记的知识点，比较全面的中医内科精华部分，重点知识点记忆二、中医内科学的定义、性质及范围三、中医内科古称“疾医”、“杂医”、“大方脉”，外感病主要指《伤寒论》及《温病学》所说的伤寒、温病等热性病，它们主要由外感风寒暑湿燥火六淫及疫疠之气所致，其辨证论治是以六经、卫气营血和三焦的生理、病理理论为指导。
内伤病主要指《金匮要略》及后世内科专著所述的脏腑经络病、气血津液病等杂病，它们主要由七情、饮食、劳倦等内伤因素所致，其辨证论治是以脏腑、经络、气血津液的生理、病理理论为指导。
二、中医内科学发展简史（一）...萌芽阶段（殷周时期）（二）...奠基阶段（春秋战国至秦汉时期）（三）...充实阶段（魏晋至金元时期）（四）...成形阶段（明清时期）明代，薛己的《内科摘要》是首先用“内科”命名的著作，王纶在《明医杂著》中指出：外感法仲景，内伤法东垣，热病用完素，杂病用丹溪。
明清时期，杂病和外感病的理论有很大的发展。
杂病方面，《景岳全书，杂证谟》主张“人体虚多实少”，慎用寒凉攻伐；赵献可强调命门之火；叶天土有“久病人络”之论。
这一时期的专病论著明显增多，如《慎柔五书》《理虚元鉴》《疟论疏》《血证论》《中风论》等，对中医内科学的形成均起到了很大的促进作用。
尤其温病学家的成就，如叶天士的《外感温热篇》首创卫气营血辨证，成为后世诊治温病的准绳；薛生白的《湿热病篇》对湿热病证的发挥，充实了温病学说的内容；吴鞠通的《温病条辨》提出三焦辨证，完善了内科热病学术体系，为中医传承做了大贡献.三、中医内科学疾病学要点疾病的发生形式、轻重缓急、病证属性、演变转归等，往往也受到下列因素的影响或制约。
（一）体质因素（二）病邪因素（三）情志因素（四）行为因素（五）时间因素：大多疾病一般有旦慧、昼安、夕加、夜甚的变化规律。
（六）地域因素：《诸病源候论〃瘿候》说：“诸山《黑土中，出泉流者，不可久居，常食令人作瘿病”，指出瘿病的发生与水土有关咳痰色白而稀薄者，属风、属寒；咳痰黄而稠者属热；咳痰白而粘者属阴虚、属燥；咳痰清稀透明呈泡沫样者属气虚、属寒；咳嗽喉痒，痰为泡沫状者，属风痰咳嗽；咳痰粉红呈泡沫样者属阳虚血瘀络伤；咳吐铁锈色痰或痰中带血或血痰，多为肺热或阴虚络伤；咯吐脓血腥臭痰，则为热壅血瘀之肺痈.又如腹痛部位不固定，多为气滞腹痛；腹痛固定，痛如锥刺，多为瘀血腹痛。
北京大学医学部306西医综合考研内科消化系统疾病复习指导(五)
北京大学医学部306西医综合考研内科消化系统疾病复习指导(五)肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome IBS)一、病因尚不清楚。
可能于多种因素有关。
其病生基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常。
精神心理障碍可能是IBS发病的重要因素1.胃肠动力学异常腹泻型IBS口-直肠通过时间较正常人明显快，便秘型则反之。
2.内脏感知异常IBS充气疼痛阈值低于正常人;回肠推进性蠕动增加致IBS者产生腹痛3.精神因素有明显影响。
IBS患者大多存在个性异常。
有认为IBS是机体对应激的超常反映，亦有认为精神因素非直接病因，可诱发或加重症状而促使患者就医。
4.其他有患者对某些食物不耐受而诱发症状加重。
部分IBS症状发生欲肠道感染治愈后。
二、临床表现1.腹痛几乎所有IBS患者都有不同程度腹痛。
部位不定，以下腹和左下腹多见。
排便/气后缓解。
极少睡眠中痛醒者。
2.腹泻3~5次/日，少数严重发作可达十数次。
呈稀糊状，也可为成型软便或稀水样。
多带有粘液，部分患者粪质少而粘液量很多，绝无脓血。
并不干扰睡眠。
部分患者与便秘交替发生3.便秘排便困难，粪便干结，量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。
4.其他消化道症状多伴有腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘迫感，部分幻想和同时伴有有消化不良。
5.全身症状相当部分患者可有失眠，焦虑，抑郁，头昏，头痛等精神症状。
6.体征无明显体征，可在相应部位有轻度压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感肛门痉挛，张力较高，可有触痛。
7.分型根据临床特点分腹泻型，便秘型及腹泻便秘交替型。
三、诊断1986年我国IBS诊断标准：1.以腹痛，腹胀，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状(症状持续或反复超过3m)2.一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛3.多次粪常规及培养(至少3次)均(-)，粪隐血试验(-)4.X-ray钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象5.结肠镜示部分患者运动亢进6.Blood,Urine,ESR Rt(-)7.无痢疾，血吸虫等寄生虫病史，实验性治疗无效(甲硝唑试验治疗和停用乳制品)四、鉴别诊断主要与可能引起相关症状的疾病鉴别，如可能引起腹痛，腹泻(乳糖不耐受症鉴别困难)，便秘(习惯性便秘和药物不良反应性便秘常见)五、治疗1.一般治疗仔细询问病史以求发现促发因素并设法予以祛除。
2015内科学重点(大字体版)
内科学考点汇总呼吸系统1.慢性支气管炎★简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发；吸烟是最重要的环境发病因素）。
2.【临床表现】(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。
1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰 2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。
3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。
若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
(二)体征：早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
3.【辅助检查】X线可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，早期可无异常。
4.【诊断】主要根据病史和症状。
依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，并连续 2 年或 2 年以上，并排除其他类似症状的慢性气道疾病。
5.【鉴别诊断】A．支气管哮喘：部分患者以刺激性咳嗽为特征，常有个人或家庭过敏性疾病史。
对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性；哮喘常于幼年或青年突然起病。
发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。
B .嗜酸粒细胞性支气管炎 X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
C．肺结核常有发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等症状。
经痰液查找抗酸杆菌可以明确诊断。
D．支气管肺癌多数有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。
X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。
北京大学医学部306西医综合考研内科学
北京大学医学部306西医综合考研内科学西医综合各科目特点—内科学：1)前言要认真学习，该部分内容高度概括而且出题较多。
2)病因必须重视，要细读，抓住主要病因，尤其是有明确病因的疾病。
复习注意：1)前言要认真学习，该部分内容高度概括而且出题较多。
2)病因必须重视，要细读，抓住主要病因，尤其是有明确病因的疾病。
3)掌握发病机制：有明确发病机制的疾病。
4)病理变化：重点是病理解剖形态和病理生理改变。
5)临床表现：症状、体征、检查等。
注意精辟文字描述(如症状、体征、检查等);注意区分某些错误的症状、或者该疾病本身没有的症状;注意体液因子、激素、电解质的变化;6)治疗与用药：注意治疗首选方法和禁忌，注意特殊问题：给药途径、停药时间、用药禁忌。
7)关注重要数字。
8)关注英文缩写。
知识结构与复习重点：第一部分诊断学重点掌握一些典型的症状，会对我们复习内外科时有所帮助，还有肠ǃ胆ǃ肾绞痛鉴别，一般检查，胸部检查，实验室检查中的一些指标的正常值。
第二部分消化系统疾病和中毒胃食管反流病病例及临床表现。
自身免疫性胃炎和多灶萎缩性胃炎的区别，这是考试重点。
十二指肠溃疡与胃溃疡的区别，良恶性胃溃疡的鉴别。
消化性溃疡病的治疗。
肠结核85%好发与回盲部。
溃疡型肠结核与增生型肠结核的对比。
结核性腹膜炎临床表现。
克罗恩病ǃ溃疡性结肠炎ǃ肠结核之间的鉴别。
肠易激综合征临床表现。
肝硬化失考试重点，其病因ǃ病理ǃ临床表现及治疗都要熟练掌握。
原发性肝癌中注意考试中常考的几个易混概念，如：胆管癌ǃ肝癌ǃ微小肝癌ǃ小肝癌等。
肝癌的转移途径及临床表现。
AFP的临床意义。
肝性脑病的氨中毒学说及假神经递质学说。
肝性脑病的临床表现及治疗。
胰腺炎这部分可与外科学急慢性胰腺炎一并复习。
急性中毒的抢救原则。
有机磷中毒注意区分M样ǃN样症状。
第三部分循环系统疾病重点掌握心衰，各型心律失常，心绞痛和心梗，心绞痛与心梗临床表现的鉴别，心梗的心电图，心瓣膜病的临床表现，高血压的病理，感染性心内膜炎的并发症及临床意义。
北医西医综合辅导班内科学笔记三
北医内科学考研专业课辅导笔记 11血小板和出血功能鉴别表血小板功能病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT （凝血时间）KPTT 或 APTTPT TT 束臂试验血管壁√√√√√√阳性血小板减少性紫癜（骨穿查巨核细胞）血小板功能不好（查血小板功能）F8.9.11.12 缺乏（纠正试验）内外源性缺因子2.5.10 或缺 VK、双香豆素DIC（3P 试验和FDP）↓延长X √√√++√延长X √√√++√√√延长√√—√√√延长延长√—↓延长X 延长延长延长+TT：主要是看纤维蛋白原的北医内科学考研专业课辅导笔记13DIC一、病因、发病机理、临床表现激活外源性凝血高凝状态血小板和凝血因子消耗DIC继发纤溶亢进（3P 阳性及 FDP）出血低血压倾向或休克激活内外源性循环淤滞 RES↓ ATII↓纤溶↓酸中毒微循环阻塞脏器受损、多脏器衰竭微血管病性溶血（黄疸、贫血、破坏红细胞增多）北医内科学考研专业课辅导笔记14临床分三期：高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：ITP一、发病机理影响巨核细胞生成血小板脾巨核细胞代偿性增生原因血小板抗体PAIgG血小板破坏增多血小板减少出血毛细血管通透性增加二、临床表现：急性型和慢性型1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅 10%刚及（出血与贫血不一致）三、实验室：Evans 综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。
4、PAIgG 增高5、血小板功能异常四、诊断1、出血倾向。
2、血小板数小于 100X109/L3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE 等）五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于 1 万，2 万以上不输血，2 万以下症状重可预防性输血小板）1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他：大剂量 IgG 静脉给，20g/天，共 5 天三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量 IgG 静脉给（内科 4—45：26）消化系统疾病西综真题讲解99 年份1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出，10—30mmHg北医内科学考研专业课辅导笔记15食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩2、胃的：实现的 N 途径—迷走 N 释放的某种肽类物质消化道兴奋：迷走 N 释放乙酰胆碱，交感 N 是抑制的壁内 N 丛释放的是乙酰胆容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了 D 期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和 5 羟色胺CEA 的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于 2 公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即 X 线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU 和 GU，DU 的愈合时间比 GU 短。
内科学复习笔记
内科学常见知识点常见症状与体征哪种物质直接作用于体温调节中枢引起发热：血液中白细胞产生的内源性致热原中度发热的口腔温度是38～38.9℃；国人咯血的常见原因是肺结核大量咯血一次咯血量>500ml；血中Hb含量50g/L，皮肤粘膜可出现发绀；语音震颤增强见于接近胸膜的肺内大空洞以肺组织含气量由多到少为序，叩诊音的排序是：鼓音-过清音-清音-浊音-实音痰鸣音属于粗湿啰音；正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸音是支气管肺泡呼吸音正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是支气管呼吸音；喘鸣音属于干啰音最常能听到的胸膜摩擦音的部位是前下侧胸壁；心绞痛的牵涉痛表现为左前臂内侧痛胸骨后痛可见于反流性食管炎；吸气性呼吸困难见于甲状腺肿大；呼气性呼吸困难见于阻塞性肺气肿混合性呼吸困难见于大量胸腔积液；Kussmaul呼吸常见于尿毒症；Cheyne-Stokess呼吸常见巴比妥类药中毒；Biots呼吸常见于巴比妥类药中毒；按发生机制，呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难；按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难原发性醛固酮增多症时产生水肿的主要始动因素是水与钠潴留右心衰竭时，产生水肿的主要始动因素是毛细血管滤过压增高急性肾炎时，产生水肿的主要始动因素是毛细血管通透性增高肾病综合征时，产生水肿的主要始动因素是血浆胶体渗透压降低；丝虫病时，产生水肿的主要因素是淋巴液回流受阻；正常人平卧时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平在下2/3以内正常人立位或坐位时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平是常不显露；颈外静脉怒张伴收缩期搏动见于三尖瓣关闭不全；心脏触诊检查震颤，通用的正确手法是用手掌尺侧动脉导管关闭常有震颤；心脏瓣膜Erb听诊区又称主动脉瓣第二听诊区心尖区听诊最清晰的心音是第一心音；心底部听诊最清晰的心音是第二心音仰卧位和左侧卧位听诊最清晰的心音是第三心音；高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失的心音是第三心音；通常只在儿童或青少年可听到的心音是第三心音额外心音大多出现在S 1 之前、S 2 之后舒张早期奔马律的组成的是病理S 3 与S 1 、S 2 ；室性奔马律的组成是病理S 3 与S 1 、S 2；舒张晚期奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2 房性奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2周围血管征不包括奇脉；Corrigan脉是指水冲脉；Traube征是指枪击音；Quincke征是指毛细血管搏动；Doroziez征是指动脉双重杂音；De Musset征是指点头运动膝胸或俯卧位可使呕吐减轻，常见于十二指肠淤滞；恶心伴随症状的临床意义眩晕-美尼尔综合征腹痛发生的三种基本机制是内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛内脏性腹痛的特点A 疼痛部位含混B 疼痛部位接近腹中线C 常伴自主神经兴奋症状D 腹痛不因体位变化加重E 疼痛感觉模糊躯体性腹痛的特点A 疼痛定位准确B 疼痛程度剧烈而持久C 可有局部腹肌强直D 咳嗽、体位变化可加重疼痛E 不伴自主神经兴奋症状左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂膝胸或俯卧位可使痛减轻提示十二指肠淤滞症仰卧位时腹痛明显、前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌；上体前屈时腹痛明显、直立位时减轻示反流性食管炎腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层腹泻至少超过2个月时间称为慢性腹泻胃肠粘膜分泌过多液体引起的腹泻称为分泌性腹泻呕血最常见的原因是消化性溃疡胃肠粘膜因炎症等病变致血浆、粘液渗出所致的腹泻称为渗出性腹泻泼尼松治疗可用来鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸Meig综合征是指卵巢纤维瘤伴腹水。
北京大学医学部306西医综合考研内科消化系统疾病复习指导(七)
北京大学医学部306西医综合考研内科消化系统疾病复习指导(七)原发性肝癌(Primary Carcinoma of the Liver)一、临床表现起病隐匿早期缺乏典型症状。
经AFP普查检出的早期病例可无任何症状和体征，称亚临床肝癌。
自行就诊者多为中晚期，其主要特征1.肝区疼痛半数以上有肝区疼痛，多呈持续性肿痛或钝痛。
如病变侵犯膈，痛可牵涉右肩，如肿瘤生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。
当肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然引起剧痛，从肝区开始迅速扩散至全腹，产生急腹症症状。
如出血量大，可引起昏厥和休克2.肝大肝呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。
肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如齐位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不大。
位于肋弓下的癌结节最容易被触到。
3.黄疸一般在晚期出现，可因肝细胞损害而引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致4.肝硬化征象肝癌伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大，腹水，静脉侧支循环形成等表现。
腹水很快增多，一般为漏出液。
血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起，哦因为抚摩转移癌所致。
5.恶性肿瘤的全身表现进行性消瘦，发热，食欲不振，乏力，营养不良和恶病质等，少数肝癌患者由于癌本身代谢异常进而影响宿主机体导致内分泌或代谢异常，可有特殊的全身表现，称伴癌综合征，以自发性低血糖症，红细胞增多症常见。
对肝大且有这类表现的患者应警惕本病存在。
6.转移灶症状如发生肺，骨，胸腔等处转移，可产生响应症状。
胸腔转移以右侧多见，可有胸水。
骨骼或脊柱转移，可有局部压痛或神经受压症状，颅内转移癌可有神经定位症。
二、诊断自行就诊者常具有典型症状，一般以到中晚期。
对有肝病史的中年，尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛，消瘦，进行性肝大者，应做AFP测定和选做其他实验室检查，争取早期诊断。
北京大学医学部306西医综合考研常考内科学名词解释总
北京大学医学部306西医综合考研常考内科学名词解释总常考内科学名词解释总结阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。
气道高反应性：指气管、支气管树对多种抗原或非抗原(物理或者化学的刺激)的过度反应，主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多。
右中叶综合症：因局部支气管或者肺部炎症或者淋巴结肿大压迫右中叶支气管，使管腔狭窄，引起的中叶体积缩小，不张，慢性炎症导致的临床症状类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见弥漫性泛支气管炎：指两肺终末细支气管及肺呼吸性细支气管呈弥漫性慢性炎症。
大环内酯类对其有效。
Pancoast综合症：Pancoast综合症指由于位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂从神经和颈交感神经受累，临床上以Horner综合症及肩部和上肢的疼痛等为表现睡眠呼吸暂停综合症：指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上，或呼吸紊乱指数大于5次以上。
呼吸暂停：睡眠中口鼻气流停止超过10s呼吸紊乱指数：平均每小时睡眠中，呼吸暂停+低铜器指数大于5次低通气：呼吸气流降低幅度超过气流的50%以上，并伴有4%以上的血氧饱和度下降。
Picknickian syn：肥胖，嗜睡，周期性呼吸三联症。
盘状肺不张：指亚段以上的肺不张，多位于膈顶上方，约2-6cm长，扁平条状阴影，外端达胸膜表面，不穿过叶间裂干性支气管扩张：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽，咳脓痰表现的支气管扩张Kartagener syndrome:指具有内脏转位(右位心)，支气管扩张，副鼻窦炎三联症的先天性疾病。
支气管哮喘：指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道痉挛，表现为反复发作的呼气性呼吸困难，出现广泛多变的可逆性气流受限，大多可自行或经治疗后缓解。
(完整版)内科学复习重点总结(全),推荐文档
内科学（第7版）一、呼吸系统疾病1.肺炎概述肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
(一)解剖分类1．大叶性(肺泡性)肺炎2．小叶性(支气管性)肺炎3．间质性肺炎(二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。
诊断程序：(一)确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。
(三)确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。
起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。
②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。
可被误诊为急腹症。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。
心率增快，有时心律不齐。
早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。
肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。
消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。
早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。
随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。
考研内科笔记word版
病因和发病机制1．支气管．肺组织感染婴幼儿期支气管一肺组织感染是支气管扩张最常见的病因。
支气管内膜结核、吸入腐蚀性气体、支气管霉菌感染均可引起支气管扩张。
2．支气管阻塞肿瘤、异物、感染、支气管周围肿大的淋巴结、肺癌压迫等都可引起支气管阻塞，导致支气管扩张。
3．先天性发育缺损和遗传因素少见，如巨大气管-支气管症等。
与遗传有关的肺囊性纤维化、遗传性仪、一抗胰蛋白酶缺乏症等可伴支气管扩张。
4．全身性疾病如类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、HIV感染、黄甲综合征等可合并支气管扩张。
7版内科学已经删除该知识点。
干性支气管扩张肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，可导致支气管变形扩张，由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多或元痰，称干性支气管扩张。
中叶综合征由于右肺中叶支气管细长．有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。
病理支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。
扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。
支气管扩张包括柱状扩张、囊状扩张和不规则扩张(此段7版内科学已完全更改)。
病理生理及临床表现1．好发部位左下叶和左舌叶支气管。
2．肺功能的改变早期的局限性病变可无异常表现。
病情加重时，出现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。
最终出现肺动脉高压，肺心病。
3．临床表现及与肺脓肿的比较详见本讲义《内科学》第1章·感染性肺疾病。
辅助检查和鉴别诊断1．胸片早期轻症者无特殊发现。
双轨征——支气管柱状扩张的典型x线表现；卷发样阴影——支气管囊状扩张的典型x线表现。
2．支气管造影可确诊。
可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度。
为高分辨CT(HRCTl(HRcT)出现前的常用确诊方法。
3．胸部CT显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。
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2015北京大学考研内科学复习笔记甲亢一、甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第731 页的那张表）Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使T 淋巴细胞功能紊乱，继而B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves 病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于160 次每分、体温大于39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：总T3、总T4、游离T3、游离T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响TBG 的因素：（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮质激素使TBG 降低反T3：T4 在血液中形成T3 和反T3，反T3 起调节杠杆的作用反T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢Graves 病TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离T3 和游离T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记 2糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：I 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命II 型：目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因：B 细胞基因缺陷MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现：1、三多一少：（要理解其发生机制）2、实验室检查糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0 小于7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于7.0 需另一天证实2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8 为正常大于7.8 小于11.1 称为糖耐量受损IGT大于11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1FPG 大于7.0OGTT2 小时大于11.1症状不典型者需等第二天证实I 型和II 型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化物50－55％；脂肪20－30％；蛋白质15－20％规律分餐2、运动3、药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲III 代格列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记 4DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量10％左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5血液病（主讲：马明信）贫血一、概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。
而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。
二、发病机制1．体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）2．血红蛋白合成减少3．★骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性4．★血清铁蛋白小于20ug/ml；血清铁小于50ug/dl；总铁结合力升高5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难）三、诊断：★1．有缺铁的原因2．小细胞低血素性贫血3．贮存铁和血清铁减少4．诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断★SF 骨髓SI TIBC（血清铁蛋白）细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫↓↓阴性↓↓↓↓↑↑慢性病贫血↑＋＋↓↓↓铁粒细胞性贫血↑↑＋＋……＋＋＋↑↑↑↑↓↓海洋性贫血正常＋正常正常正常说明：1．上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显2．SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3．总铁结合力跟SF 成反比4．缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗1．祛除病因，特别是消化道肿瘤2．补充铁剂（口服）北医内科学考研专业课辅导笔记 6再生障碍性贫血一、病因：原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二、实验室检查网织红细胞↓，淋巴细胞↑易感染，血小板减少，可出血骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞↑急性型再障（即重症I 型）★1．网织红细胞小于1。
5 万2．中性粒细胞小于5003．血小板小于2 万4．骨髓多部位增生明显低下重症再障II 型在慢性基础上出现了I 型的表现三、鉴别诊断问：全血细胞减少，常见于什么病？★1．巨幼贫2．PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿3．脾亢4．非白血病性白血病5．MDS 发病高，又称白血病前期四、治疗（无进展，略）溶血性贫血问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？★一、发病机理血管外溶血（PNH、错误输血）————>血浆游离血红蛋白↑——>结合珠蛋白↓——→血红素升高，高铁血红素白蛋白升高，尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床上已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发—肝；胆红素—胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。
尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。
二、临床表现贫血、黄疸、脾大（一）急性溶血血管内溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四）原发病表现三、实验室检查（一）首先确定是否溶血★北医内科学考研专业课辅导笔记71、红细胞破坏过多的证据（1）血红蛋白下降（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性（4）血清结合珠蛋白减低或消失（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（25—28 天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时①血浆游离血红蛋白升高，正常1—5mg/dl②血浆中出现高铁血红素白蛋白③尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查④破碎RBC>2%2、红细胞代偿增生的证据★（1）网织红细胞增高（2）骨髓红系增生明显（3）周围血出现幼红细胞（二）确定是何原因溶血1、红细胞膜缺陷（1）血RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）（3）有关PNH 的检查Ham 试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验CD55、CD59 的测定—MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 阴性率增高（<10%正常，）阳性率增高2、红细胞酶的缺陷（1）自身溶血及纠正试验加ATP 和G 均可纠正———G6PD 缺陷加ATP 可纠正，加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷（2）G6PD 过筛试验3、Hb 异常（1）血红蛋白电泳（2）抗碱血红蛋白测定—HbF（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）α2β2—HbA（正常）α2γ2—HbF（胎儿）α2δ2—HbA2 β4—HbH 4、免疫性溶血（1）Coombs 试验（温抗体型）（2）冷凝集试验（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）（4）免疫球蛋白测定四、治疗（一）去除诱因（二）对症治疗、输血PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）（三）根据不同类型给相应治疗北医内科学考研专业课辅导笔记81、球形：切脾2、免疫抑制剂白血病急性白血病MIC 分型形态学（Morphology）FAB 分型（组化染色）ANLL———M1—M7ALL————L1—L3免疫学（Immunology）组化染色B：CD19、CD22（单抗）T：CD3 粒单：CD3、CD13、CD33 巨核：CD41、CD61 细胞遗传学（Cytogenetics）M2：t（8;21）AML1/ETO（融合基因查的比较粗）M3: t （15; 17）PML/RARαM4Eo: inv (16) 这三个预后比较好M1 t(9；22) bcr/abl早 B t（9；22）B—t（8；14）T t（11；14）PH 染色体见于（慢粒、M1、急淋）（三）诊断1、临表：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）2、血象：三系减少、出现幼稚细胞3、骨髓象：原始细胞大于30%（2000 年WHO 提出大于20%可以诊断）POX PAS 非特异酯酶NSE 原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF 不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性，NaF 可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率<3% 颗粒状阳性阴性Marker 表现标记（四）鉴别诊断巨幼贫脾亢再障PNH MDS（五）治疗M3：不主张作移植亚砷酸、促进白血病细胞凋亡北医内科学考研专业课辅导笔记9维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗）其他联合化疗干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞）自体移植慢粒：脾大、WBC 高与类白鉴别羟基脲：血液学缓解PH 染色体初期：干拢素（细胞遗传学缓解，PH 转阴）异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂：易复发、疗效不好外周血：骨髓增生MDS（骨髓异常综合征）干细胞疾病2000 年WHO 分类外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血RARAS RAEBRAEBT（2000 年WHO 取消了，其可诊断为白血病）慢性粒单细胞白血病2000 年WHO 认为分类存在缺点：有些病人无贫血，故新增分类：RCMD （难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常）无贫血，只有5q-综合征：5 号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好不能分类MDS恶性淋巴瘤2000 年WHO 分类B 细胞淋巴瘤T 细胞和NK 细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病，过去以形态学分类为主多发性骨髓瘤恶性浆细胞瘤，有M 蛋白（单克隆蛋白增高）正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是IL—6，进一步恶化临表：1、浸润表现：骨质破坏北医内科学考研专业课辅导笔记102、Ig 异常表现（高粘滞综合征、肺损害（机制）、感染）3、肾损害诊断：1、骨髓浆细胞大于15%2、M 蛋白3、骨破坏治疗：三联化疗、放疗、2FNα凝血因子及其部分特性：因子2、7、9、10 与维生素K 相关十三个因子缺因子6。