讲稿高血压病与护理健康教育与健康促进

教学目标：识记:

1.说出高血压的致病因素和治疗原则。

2.列出高血压患者护理健康教育内容。

3.指出高血压患者家庭护理管理策略。

理解：

1.陈述高血压健康教育计划的设计。

2.举例说明高血压健康教育计划的评价方法。

运用：

1.建立高血压高危人群和高血压患者健康档案。

2.利用各种途径和方法开展高血压健康教育。

3.设计高血压患者生活方式的干预措施。

高血压病与护理健康教育及健康促进

各位同学，大家好！我们来看一下“高血压病与护理健康教育及健康促进”这一章。这节课，我们来学习第一节“高血压病的概述”。

首先，我们来看一组图片。左边这幅图是侯耀文（59岁），相声界大师级人物，右边这个是高秀敏（46岁），想必都认识吧，他们都是因为高血压突发心脏病去世。在事业高峰的时候，被病魔无情的夺走了生命。

我们在扼腕叹息的同时，引发我们深思：我们该如何对待高血压呢？

对了，预防。

高血压应该让所有人警钟长鸣！高血压病现已成为威胁人类健康的最大杀手，我们一起看一组数据。据估算，2012年我国高血压患者已达到2.66亿人，但治疗率和控制率分别低于40%和10%；每年新增300~400万。

这是多么可怕的数字啊！而更可怕的是这些数字还在逐年上升！遗憾的是这其中很多人是完全可以不患高血压病，或者说晚患高血压病，或者说即使患病如果得到很好地治疗和控制不至于致残、致死。为什么呢？因为高血压是可防、可治、可控的。

那怎么做才能达到高血压的“可防、可治、可控”目的呢？对了，其关键就在于提高人们对高血压危害健康的严重性的认识，动员全社会都来参与高血压预防和控制工作，普及高血压防治知识，增强全民的自我保健意识。

而为了更好地提高人们的认识，引起全民的重视，普及防治知识，增强保健意识，我国卫生部自1998年起，将每年的10月8日定为全国高血压日。

高血压病的健康危害性也是一个全球性的健康问题，为了唤起全球所有人对高血压防治问题的重视，世界卫生组织定于每年的5月第二个周末（母亲节前一天）这个日期定为全球所谓的世

教学设计

课堂导入：图片形式

启发性提问：我们该如何对待高血压？

学生回答:预防。

设问：听说过全国高血压日吗？全国高血压日是哪一天呢？

界高血压日。

高血压的相关知识同学们在前期已经学过了，在这里我们简

单复习一下，同学们想想，什么是高血压呢？

在静息、未使用抗高血压药物的情况下，18周岁以上成年人收缩压≥140mmhg，和（或）舒张压≥90mmhg，连续三次不在同一天测量血压都超过正常标准，就可确定患高血压。既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达到上述水平，亦应诊断为高血压。

高血压是有一重要特点——体循环动脉压升高，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。

定义中我标蓝、标红色的地方是大家着重要注意的地方。

高血压可分为原发性高血压，继发性高血压。原发性高血压多占95%，继发性高血压占5%，是由某些疾病引起的血压升高，比如内分泌疾病、肾脏疾病；我们来看一下原发性高血压的发病机制。

第一个是交感神经活性亢进。长期的精神紧张、焦虑、压抑等会使应激反应性增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，血压升高。

接着是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），我们来看一下，血管紧张素Ⅰ在肺血管内皮细胞中被血管紧张素酶转变为血管紧张素Ⅱ，通过直接收缩小动脉升高血压，或者通过促进肾上腺髓质球状带释放儿茶酚胺，也可以通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，扩大血容量，引起钠水潴留。肾脏是机体调节钠盐最主要的器官，潴留过多的钠盐，使体液容量增大。

血管重建表现为血管壁增厚、血管壁腔比的增加、小动脉稀少、血管功能异常这四点。血管壁腔比是血管壁厚度与血管内径的比值，高压血流长期冲击血管壁易引起血脂沉积在血管壁上，，造成管壁的增厚，管腔狭窄，外周阻力增加，血压升高。

请同学回答高血压的定义。

测量血压，一般以肱动脉为标准。

设问：儿茶酚胺有什么作用？

提问：什么是血管壁腔比呢？

血管腔表面覆盖着内皮细胞，它不仅是一种屏障结构，还有调节血管舒缩的功能。血压升高使内皮细胞受损，血管平滑肌对舒张因子的反应性降低（也就是内皮源性舒张因子和前列腺环素释放的少），对收缩因子反应增强（也就是内皮素和血栓素释放增多）。

高血压患者中约有半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗是指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性或反应性降低的一种病理生理反应。其结果是在促进葡萄糖摄取和利用方面的作用明显受损，一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高胰岛素血症，可使电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和Na+-K+-ATP酶激活，细胞内钠增加，并可使AT-Ⅱ刺激醛固酮产生作用加强，导致钠潴留，还使血管对体内升压物质反应增强，血中儿茶酚胺水平增加，血管张力增高，促使血压升高。

C-反应蛋白与心血管发病有关，可预测心血管事件的发生，其预测的能力与LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）一样强。

我们来看一下这幅图，它囊括了我们刚刚讲的七条，归结一下也就是说，高血压的形成主要是心输出量的增多和外周阻力的增加。

我们了解了高血压是如何发生的，那么影响高血压发病的因素有哪些呢？我们主要从以下3个方面来谈。首先是生物遗传方面，看这幅图，这位爷爷对他的孙儿说：“我们是病友了”，幽默中带着些讽刺。遗传研究表明，双亲无高血压、双亲中有一方有高血压和双亲均有高血压的，其子女发生高血压的几率分别是3%、28%和46%。这表明高血压是具有明显的遗传倾向。在性别和年龄方面，高血压患病率一般来说是随着年龄的增加而逐渐增高的，而我国目前发病率呈现一越来越年轻化趋势。

当然，高血压的发生与自然环境和社会环境都有一定关系。血压呈昼夜节律性变化的特点：夜间睡眠中下降，早晨醒后血压

解释“胰岛素抵抗”的概念。

总结高血压的发病机制