生理学-肌细胞收缩功能(2014)
细胞-肌肉收缩
2. 单收缩和强直收缩：
1）单收缩 (twitch) 2）强直收缩 (tetanus)：
单收缩、复合收缩与强直收缩 (tetanus)：
（二）影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷(preload) ：肌肉收缩前所承受的负荷.
电生理学证据
ACh释放
（2）神经末梢Ca2+浓度与终板电位的产生
电生理学证据
接头前膜去极化
Ca2+内流
ACh释放
（3）ACh“量子式”释放与终板电位
微终板电位（miniature endplate potential, MEPP）：
神经随机释放递质，常为1个囊泡，其内约含10000
ACh分子，被称为 1个量子。由其引起的局部微小除极
二、问答题： １．单纯扩散与易化扩散有何不同？ ２．举例阐述原发性主动转运的机制、特点及意义． ３．Na+、K+是如何进行跨膜转运的？ ４．举例说明继发性主动转运的机理。 ５．Ｇ蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导通路及其主要信号 分子． ６．何谓静息电位？试述其产生机制及其证明． ７．何谓动作电位？其特性和生理意义是什么？
ACh被胆碱酯酶分解而失活
ACh结合并激活肌终板膜ACh受体（N2型ACh受体阳离子通道） 终板膜对Na+、K+的通透性↑，以Na+为主， Na+内流
膜除极化→终板电位（EPP）→邻近普通肌膜除极化
TP→肌膜AP → → 肌肉收缩
1. N-M接头处的兴奋传递过程/机制
神经冲动(AP)到达神经末梢→前膜电压门控Ca2+通道开放
（3）横桥活动的不同性 不同性→肌肉收缩平稳、连续
《细胞生理学》肌细胞的收缩
横桥的作用：
a. 具有与细肌Βιβλιοθήκη 结合的位点b. 具有ATP酶的活性
(2) 细肌丝 （图） a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白 具有与横桥结合的位点 b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点 c.肌钙蛋白 与 Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变 → 暴露结合位点 收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白 调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白
2．肌管系统 （图） （1）横管：由胞膜向内凹入形成 （2）纵管（肌浆网）： 三联管：由每一横管和来自两侧肌小节的 纵管终末池构成 作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放 联系起来
（三）横纹肌的收缩机制—肌丝滑行学说 肌丝滑行学说：
肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌 丝向粗肌丝滑行的结果 1．肌丝的分子结构
与骨骼肌不同之处：
需要外Ca2+
与钙调蛋白结合
思考题
1. 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说 明之。 2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点? 3.Na+-K+泵活动有何生理意义? 4. 简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。 5.衡量组织兴奋性的指标有哪些? 6.神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化?机 制何在? 7.局部兴奋有何特点和意义? 8. 比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位 传导的异同点?
4、收缩的总和 运动单位：一个脊髓运动神经元及其轴突分 支所支配的全部肌纤维。 总和：运动单位的数量 频率效应 肌肉的收缩形式 1、等长收缩与等张收缩 （图） 等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增 加而无长度的缩短。 等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无 肌张力的变化。
2、单收缩与单收缩的复合 图 单收缩：当骨骼肌受到一次短促刺激时，可 产生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张的 收缩形式。 复合收缩（强直收缩）：当骨骼肌受到频率 较高的连续刺激时，出现总和的收缩过程。 不完全强直收缩 完全强直收缩 生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是 连续冲动，故产生的是强直收缩；静息时微弱而 持续的收缩称为肌紧张。
生理学骨骼肌的收缩教学设计
《生理学基础》教案
(3)肌丝滑行过程
结构基础：肌节(相邻Z线之间的肌原纤维.串联成肌原纤维)
滑行过程：
①口2+与肌钙蛋白结合后发生变构
②原肌球蛋白位移，暴露横桥作用点
③横桥与细肌丝肌动蛋白结合，活激ATP酶，分解ATP
④横桥获得能量拉动细肌丝向M线方向滑行，肌节缩短
3.骨骼肌收缩形式与影响因素
⑴肌细胞收缩形式
搴长收缩等张收缩
等长收缩：长度不变，张力增加的收缩形式
意义：发展肌张力，克服重力等外力
等张收缩：张力不变，长度缩短的收缩形式
意义：可使机体做功或运动
单收缩复合收缩
单收缩：刺激一次，完成一次收缩与舒张
不完全强直收缩：连续刺激的频率增加到新刺激都落在前一次收缩的舒张期，引起每次舒张均不完全的收缩形
式，仅见于实验中
完全强直收缩：连续刺激的频率增加到新刺激都叠加前一次收缩的舒张期，引起持续收缩而不舒张的收缩形
式，在体骨骼肌收缩均为此类型
⑵影响因素
前负荷：肌肉收缩前承受的负荷，可改变肌肉初长度，进而影响肌肉收缩力
后负荷：肌肉收缩开始后承受的负荷，改变肌肉收缩形式与收缩速度
肌肉收缩能力：肌肉的功能状态与内在特性，与前后负荷无关
(-)单项选择题
跟 1 .兴奋-收缩藕联中起关键作用的离子是( )。
A. K+
B.Na+
C. Ca2+
D. Cl-
E. Na+和Cl-
教学反思。
人体及动物生理学-第五章肌细胞收缩、心肌、平滑肌生理
★三联管triad：
骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
1）粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白
杆状部—朝向M线成主干 头部—横桥cross-bridge :
可与肌动蛋白可逆性结合, 具有ATP酶活性 2）细肌丝thin filament (构成主干)
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递
AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋收缩耦联
骨骼肌的肌丝滑行收缩
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构：
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道；
速度(Vmax)。
图B:张力－速度曲线
既产生张力，又 出现缩短，且每 一收缩开始后， 张力不再增加， 故为等张收缩
等长收缩
P0—— 产生最大张力 而不出现缩短 W=0
Vmax—— 后负荷为零时， 产生最大缩短速 度 W=0
曲线最弯处—— W最大
*肌肉收缩的缩短速度:取决于横桥周 期的长短； *肌肉收缩的收缩张力：取决于每一瞬 间与肌动蛋白结合的横桥的数目。
(注：肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关)
1)运动单位及其总和
① motor unit:一个脊髓前角运动神经元及 其轴突分支所支配的全部肌纤维。
②motor unit summation:大小原则
★ 3、ACh的分解： ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，
生理学 肌细胞的收缩功能(2014)ppt课件
终板电位 End
plate potential
Ach 与运动终板上受体结合，诱导Na+ - K+，化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of channels .
运动终板表面含乙酰胆碱酯酶，可分解突触间隙游离 的ACh 。 The surface of the motor end plate contains the enzymes acetylcholinesterase, which can break downfree Ach in the cleft. As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors. When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
乙酰胆碱的释放特征
当运动神经未梢处于安静状态时，只有 少数囊泡释放少量乙酰胆碱。 当运动神经未梢有动作电位传来时，大 量囊泡向突触前膜移动，并以胞吐方式 呈量子式释放。 据推测，一次动作电位的到达，可使约 250个囊泡释放，释放的乙酰胆碱分子可 达107。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能骨骼肌由成束的肌纤维组成，每个肌纤维又由许多肌小节组成。
肌小节是最基本的结构单位，由一个肌小节神经元和与之相连的肌纤维组成。
肌小节神经元负责向肌纤维传递神经冲动，使其发生收缩。
肌纤维内部有一组织结构复杂的细胞器，包括肌原纤维、肌小球和肌节。
肌原纤维是肌纤维内的基本单位，由多个肌节组成。
每个肌节内部包含一个肌小球，肌小球由许多列排列的骨小球和肌球组成。
骨小球是肌纤维内的最小收缩单位，由一系列互相连接的肌原丝组成。
肌原丝是肌细胞内部的细长结构，由肌球蛋白和肌凝蛋白组成。
肌球蛋白包括肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链，肌凝蛋白包括肌凝蛋白I和肌凝蛋白T。
肌原丝由这两种蛋白交错排列而成，形成肌纤维内的特征性条纹。
肌肉的收缩是由肌原纤维内的蛋白质结构变化引起的。
当神经冲动到达肌小节神经元时，神经递质乙酰胆碱被释放，并与毛细血管突触结合，引发动作电位传播至肌纤维的T管系统。
T管系统是肌原纤维与细胞外液中的钙离子相连的管道系统。
当动作电位通过T管系统传播时，钙离子会释放到肌原纤维内，与肌球蛋白结合，引发一系列化学反应。
首先，钙离子与肌球蛋白中的肌凝蛋白结合，使得肌凝蛋白改变构象。
肌凝蛋白的改变构象会导致肌球蛋白及其重链产生位移，与相邻骨小球的肌原丝发生相互作用。
其次，位于肌原丝上的肌球蛋白重链与肌球蛋白轻链也发生构象改变，这一构象改变会导致肌原丝发生位移。
最后，在肌原纤维发生位移的同时，肌小节内部的肌纤维也会发生收缩，由于肌小节和肌原纤维之间的连接，整个骨骼肌在收缩时会以相同的方式运动。
肌纤维的收缩是由一系列上述的化学反应构成的，这些反应会产生机械能，并实现肌肉的收缩功能。
当神经冲动消失时，钙离子会被重新吸回到肌原纤维内，肌凝蛋白将恢复原来的构象，肌球蛋白和肌原丝则回到原来的位置，肌纤维恢复初始状态。
总结起来，肌细胞的收缩功能是由神经冲动引发的一系列蛋白质构象改变和相互作用所实现的。
这个过程不仅需要神经递质的参与，还依赖于肌细胞内多种结构的紧密配合和调节。
306西医综合考研生理复习：肌细胞的收缩功能
306西医综合考研生理复习：肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能1.骨骼肌的特殊结构：肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。
肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。
纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。
2.粗、细肌丝蛋白质组成：记忆方法：①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。
细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。
②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。
3.兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
②三联管的信息传递。
③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
4.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
5.肌肉舒张过程：与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
肌肉收缩的外部表现和和学分析1.肌骼肌收缩形式：(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。
这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。
可使物体产生位移，因此可以做功。
整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。
(2)单收缩和复合收缩：低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。
生理学动作电位肌肉收缩原理
基因表达学说
第三节 细胞的生物电现象
生物电（bioc-lectricity） ： 是指一切活细胞无论处于静 息状态还是活动状态都存在 的电现象。
跨 膜 电 位 产 生 机 制
（一）静 息 电 位
静息电位（resting potential，RP）是指 细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电 位差。
意义：是动作电位产生的基础。
产生条件主要有两个： ①细胞内外各种离子的浓度分布不均，
即存在浓度差； ②在不同状态下，细胞膜对各种离子的
通透性不同。
静息电位产生机制 1
静息电位产生机制 2
（二）动 作 电 位
概念：动作电位(action potential,AP)是指细胞受刺激时 在静息电位基础上产生的可扩布的电位变化。
①受体-G蛋白-AC途径
② 受体-G蛋白-PLC途径
磷脂酰二磷酸肌醇 三磷酸肌醇 二酰甘油
（三）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导
胰岛素和一些细胞因子的受体本身具有酪 氨酸激酶的活性
当受体与相应的化学信号结合时，可直接 激活蛋白激酶
引起受体自身的酪氨酸磷酸化和胞内蛋白 质的酪氨酸残基磷酸化，并由此实现细胞 外信号对细胞功能的调节。
细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外还有极少量的糖 类物质。
液态镶嵌模型（fluid mosaic model）的基本内容是：
膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分
子结构和生理功能的蛋白质。
细胞膜的液态镶嵌模型
二、细胞膜物质转运式：
1、单纯扩散： 2、易化扩散：
⑵不衰减性传导：动作电位一旦在细胞膜的某一部 位产生，就会立即向整个细胞膜传布，而它的幅 度不会因为传布距离的增加而减小，可迅速扩布 到整个细胞膜；
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
生理学——骨骼肌的收缩功能
骨骼肌受到连续多次阈上剌激，如果后一次刺激引 起的收缩复合在前一次刺激引起的收缩的收缩期，那 么肌肉就有可能在前一次收缩的基础上开始新的收缩， 于是各次收缩的张力或长度变化可以融合而叠加起来， 形成光滑的描记曲线。
肌肉收
缩曲线
A
B
C
动作电 位曲线
刺激 标志
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
（4）易受药物和其他环境因素的影响
美洲箭毒和-银环蛇毒 可与ACh竞争受体，有 肌松剂的作用。
横桥的作用：
1、可与肌纤蛋白可逆结合。通过横桥连续的向 M线方向扭动，牵拉细肌丝向暗带中央滑行。
2、具有ATP酶的作用。
肌纤蛋白 单体呈球形，聚合成双螺旋
{ 结构，是细肌丝的主干，横桥结合位点
细肌丝 原肌凝蛋白
肌钙蛋白
原肌凝蛋白
肌钙蛋白
肌纤蛋白
2、肌丝滑行的基本过程
I C
T
兴奋-分泌 耦联
（二）影响骨骼肌收缩效能的因素
1、前负荷-初长度对肌肉收缩的影响： 张力-长度曲线
前负荷是肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷 或阻力。
初长度：肌肉收缩之前由于前负荷使之被动 拉长而具有的长度。
收 缩 成 分
串 联 弹 性 成 分
肌肉的力学模型(Hill模型)
静息张力（被动张力）：肌肉在静息状态下 受前负荷作用而被动拉长，由于肌肉的弹性回 缩力而产生的张力。
{ 横管系统(transverse tubule) 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
生理学之细胞之骨骼肌收缩
三、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
（一）肌肉收缩的力学分析
1、前负荷 1）概念 在肌肉收缩前就加
在肌肉上的负荷。
三、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
（一）肌肉收缩的力学分析
1、前负荷 2）前负荷对肌肉收缩的影响 在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力
量愈大； 最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力； 前负荷过大，初长度过长，收缩力量降低。
（二）外部表现
2、单收缩和强直收缩 1）单收缩：肌肉受
到一个有效的刺激， 可以产生一次迅速而 短暂的收缩(single twitch) 。
（二）外部表现
2、单收缩和强直收缩
2）强直收缩(tetanus) ：
给肌肉以连续刺激， 若后一个刺激落在前一个 刺激的引起的收缩过程中 的舒张期，则形成不完全 强直收缩；
纵管接近横管时管腔膨 大，称为终池。 3、三联管 (triad) 每个横管和来自两侧肌小 节的纵管终池构成三联管。
二、骨骼肌细胞的微细结构与收缩原理
（二）肌管系统:
4、肌管系统的作用 横 管：传AP 至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋-收缩耦联部位
（三）骨骼肌的兴奋收缩耦联
1、概念：将肌细胞膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维
机械变化为基础的收缩联系起来的中介过程称为兴奋 -收 缩耦联(excitation-contraction coupling) 。
2、兴奋收缩耦联的主要步骤：
1）电兴奋通过横管系统向肌细胞的深处传导； 2）三联管结构处的信息传递； 3）肌质网中的 Ca 2+释放入胞浆及 Ca 2+由胞浆向肌质
第二章 细胞的基本功能
( Basic Function of cells )
第三章第四节肌肉的收缩功能
第三章第四节肌肉的收缩功能肌肉的收缩功能是人体运动的基础。
在肌肉收缩过程中，肌肉纤维发生短缩，产生力量，使人体能够进行各种活动，如行走、跑步、举重等。
本文将解析肌肉收缩的机理、影响肌肉收缩功能的因素以及如何通过训练来提升肌肉收缩功能。
肌肉收缩的机理主要涉及到肌纤维、肌节、肌原纤维和肌动蛋白。
肌纤维是肌肉的基本单位，由多个肌节组成。
肌节内有数以百计的肌原纤维，它们形成了肌肉的纵横排列。
肌原纤维内含有肌动蛋白，其中包括肌球蛋白和肌动蛋白。
肌收缩的过程可以分为三个阶段：兴奋阶段、收缩阶段和放松阶段。
兴奋阶段是指神经冲动通过神经细胞传导到肌纤维，引起肌肉纤维内的肌节释放出钙离子。
钙离子与肌球蛋白结合，使肌动蛋白发生构象改变，从而使肌原纤维缩短。
这是肌肉收缩的关键步骤。
收缩阶段是肌原纤维缩短的过程，肌球蛋白和肌动蛋白之间的结合力增强，使肌纤维发生收缩。
放松阶段是在神经冲动停止后，肌纤维内的肌节停止释放钙离子，肌原纤维恢复松弛状态。
肌肉收缩功能受多种因素影响。
首先是神经系统的调控作用。
神经系统向肌纤维传导神经冲动，控制肌肉收缩的频率和力量。
如果神经系统受伤或功能异常，肌肉收缩功能将受到影响。
其次是肌肉本身的健康状况和结构。
肌肉的健康状况决定了能否正常进行肌肉收缩，如肌肉纤维的数量和质量是否正常等。
另外，肌肉的结构也会影响收缩功能，如肌肉纤维的排列方式和长度等。
此外，营养供应也是影响肌肉收缩功能的重要因素。
肌肉需要充足的营养物质供给，如蛋白质、碳水化合物和脂肪等，以维持正常的代谢和生长。
缺乏营养物质会导致肌肉疲劳和功能下降。
最后，运动训练对肌肉收缩功能的提升有重要作用。
通过适当的训练，可以增加肌肉纤维的数量和质量，改善肌肉结构，提高肌肉收缩的力量和速度。
此外，运动训练还可以促进神经系统的适应和调节，提高神经冲动传导效率，增加肌肉收缩的敏感性和协调性。
总结起来，肌肉的收缩功能是人体运动的基础，其机理涉及肌纤维、肌节、肌原纤维和肌动蛋白等多个结构和因素的相互作用。
--《生理学》细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
肌肉收缩的生理学机制
肌肉收缩的生理学机制肌肉的收缩是人体进行各类运动活动的基本生理过程。
肌肉收缩可分为无节律（不依赖外界刺激）和有节律（依赖外界刺激）两种形式。
那么，肌肉收缩的生理学机制是如何实现的呢？一、横纹肌收缩机制横纹肌是人体中主要的肌肉类型，其收缩机制被称为兴奋-收缩耦合。
这种机制主要包括以下几个步骤：1. 神经冲动传导：当我们希望进行某项运动时，大脑会向相应肌肉发送神经冲动，这些冲动通过神经纤维传导至神经肌肉接头。
2. 神经肌肉接头：神经冲动在神经肌肉接头中引发电化学反应。
神经细胞释放出乙酰胆碱（Acetylcholine，简称ACh），ACh与肌肉纤维上的乙酰胆碱受体结合，导致细胞膜通透性改变，产生电位差。
3. 激动传导：电位差的改变导致横纹肌肉细胞中的肌浆网（sarcoplasmic reticulum）释放储存的钙离子（Ca2+）。
钙离子的释放触发了肌肉细胞内一系列激动传导反应。
4. 作用-肌酶复合物形成：激动传导导致细胞膜上的肌浆网释放大量的钙离子，钙离子与肌肉细胞中的肌桥头（myosin head）结合，形成作用-肌酶复合物。
5. 肌肉收缩：当作用-肌酶复合物形成后，肌酶头的变形将引起肌肉纤维收缩。
肌酶头变形后释放ADP和磷酸（Pi），成为收缩状态。
6. 肌肉放松：当神经冲动停止或停止释放乙酰胆碱时，肌肉细胞内的钙离子被肌浆网重新吸收，细胞膜通透性恢复正常，横纹肌肉细胞逐渐放松。
二、平滑肌收缩机制平滑肌是一种在内脏器官中常见的肌肉类型，其收缩机制与横纹肌有所不同。
平滑肌收缩机制主要包括以下几个步骤：1. 神经调节和体液调节：平滑肌收缩既可以由神经系统调节，也可以由体液内的化学信号（如激素）调节。
一些神经递质和激素能够促进或抑制钙离子的释放，进而影响平滑肌的收缩。
2. 钙离子流入：平滑肌细胞膜上存在钙离子通道，当钙离子通道打开时，外源性钙离子会流入细胞内。
此外，平滑肌细胞内的肌浆网也可以释放钙离子。
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+muscle fibers
Ca 2+ 通道的开放和Ach 的释放
末梢钮扣: 含有上千个囊泡， Ach 存在其中。
The axon terminal is enlarged into the terminal button. Each terminal button contains thousands of vesicles that store Ach.
As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors.
When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
胆碱酯酶复活剂：有解磷定氯解磷定、双复磷 等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢 复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力。
箭毒传说
美洲的古印第安人在遇到敌人入侵时，女人和儿童在 后方将箭毒木的汁液涂于箭头，供男人在战场上杀敌。 1859年土著民族在和英军交战时，这种毒箭的杀伤力 使英军惊恐万分。
传说西双版纳最早发现箭毒木汁液含有剧毒的是一位 傣族猎人。这位猎人被一只硕大的狗熊紧逼而被迫爬 上一棵大树，可狗熊仍不放过他,生死存亡的紧要关头， 猎人折断一根树枝刺向正往树上爬的狗熊，奇迹突然 发生了，狗熊立即落地而死。从那以后猎人就学会了 把箭毒木的汁液涂于箭头用于狩猎。
乙酰胆碱的释放特征
当运动神经未梢处于安静状态时，只有 少数囊泡释放少量乙酰胆碱。
当运动神经未梢有动作电位传来时，大 量囊泡向突触前膜移动，并以胞吐方式 呈量子式释放。
据推测，一次动作电位的到达，可使约 250个囊泡释放，释放的乙酰胆碱分子可 达107。
乙酰胆碱酯酶
Acetylcholinesterase
It permits Ca 2+ to diffuse into the terminal button from extracellular fluid, which in turn causes the release of Ach by exocytosis from the vesicles.
“箭毒木”又称“见血封喉树”
又称见血封喉树
“七上八下九倒地”，意思就是说， 如果谁中了箭毒木的毒，那么往高处 只能走七步，往低处只能走八步，但 无论如何，走到第九步，都会倒地毙
命
箭毒木又名加独树、剪刀树等
高可达30米，多分布于赤道热带地 区，国内则散见于广东、广西、海 南、云南等省区。现为濒临灭绝的
终板电位 End plate potential
Ach 与运动终板上受体结合，诱导Na+ - K+，化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of cha碱酯酶 的活性，造成乙酰胆碱的积聚，引起中 毒症状.
我国每年有机磷农药中毒事件高达 6--7 万起，死亡率为10%以上.
有机磷农药：包括氧化乐果、敌敌畏、 敌百虫、乐果等.
治疗
洗胃：可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可 用生理盐水或清水洗胃
胆碱能神经抑制剂：如阿托品可拮抗乙酰胆碱 的毒蕈碱样作用。
在正常情况下，骨骼肌纤维的兴奋和收 缩完全是由控制它的躯体运动神经元所 引起的，骨骼肌纤维不会自发兴奋和收 缩。
而运动神经元与骨骼肌纤维之间的功能 联系是通过神经—肌接头这个特殊结构 来实现的。
骨骼肌Skeletal Muscle
肌纤维=肌细胞 运动神经元：其轴突可支配肌纤维 运动单位= 一个运动神经元 + 肌
动作电位可触发末梢钮扣处的电压门控钙离子 通道打开。钙离子内流可引起Ach 以出胞方式 释放。
Propagation of action potential the terminal triggers the opening of Ca 2+ channels in the terminal button.
稀有树种，国家三级保护植物。
南美箭毒 Curare
The deadly South American arrowhead poison curare binds strongly to the ACh receptors, but it does not open their ion channels and is not destroyed by acetylcholinesterase.
运动终板表面含乙酰胆碱酯酶，可分解突触间隙游离 的ACh 。
The surface of the motor end plate contains the enzymes acetylcholinesterase, which can break downfree Ach in the cleft.
钠进多于钾出，使运动终板去极化，产生终板 电位（EPP）（终板膜本身无电压门控钠通道， 故不会产生动作电位）
形成局部电流后可使邻近肌膜产生动作电位。
More Na+ moves inward than K+ outward, bringing about a depolarization of the motor end plate -----This potential is known as end-plate potential (EPP). Local current can reach the threshold of adjacent muscle fiber membrane） and bring about an action potential.