胰 腺 疾 病1_PPT幻灯片
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《胰腺疾病CT诊断》PPT课件
胰腺疾病CT诊断
医学PPT
1
胰腺肿瘤
• 一)外分泌性肿瘤
• 1.胰腺癌 最常见的胰腺恶性肿瘤。绝大多数 起源于胰管上皮,仅很少部分起源于腺泡细胞。 胰头部最好发,其次为胰体,再次为胰尾。
• 2.胰腺囊腺瘤 病理上又分为浆液性囊腺瘤和 粘液性囊性肿瘤。前者又称小囊性腺瘤,系良 性肿瘤。后者为大囊性腺瘤,有明显恶性变倾 向,所以将粘液性囊腺瘤和粘液性囊腺癌通称 为粘液性囊性肿瘤。
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12
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13
• 胰腺体、尾部癌往往肿瘤较大才来就诊, 肿块内常可见低密度坏死区。
医学PPT
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医学PPT
16
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17
胰管阻塞
• 胰管阻塞 由于胰腺癌都发生于导管上皮, 胰管阻塞扩张是很重要的表现。胰头癌 可见其后整个主胰管都扩张,
• 3.胰腺囊肿 分为真性囊肿和假性囊肿。真性
囊肿的囊壁衬有上皮细胞层,十分少见。假性
囊肿继发于胰腺炎,常见,囊壁无上皮细胞衬
覆
医学PPT
2
• 无功能性胰腺内分泌细胞肿瘤占胰腺内 分泌细胞肿瘤的15%~20%,多见于青年 女性。由于无症状,病人往往因发现腹 部肿块来就诊,所以肿块都较大,平均 直径达10cm以上。
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23
6.肿瘤转移
• 肿瘤转移
• (1)血行转移:胰腺癌易经门静脉转移到 肝脏,肝脏是胰腺癌转移的最常见的部 位。表现为肝内单个或多个圆形低密度 肿块,增强扫描肿块的边缘呈环状强化。 须注意,胰腺癌肝转移有时可表现为囊 性病变。胰腺癌也可经血行发生远处其 它脏器或骨骼转移
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胰腺肿瘤
• 一)外分泌性肿瘤
• 1.胰腺癌 最常见的胰腺恶性肿瘤。绝大多数 起源于胰管上皮,仅很少部分起源于腺泡细胞。 胰头部最好发,其次为胰体,再次为胰尾。
• 2.胰腺囊腺瘤 病理上又分为浆液性囊腺瘤和 粘液性囊性肿瘤。前者又称小囊性腺瘤,系良 性肿瘤。后者为大囊性腺瘤,有明显恶性变倾 向,所以将粘液性囊腺瘤和粘液性囊腺癌通称 为粘液性囊性肿瘤。
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• 胰腺体、尾部癌往往肿瘤较大才来就诊, 肿块内常可见低密度坏死区。
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胰管阻塞
• 胰管阻塞 由于胰腺癌都发生于导管上皮, 胰管阻塞扩张是很重要的表现。胰头癌 可见其后整个主胰管都扩张,
• 3.胰腺囊肿 分为真性囊肿和假性囊肿。真性
囊肿的囊壁衬有上皮细胞层,十分少见。假性
囊肿继发于胰腺炎,常见,囊壁无上皮细胞衬
覆
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• 无功能性胰腺内分泌细胞肿瘤占胰腺内 分泌细胞肿瘤的15%~20%,多见于青年 女性。由于无症状,病人往往因发现腹 部肿块来就诊,所以肿块都较大,平均 直径达10cm以上。
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6.肿瘤转移
• 肿瘤转移
• (1)血行转移:胰腺癌易经门静脉转移到 肝脏,肝脏是胰腺癌转移的最常见的部 位。表现为肝内单个或多个圆形低密度 肿块,增强扫描肿块的边缘呈环状强化。 须注意,胰腺癌肝转移有时可表现为囊 性病变。胰腺癌也可经血行发生远处其 它脏器或骨骼转移
胰腺疾病-外科学精品PPT教学课件
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发病机制及病理生理
胆汁返流入胰腺管
胰管压力增高
腺泡破裂,胰液外溢
胰酶激活 (弹性蛋白酶,磷脂酶A)
2020/12/6
胰腺出血、坏死
16
发病机制及病理生理
酒精
胃酸
促胰液素
胰液
胰
oddi括约肌阻力 胰管压力 胰液外溢 胰酶激活
腺
自由脂肪酸
损伤腺泡细胞和 胰管上皮细胞
损
伤
氧自由基
2020/12/6
• 实验室检查:血糖升高>11.1mmol/L);血钙降低(< 1.87mmol/L);血尿素氮或肌酐增高;酸中毒;PaO2下 降<8kPa(<60mmHg),应考虑ARDS;甚至出现DIC、 急性肾衰竭等。
• 死亡率较高。
2020/12/6
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急性胰腺炎的局部并发症
• 胰腺坏死
– 感染性 – 无菌性
胰十二指肠 胰上下 脾门 上下淋巴结 淋巴结 淋巴结
腹腔动脉旁淋巴结 和肠系膜上淋巴结
2020/12/6
7
• 共同通道 是胆道疾病与胰腺疾病相互关联的
解剖基础
2020/12/6
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胰腺的外分泌
外分泌物称胰液 主要成分为碳酸氢钠和消化酶 750~1500ml/日
导管细胞
水和电解质
腺泡细胞
胰消化酶
2020/12/6
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病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 舒 弹力
磷脂酶A
粉 酶
缓 素
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿
血管损害
酶 出血、扩张
增
加 休克、疼痛
胰腺坏死 脂
胰腺疾病-PPT课件
病 因
梗阻因素:
最常见为胆结石、胆道蛔虫、Oddi括约肌 水肿和痉挛、壶腹部狭窄、胰管结石、十 二指肠梗阻、环状胰腺、十二指肠憩室等
饮酒
西方国家饮酒为AP的主要原因
饮酒更易造成慢性胰腺炎对腺泡细胞直接损害
长期饮酒导致胰腺小导管蛋白栓子形成
酒精刺激胰腺形成高分泌状态造成十二指肠炎 和十二指肠乳头炎
急性胰腺炎是一种常见的急腹症 80%以上病情较轻—急性水肿性胰腺炎 10%左右病情较重—急性出血坏死性胰腺炎 又称 重症胰腺炎 AP既是一种局部突症性病变,又是涉及多个脏器 的全身性疾病 AP占全部急腹症病人的1.5%-2.3%,可高达4.4% 女略多于男,发病年龄20-50岁之间,中位年龄 49.3岁
诊
断
根据比较典型的临床表现,应考虑AP 确诊需要依靠实验室检查和影像学发现 ①实验室检查 胰酶测定:
a、血、尿淀粉酶:测值越高,诊断正确率越高, 但测值高低与病变轻重不成正比 b、血清脂肪酶 c、血清淀粉酶同工酶
其它项目:
WBC、BS、肝功能、血气分析、 血钙、DIC常规 诊断性腹穿
②影像学检查
间质小血管壁坏死
晚期:形成胰腺脓肿
临 床 表 现
①腹痛 最突出、最先出现 ②恶心、呕吐 ③腹胀、肠麻痹
频繁
④腹膜炎体征
⑤其它
A、发热 B、休克 Bp↓ P↑ 脉速、尿少、肾功能不 全 C、呼吸快,困难,甚至ARDS D、精神症状,甚至昏迷 E、DIC表现 消化道出血等 F、黄疸 G、少数患者出现Grey-Turner征和 Cullen征
ARDS
↓ 对周围组织严重 腐蚀、脂肪坏死 心脏出量 ↓
病
理
大体分为两种 ①急性水肿性胰腺炎
胰腺疾病PPT
观察生命体征、呕吐物、排泄物、引流液、并做好相关护理;应用止血 药物;做好手术准备 4.胰瘘、胆瘘、肠瘘
观察伤口及引流,颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘;做好引流管护理、 保护皮肤、分别相应处理 5.心理支持
急性胰腺炎的健康教育
1.指导病人及家属正确认识,预防复发。出院6周内, 避免劳累
治疗: 病因治疗:戒酒、治疗胆道疾病等。 对症治疗: 手术治疗:
胰岛素瘤insulinoma
源于胰岛B细胞的肿瘤,发病20~50岁,男 性多,95%为良性,多单发少数多发,可发 生于胰腺各部。直径一般在1.0~2.5cm。因
分泌胰岛素过多引起一系列表现
胰岛素瘤的临床表现
1.神经性低血糖:低血糖造成脑能量不足,表现为头 痛,复视,抑郁,焦虑,人格改变,智力减退,痴呆, 精神错乱,癫痫发作或昏迷等。
(2)脐周皮肤瘀斑—Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下,溶解皮下 脂肪使毛细血管破裂出血致
3.水、电解质紊乱,酸碱失衡
可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高
4.胆管受压时出现黄疸。
辅助检查(一)
一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比 1.血淀粉酶:发病3h内↑,24h高峰,5天正.保守治疗无效,病情恶化 3.胆源性胰腺炎 4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效,多器官功能障碍不改善 5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿 6.不能排除其他外科急腹症 二、手术 1.对多脏器功能不全继续恶化者:清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内
于25U/L(正常值小于24U/L) 4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定:病人禁食一夜,胰岛素
(μ u/ml)与血糖(mg/dl)的比值称为胰岛素释放指数,大于0.4(正 常值小于0.3)可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以 鉴别,如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等 5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线 6.饥饿试验:简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作,当症状出 现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素,并立即注射葡萄糖后中止试 验
观察伤口及引流,颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘;做好引流管护理、 保护皮肤、分别相应处理 5.心理支持
急性胰腺炎的健康教育
1.指导病人及家属正确认识,预防复发。出院6周内, 避免劳累
治疗: 病因治疗:戒酒、治疗胆道疾病等。 对症治疗: 手术治疗:
胰岛素瘤insulinoma
源于胰岛B细胞的肿瘤,发病20~50岁,男 性多,95%为良性,多单发少数多发,可发 生于胰腺各部。直径一般在1.0~2.5cm。因
分泌胰岛素过多引起一系列表现
胰岛素瘤的临床表现
1.神经性低血糖:低血糖造成脑能量不足,表现为头 痛,复视,抑郁,焦虑,人格改变,智力减退,痴呆, 精神错乱,癫痫发作或昏迷等。
(2)脐周皮肤瘀斑—Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下,溶解皮下 脂肪使毛细血管破裂出血致
3.水、电解质紊乱,酸碱失衡
可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高
4.胆管受压时出现黄疸。
辅助检查(一)
一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比 1.血淀粉酶:发病3h内↑,24h高峰,5天正.保守治疗无效,病情恶化 3.胆源性胰腺炎 4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效,多器官功能障碍不改善 5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿 6.不能排除其他外科急腹症 二、手术 1.对多脏器功能不全继续恶化者:清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内
于25U/L(正常值小于24U/L) 4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定:病人禁食一夜,胰岛素
(μ u/ml)与血糖(mg/dl)的比值称为胰岛素释放指数,大于0.4(正 常值小于0.3)可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以 鉴别,如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等 5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线 6.饥饿试验:简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作,当症状出 现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素,并立即注射葡萄糖后中止试 验
胰腺疾病ppt课件
腺肿胀,呈暗紫色。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶, 腹膜后广泛组织坏死。腹水为咖啡色或者暗红色血性液 体或者血性浑浊液体。晚期坏死组织合并感染形成胰腺 或者胰周脓肿
临
床
表
现
1、腹痛:主要症状,饮酒或者暴饮暴食后出现。可向左
肩及左腰背部放射 2、腹胀:腹膜后炎症越重,腹胀越明显 3、恶心呕吐:早期可出现,呕吐剧烈而频繁 4 、腹膜炎体征: 水肿性胰腺炎时压痛只限于上腹部, 常无明显腹肌紧张。出血坏死性胰腺炎时压痛明显,并有 肌紧张和反跳痛肠鸣音减弱
急性胰腺炎的致病病因学说
胆道疾病:共同通道学说
病理分型
基本病理改变是胰腺不同程度的水肿、充血、出血 和坏死。 1、急性水肿性胰腺炎:多局限在体尾部,胰腺 肿胀充血、被膜下有积液,腹腔内大网膜可有皂 化斑,腹水淡黄色。有时可发生局限性脂肪坏死
病理分型
2、急性出血坏死性胰腺炎:胰腺实质出血坏死为物征,胰
手术方式
4.胆源性胰腺炎的处理: (1)伴胆总管下端梗阻或者胆道感染的重症急性胰腺炎,
应急诊或者早期(72小时内)手术,取出结石,解除梗 阻,畅通引流 (2)若是胆道疾病表现主,胰腺炎表现轻,病情允许时 可同时切除胆囊。若有条件,可行ERCP+EST (3)胰腺炎经非手术治愈后2-4周可行胆道手术
急性胰腺炎及胰腺假性囊肿形成
鉴 别 诊 断
1、胆道疾病: 2、胃十二指肠溃疡急性穿孔: 3、急性胃肠炎: 4、冠心病:
5、急性肠梗阻:
6、急性肾绞痛:
急性胰腺炎的局部并发症
1、胰腺及胰周组织坏死:感染性/无菌性胰腺坏死; 2、胰腺及胰周脓肿: 3、急性胰腺假性囊肿: 4、胃肠道瘘:常见部位结肠、十二指肠,也见于胃和空肠。 5、出血:腹腔或者腹膜后的大出血。
胰腺疾病PPT医学课件
刺激作用
酒精
Oddi括约肌痉挛 胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞
胰酶激活
欧美发病原因
2024/1/16
14
胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身 过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性 物质有关
后期
合并感染 多器官功能衰竭
2024/1/16
15
局 灶 性 坏 死
镜 下 炎 性 细 胞 浸 润 、 伴 有 轻 度 出 血 及
男性多见 预后差 5年存活率1%-3%
2024/1/16
40
胰腺癌
恶性程度高,预后差,社会影响大
胰腺癌占全身癌肿2%,死亡率占6%
2024/1/16
41
发病趋势
胰腺癌发病率呈明显上升的趋势,近二十年增加了3倍
16 14 12 10
8 6 4 2 0
1963 1975 1985 1997 2000 2006 2008
包括:壶腹部、十二指肠和胆 总管下段三种癌
2024/1/16
55
临床表现和诊断
壶腹癌:
波动性黄疸
十二指肠癌:
胆道不全梗阻 十二指肠梗阻表现
胆总管下段癌: 进行性加重黄疸 白陶土便
2024/1/16
56
胰头癌、壶腹部癌比较
癌肿部位 病理类型 转移途径 恶性程度 手术切除率 5年生存率 黄疸出现 黄疸特征 2024/1/16
胰头癌 胰头 腺癌最多见 LN 高 低 低 较晚 进行性
壶腹部癌
壶腹部
腺癌最多见
LN
低
高
高
较早
可波动
57
2024/1/16
ERCP检查具有重要价值
胰腺疾病教学PPT课件
27
临 床 表 现
4、腹胀:肠麻痹和腹腔积液。 5、其它: ①并发症的临床表现如休克。 ②伴随疾病的表现如胆石症的 三联征。 ③黄疸、抽搐 、呕血、便血、 Gullen、Grey-Turner等.
28
诊 断 依 据
1 、临床表现。 2 、辅助检查。
29
辅 助 检 查
1、胰酶测定 ①血淀粉酶>128温氏单位(3-12h 后升高,2-5d正常) ②尿淀粉酶 > 256 温氏单位或> 500索氏单位(12-24h后升高)。
结
► ►胰体 ► ►胰尾、脾门淋巴结
感 神 经 和 副 交 感 神 经
►调节胰腺分泌和血管舒缩
7
胰腺的生理
1 、内分泌功能:胰岛内有 A (胰高 血糖素)、B(胰岛素)、G (胃泌素)、D (血管活性肠肽) 等细胞。 2、外分泌功能( 750-1500ml含碳 酸盐和消化酶的液体)。
64
临 床 表 现
无特异性症状 — 早期诊断困难 的主要原因。 非特异性症状如下: 1、上腹胀方面不适。 ①胆胰管梗阻。 ②腹膜后神经浸润
46
慢 性 胰 腺 炎
►概述:多种因素所致的胰
腺持续性炎症及部分胰腺 坏死;临床上出现腹痛、 内分泌功能减退、甚至丧 失 的 胰 腺 疾 病 。
47
病 因
①胆胰管开口梗阻(结石、炎 症、狭窄等)。 ②周围器官的炎症。如胆总管 炎症。 ③慢性酒精中毒。
48
病 理 变 化
►胰腺缩小,变硬,急性
发作时出现水肿,脂肪坏 死 和出血。
49
临床表现:差异很大
1、腹痛: ①炎症刺激胰腺神经或腹腔神经。 ②胰管压力升高或 Oddi 括约肌痉 挛。 2、消化道功能障碍:①腹胀。 ②消化不良。 ③腹泻等。
胰腺疾病 PPT精品课件
胰岛素瘤:
罕见,但胰腺内分泌肿瘤中最常见,95% 为良性,男:女约为2:1;单发92%,分布于 头、体、尾。
临床表现
Whipple三联征: ⒈饥饿后低血糖; ⒉血糖<50mg/dl;或< 2.8mmol/L; ⒊口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解。
实验室检查 反复测定空腹血糖(<2.2mmol/L);
异性。
胰腺癌分子生物学研究前景展望
通过转染研究探讨“增生相关”ras突变对细胞 生长和/或胰腺细胞分化的作用。应用PCR-SSCP技 术检测十二指肠液中“增生性” ras突变,可能为 鉴别癌前病变与那些不具有恶性潜质的增生提供有 用的工具。直接检测胰液中肿瘤脱落细胞的基因改
变有望成为胰腺癌早期诊断的重要检查手段。 目前,关于胰腺癌的基因治疗报道极少,1993年 刘彤华等用人工合成的与c-myc和c-K-ras互补的反 义寡聚核苷酸处理人胰腺癌细胞系24和48小时后, 细胞生长明显受到抑制,为胰腺癌的治疗开辟了新
ERCP:有重要诊断价值,成功率可达74-96%。 表现:主胰管狭窄、僵硬、扩张、中断、移位、
不显影等。可放内支架。可引起逆行感染。
经皮经肝胆道造影(PTC):适用于胆管扩张或 有黄疸者,判定梗阻部位。PTCD—治疗作用。
MRCP—可以取代ERCP,无创,定位准确,清晰。 选择性动脉造影:现少用。
97%。
CA-199: 1979年Krowski等发现的一种与消化道相关 的抗原,由大肠癌组织分离出来。目前认为它 是胰腺癌的重要标记物之一,可作为诊断胰腺
癌的一种方法。阳性率可达88%。
胰腺癌相关抗原(PCAA): 主要存在于胰腺癌导管上皮细胞浆内。胰
腺癌时阳性率可达67%。 多种检测方法联合应用,以提高阳性率和特
胰腺疾病幻灯课件
应 密 切 监 测、防 治 并 发 症、及 时 手 术
非 手 术 治 疗
1.禁食和胃肠减压
2.补充血容量及纠正电解质酸碱失衡
3.营养支持 PN PN+EN EN
以G-菌为主的混合感染 真菌感染 广谱、能透过血胰屏障的抗生素 5.抗胰酶药物 胰酶抑制剂: 生长抑素八肽、十四肽 胰酶对抗剂:加压酯(RoY) 6. 对症治疗 解痉止痛:度冷丁、阿托品、禁用吗啡 抗腹胀:腹腔灌洗、中药外敷、中药灌肠 吸氧 4.防治感染
胰腺生理功能
外分泌功能 腺泡细胞-消化酶:淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素 全胰切除的影响 消化吸收不良--脂肪泻、肉质泻、纳减、消瘦 糖代谢紊乱----糖尿病
发 病 机 制
早期的始动 胰酶自身消化学说
胰酶自身消化:胰蛋白酶--触发酶 胰磷脂酶--组织坏死 胰脂肪酶--脂肪坏死、皂化斑形成、钙下降 胰舒血管肠肽-外周血管舒张、易发休克 胰淀粉酶--入血 后期的加重 导致感染的因素 肠源性感染 导致MOF的因素 过度炎症反应综合征
并
发
症
早期并发症 休克(暴发性胰腺炎) ARF、ARDS、胰性脑病 后期并发症 感染、积液、脓肿
血清淀粉酶可来自胰外的组织或器官。
可引起血和尿淀粉酶升高的各种原因
一、胰腺疾病 1 胰腺炎 (1)急性胰腺炎 (2)慢性胰腺炎、胰管堵塞 (3)胰腺炎的并发症 胰腺假性囊肿 胰源性腹水 胰腺脓肿 2 胰腺外伤 3 胰腺癌 二、非胰腺疾病 1 肾功能不全 2 腮腺病变 腮腺炎 腮腺结石,腮腺管梗阻 放射性涎腺炎 颌面部手术后 3 肿瘤性高淀粉酶血症 肺癌 食管癌 乳腺癌和卵巢癌 4 5 6 7 8 9 10 巨淀粉酶血症 烧伤、电击伤 糖尿病酮症酸中毒 妊娠 肾移植 脑外伤 药物影响
《胰腺疾病总序》PPT课件
19
重症急性胰腺炎的治疗
• 1.胆源性胰腺炎
有胆道梗阻 急诊手术 无胆道梗阻 择期手术
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20
非胆源性重症急性胰腺炎
• 1.急性全身反应期 非手术治疗同轻型
(加强监护、纠正血动异常、营养支持、防休 克、肺水肿 ARDS 、ARF、脑病)
治疗过程中出现感染者应中转手术。
T≥38 WBC≥20… 腹膜征≥2象限 / CT气泡征 /
•1.腹痛 •2.腹胀 • 3.恶心呕吐(腹痛不缓解) •4.发热 •5.黄疸
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11
体格检查
• 呼吸急促 Bp↓ • 腹膜刺激征
• Grey-Turner征 • Cullen征
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12
实验室检查
• 1.B-AMS 2h↑ 24 ↑↑4-5d
• 2.U-AMS 12-24h↑ 1-2w
整理课件ppt
31
整理课件ppt
32
整理课件ppt
33
整理课件ppt
34
整理课件ppt
35
课后思考
• 1、急性胰腺炎的病因有那些? • 2、急性胰腺炎的诊断? • 3、急性胰腺炎的治疗?
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36
胰腺疾病
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1
急性胰消化所引起的急
性炎症。
(外科急腹症之一)
轻型
• 临床分型:
急性胰腺炎
重症
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2
病因与发病机制
我国 胆道疾病 国外 酗酒
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3
早期的始动因素
1.导致胰酶异常激活的因素
1)胆汁反流→胰管内压增高 →腺泡破裂→胰酶激活
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相关主题
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胰高血糖素 胰岛素 胃泌素 生长抑素 血管活性肠肽 胰多肽
外分泌 胰液 750-1500ml 腺泡细胞:消化酶
胰淀粉酶、胰蛋白酶、 糜蛋白酶、弹性蛋白酶、 胶原酶、羧基肽酶、胰脂肪酶、 胰磷脂酶、核糖核酸酶 、脱氧核糖核酸酶
中心腺胞细胞和导管细胞:碳酸氢盐和水
急性胰腺炎
常见的急腹征之一。
炎
血液粘稠度增高
障碍
其他因素:
暴饮暴食 感染因素 药物因素 高脂血症 高血钙 妊娠有关代谢、内分泌、遗传因素
发病机理
胰酶自身消化学说:
胰腺受损 胰液外溢
多个 器官 功能 不全
胰酶激活
激活体内 活性物质 和它本身
急性胰腺炎
弹力蛋白酶 磷脂酶 脂肪酶
水肿 出血 坏死
发病机理
共同通道学说:
胆胰管共同开口于十二指肠乳头时,若其 受阻,胆总管内压升高,胆汁返流入胰管,激活 胰酶;胰小管及腺泡破裂,胰液 (激活胰酶) 外溢损害胰腺组织(胰腺的化学炎症)。
辅助检查
胰淀粉酶测定:
① 血淀粉酶(数小时升高,24小时高峰 4-5d正常)
② 尿淀粉酶(24h后升高,48小时高峰 1-2w正常)
注意:血尿淀粉酶值的高低与病变的 轻重不一定成正比!
腹腔穿刺: ① 外观常混浊血性。 ② 淀粉酶升高有确诊价值。
B超和CT检查:
胰腺肿大,边界不清。 回声不均匀。 胰周积液。 胰管扩张。 腹腔积液。
急性胰腺炎--诊断依据
1、临床表现 2、辅助检查
鉴别诊断
胆道疾病 胃十二指肠溃疡急性穿孔 急性胃肠炎 冠心病 急性肠梗阻 急性肾绞痛
并发症
并 发 症
休克 DIC ARDS 胰性脑病 肾功能衰竭
局
胰腺及周围坏死
部
胰腺及胰周脓肿
并
胰腺假性囊肿
发
胃肠道瘘
症
出血
慢性胰腺炎
急性胰腺炎—治疗
胆原性胰腺炎: ● 若有胆道梗阻应早期手术,解除 梗阻,保持胆汁胰液畅通。 ● 若无梗阻则先非手术治疗,待临 床症状缓解后,择期手术。
但在共同开口前两间有分隔。 胆胰管分别开口于十二指肠。
少部份人有细而长的副胰胆管单独开口于十二指肠!
淋巴回流 胰头:胰十二指肠上、下淋巴结 胰体:胰上、下淋巴结 胰尾:脾门淋巴结
肠系膜上淋巴结和腹腔淋巴结。
神经
交感:疼痛 副交感:胰岛、腺泡、导管
内分泌
A细胞 B细胞 G细胞 D细胞 D1细胞 PP细胞
非胆源性胰腺炎: ● 先全面了解胰腺的情况,判断有无感 染,若仅有水肿或坏死而无感染,则 先行非手术治疗。 ● 若有坏死及感染,在加强非手术治疗及 监测的同时,若伴体持续温升高等 恶化倾向则立即手术治疗。
非手术治疗
1、禁食水、胃肠减压 2、补液、抗休克 3、镇痛、解痉 4、抑制胰腺分泌 5、营养支持 6、抗生素 7、中医治疗
② 非胆源性胰腺炎(酒精、饮食、 感染、 外伤等引起)
③ 特发性胰腺炎:目前未发现原因。
分类
根据病理分类:
①急性水肿型胰腺炎 ②急性出血坏死性腺炎
分类
根据病变的程度:
轻型急 性胰腺炎
仅引起轻微的脏器功能紊乱,临床恢复 顺利,没有严重的腹膜炎体征及代谢功 能紊乱;及时治疗后恢复良好,症状、 体征、实验室检查均能迅速恢复正常。
胰管内压升高 胰小管 腺泡破裂
胰 酶 激
活
十二指肠液反流
穿透性十二指肠溃疡 十二指肠憩室 环状胰腺 十二指肠环状狭窄 胰腺钩突肿瘤 胃术后梗阻
胰腺损害
十二
胰
指肠
酶
液
激
反流
活
创伤因素
外伤 手术 EPCP并发症
胰腺血液循环障碍
胰
腺
血
低血压 心肺旁路 动脉栓塞 血管炎
管
解 剖
胰腺
胰
缺 血液
腺
陷 循环
不仅是胰腺的局部炎症,而且通常是以 胰腺为始发点的全身性炎症反应综合征。
(SIRS: System response syndrom )
inflamma-tory
病因复杂,尚未完全清楚,多数人认为 与以下因素有关:
胆道疾病
结石压迫 胆汁返流 胆道蛔虫
炎症 手术损伤
酒精中毒
胰腺损害
刺激胰液分泌 十二指肠乳头水肿 Oddi括约肌痉挛
解剖概要
1
横卧位于1-2腰椎前方的腹膜后。
2
长约17-20cm、宽约3-5cm、
厚1.5-2.5cm。
3
分头颈体尾四部,头部右则被
十二指肠包绕,其向后内延伸
形 成 钩 状 突 起 即 钩突。
胰管
主胰管(Wirsung管)与胰腺并行,直径2-3mm。
★与胆总管的解剖关系有三种:
胆胰管汇合后开口于十二指肠乳头(85%)。 胆胰管亦共同开口于十二指肠乳头,
病理变化
水肿性胰腺炎:胰腺呈局限性或弥漫性水肿,腺体增 大变硬,被膜紧张充血。
出血性坏死性胰腺炎:胰腺发生严重的自身消化,导 致胰腺出血和坏死。胰腺除水肿外,被膜下有出血斑, 血肿坏死灶,严重者整个胰腺变黑。
分类
根据病因分类:
① 胆源性胰腺炎(胆管结石、蛔虫、狭 窄和Oddi肌约痉挛等引起)
手术
①清除胰腺坏死组织。 ②小网膜囊腔引流及灌洗。 ③解除胆道梗阻。 ④必要时行造瘘。
重型急 性胰腺炎
伴有脏器功能障碍如ARDS,或胰腺出血坏 死,脓肿或假性囊肿等严重并发症,或两 者兼有。APACHEII 评分在8分或8分以上。 Balthazar CT分级在II级或II级以上。
急性胰腺炎--临床表现
腹痛 恶心、呕吐 腹膜炎体征 腹胀
其它: 体温↑,胆总管结石引起者有胆道感染症 状,严重者休克,面色苍白,四肢厥冷。有的患者 以休克为主要表现,称暴发性胰腺炎,少数出现腰 部青紫色斑(Grey-Turner征)或脐周蓝色改变 (Cullen征),消化道出血。血钙↓时可出现手足 抽搐,严重者DIC。