《肺结核总论》PPT课件
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弱或丧失。 危害最严重的是未被发现和未给予治疗，
管理或治疗不合理的涂阳患者。｀
医学PPT
15
结核病的发生和发展
１．原发感染
首次吸入微滴后是否感染取决于结核分 支杆菌毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞 噬杀菌能力。
原发病灶：结核菌存活并在肺泡巨噬细 胞内外生长繁殖，肺组织出现炎性病灶。
原发灶中结核菌沿肺内引流淋巴管到达 肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。
10
生物学特性
５．菌体结构复杂： 类脂质：占50—60%，蜡质占其总量50%，
与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结 核变态反应有关 蛋白质：诱发皮肤变态反应 多糖类：与血清反应等免疫应答有关
医学PPT
11
结核病在人群中的传播
１．传染源
继发性肺结核
大量排菌：直接涂片法查出 微量排菌：直接涂片法阴性，培养阳
或杀灭结核菌的能力。
Koch现象：机体对结核分支杆菌再感染 和初感染所表现出不同的反应的现象。
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19
结核病的发生和发展
３．继发性结核 内源性复发 外源性感染 继发性结核病有明显的临床症状，容易
出现空洞和排菌，有传染性。 涂阳肺结核不经治疗预后极差，5年内约
一半死亡。另各有四分之一发展为慢性 排菌者和自然痊愈。
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9
生物学特性
４．抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱抵抗力 强。湿热80度5分钟、95度1分钟或煮沸100 度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5% 煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需 2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2—7 小时，10W紫外线灯距照射物0.5—1cm30分 钟。
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原发综合征或原发性结核：原发病灶和
肿大的气管支气管淋巴结核。
医学PPT
16
结核病的发生和发展
１．原发感染
结核菌首次侵入人体繁殖，细胞介导的 免疫系统产生特异性免疫，使原发病灶、 肺门淋巴结核和播散到全身各器官的结 核菌停止繁殖，原发病灶炎症吸收或留 下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐 缩小、纤维化或钙化，播散至全身各器 官的结核菌大部分被消灭。
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13
ຫໍສະໝຸດ Baidu
结核病在人群中的传播
４．影响传染性的因素： 与排除菌量多少 空间微滴密度 通风 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力有关 通风换气减少空间微滴的密度是减少 肺结核传播的有效措施
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14
结核病在人群中的传播
５．化学治疗对结核病传染性的影响 接受化疗后菌量呈对数减少，活力也减
力强、菌量多、机体超敏反应增强、抵
抗力低下时。镜检为红染无结构的颗粒
状物，肉眼呈淡黄色。
ｅｃｔｌｙ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｔｒｅａｔ ｍｅｎｔ ｓｈｏｒｔ ｃｏｕｒｓｅ，ＤＯ
ＴＳ）
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5
流行病学
全球疫情 全球有三分之一的人（约２０亿）曾受
到结核分枝杆菌的感染。 ＷＨＯ把印度、中国、俄罗斯、南非、
秘鲁等２２个国家列为结核病高负担、 高危险性国家。
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6
我国疫情
高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病率差异大 实施ＤＯＴＳ项目的地区患病率低
性
２．传播途径： 飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、 大声谈话产生微滴排到空气中传播
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12
结核病在人群中的传播
３．易感人群 自然抵抗力：与遗传因素、生活贫 困、居住拥挤、营养不良有关。婴 幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑 制剂使用者、慢性疾病患者易患。 获得性特异性抵抗力：来自自然或 人工感染。山区及农村居民移居城 市易感。
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20
结核病的发生和发展
３．继发性结核
发病方式
发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺 尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，预后良 好。
发病快，几周前肺部检查正常，发现时 已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂 片阳性。多发生于青春期女性、营养不 良、抵抗力弱的群体及免疫功能受损者。
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21
病理学
医学PPT
18
结核病的发生和发展
２．结核病免疫和迟发性变态反应
T细胞有识别特异性抗原的受体。CD4+T
细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下 分化为Th1和Th2。Th1促进巨噬细胞的功 能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th-1 的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增 加r-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制
１．基本病理变化
渗出为主病变：结核病炎症初期阶段或 病变恶化复发时。中性粒细胞浸润，继 之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。
增生为主病变：典型的结核结节，由淋 巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯巨细胞及 成纤维细胞组成。结核结节中间可出现 干酪样坏死。发生在机体抵抗力强、病 变恢复阶段。
干酪样坏死为主病变：结核分枝杆菌毒
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7
结核分枝杆菌
种属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 分类 人型、牛型、非洲型和鼠型４类。
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8
生物学特性
１．多形性：细长稍弯曲两端圆形，痰标 本中可呈T、V、Ｙ形，及丝状、球状、 棒状。
２．抗酸性：耐酸染色呈红色，可抵抗盐 酸酒精脱色。
３．生长缓慢：增代时间为14—20小时， 培养时间2—8周。
肺结核
医学PPT
1
是本世纪严重危害人类健康的主要传 染病，是全球关注的公共和社会问题，， 是我国重点控制的主要疾病之一。
２０世纪６０年代起结核病化学治疗 成为公认的控制结核病的主要武器，使新 发现的结核病治愈率达到９５％以上。
２０世纪８０年代中期以来，结核病 出现全球恶化趋势。
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2
客观原因
ＨＩＶ感染的流行 多重耐药的结核分枝杆菌感染的增多 贫困 人口增长 移民
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3
主观原因
缺乏对结核病流行回升的警惕性和结 核病控制复杂性的深刻认识。
放松和削弱对结核病控制的投入和管 理。
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4
ＷＨＯ于１９９３年宣布结核病处于 “全球紧急状态”。并制定和启动特别 项目推行全程督导短程化学治疗（ｄｉｒ
少量结核菌没有被消灭，长期处于休眠 期，成为潜在病灶。
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17
结核病的发生和发展
２．结核病免疫和迟发性变态反应 免疫保护机制是细胞免疫。 肺内巨噬细胞大量分泌白介素－1、白
介素—6和肿瘤坏死因子(TNF-a)，使 淋巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入 侵部位，形成结核肉芽肿，限制并杀 灭结核菌。
管理或治疗不合理的涂阳患者。｀
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结核病的发生和发展
１．原发感染
首次吸入微滴后是否感染取决于结核分 支杆菌毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞 噬杀菌能力。
原发病灶：结核菌存活并在肺泡巨噬细 胞内外生长繁殖，肺组织出现炎性病灶。
原发灶中结核菌沿肺内引流淋巴管到达 肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。
10
生物学特性
５．菌体结构复杂： 类脂质：占50—60%，蜡质占其总量50%，
与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结 核变态反应有关 蛋白质：诱发皮肤变态反应 多糖类：与血清反应等免疫应答有关
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结核病在人群中的传播
１．传染源
继发性肺结核
大量排菌：直接涂片法查出 微量排菌：直接涂片法阴性，培养阳
或杀灭结核菌的能力。
Koch现象：机体对结核分支杆菌再感染 和初感染所表现出不同的反应的现象。
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结核病的发生和发展
３．继发性结核 内源性复发 外源性感染 继发性结核病有明显的临床症状，容易
出现空洞和排菌，有传染性。 涂阳肺结核不经治疗预后极差，5年内约
一半死亡。另各有四分之一发展为慢性 排菌者和自然痊愈。
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生物学特性
４．抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱抵抗力 强。湿热80度5分钟、95度1分钟或煮沸100 度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5% 煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需 2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2—7 小时，10W紫外线灯距照射物0.5—1cm30分 钟。
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原发综合征或原发性结核：原发病灶和
肿大的气管支气管淋巴结核。
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结核病的发生和发展
１．原发感染
结核菌首次侵入人体繁殖，细胞介导的 免疫系统产生特异性免疫，使原发病灶、 肺门淋巴结核和播散到全身各器官的结 核菌停止繁殖，原发病灶炎症吸收或留 下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐 缩小、纤维化或钙化，播散至全身各器 官的结核菌大部分被消灭。
医学PPT
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
结核病在人群中的传播
４．影响传染性的因素： 与排除菌量多少 空间微滴密度 通风 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力有关 通风换气减少空间微滴的密度是减少 肺结核传播的有效措施
医学PPT
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结核病在人群中的传播
５．化学治疗对结核病传染性的影响 接受化疗后菌量呈对数减少，活力也减
力强、菌量多、机体超敏反应增强、抵
抗力低下时。镜检为红染无结构的颗粒
状物，肉眼呈淡黄色。
ｅｃｔｌｙ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｔｒｅａｔ ｍｅｎｔ ｓｈｏｒｔ ｃｏｕｒｓｅ，ＤＯ
ＴＳ）
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流行病学
全球疫情 全球有三分之一的人（约２０亿）曾受
到结核分枝杆菌的感染。 ＷＨＯ把印度、中国、俄罗斯、南非、
秘鲁等２２个国家列为结核病高负担、 高危险性国家。
医学PPT
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我国疫情
高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病率差异大 实施ＤＯＴＳ项目的地区患病率低
性
２．传播途径： 飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、 大声谈话产生微滴排到空气中传播
医学PPT
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结核病在人群中的传播
３．易感人群 自然抵抗力：与遗传因素、生活贫 困、居住拥挤、营养不良有关。婴 幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑 制剂使用者、慢性疾病患者易患。 获得性特异性抵抗力：来自自然或 人工感染。山区及农村居民移居城 市易感。
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结核病的发生和发展
３．继发性结核
发病方式
发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺 尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，预后良 好。
发病快，几周前肺部检查正常，发现时 已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂 片阳性。多发生于青春期女性、营养不 良、抵抗力弱的群体及免疫功能受损者。
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病理学
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结核病的发生和发展
２．结核病免疫和迟发性变态反应
T细胞有识别特异性抗原的受体。CD4+T
细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下 分化为Th1和Th2。Th1促进巨噬细胞的功 能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th-1 的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增 加r-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制
１．基本病理变化
渗出为主病变：结核病炎症初期阶段或 病变恶化复发时。中性粒细胞浸润，继 之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。
增生为主病变：典型的结核结节，由淋 巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯巨细胞及 成纤维细胞组成。结核结节中间可出现 干酪样坏死。发生在机体抵抗力强、病 变恢复阶段。
干酪样坏死为主病变：结核分枝杆菌毒
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结核分枝杆菌
种属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 分类 人型、牛型、非洲型和鼠型４类。
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8
生物学特性
１．多形性：细长稍弯曲两端圆形，痰标 本中可呈T、V、Ｙ形，及丝状、球状、 棒状。
２．抗酸性：耐酸染色呈红色，可抵抗盐 酸酒精脱色。
３．生长缓慢：增代时间为14—20小时， 培养时间2—8周。
肺结核
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是本世纪严重危害人类健康的主要传 染病，是全球关注的公共和社会问题，， 是我国重点控制的主要疾病之一。
２０世纪６０年代起结核病化学治疗 成为公认的控制结核病的主要武器，使新 发现的结核病治愈率达到９５％以上。
２０世纪８０年代中期以来，结核病 出现全球恶化趋势。
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客观原因
ＨＩＶ感染的流行 多重耐药的结核分枝杆菌感染的增多 贫困 人口增长 移民
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3
主观原因
缺乏对结核病流行回升的警惕性和结 核病控制复杂性的深刻认识。
放松和削弱对结核病控制的投入和管 理。
医学PPT
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ＷＨＯ于１９９３年宣布结核病处于 “全球紧急状态”。并制定和启动特别 项目推行全程督导短程化学治疗（ｄｉｒ
少量结核菌没有被消灭，长期处于休眠 期，成为潜在病灶。
医学PPT
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结核病的发生和发展
２．结核病免疫和迟发性变态反应 免疫保护机制是细胞免疫。 肺内巨噬细胞大量分泌白介素－1、白
介素—6和肿瘤坏死因子(TNF-a)，使 淋巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入 侵部位，形成结核肉芽肿，限制并杀 灭结核菌。