病理生理学重修作业

病理生理学作业

1.试述脑死亡的概念、判断依据及意义？概念：指机体作为一个整体的功能永久停止，即脑死亡。判断依据：①呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸，作为脑死亡

的首要指标；②不可逆的昏迷和大脑无反应；③脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、

角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射）；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑循环完

全停止。意义：1）可以精确判断病人死亡的事件。（2）对临床死亡的病人（如呼吸、心跳停止），通过是否出现脑死亡来判断有误复苏可能性。（3）为进行器官移植提供法律依据，一旦出现了脑死亡，则各器官的功能均相继发生不可逆变化，机体的代谢

也将停止，生命已不复存在。

2.什么是脱水？简诉其临床分型及各型的特点？脱水指人体由于病变，消耗大量水分，而不能即时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状，严重时会造成

虚脱，甚至有生命危险，需要依靠输液补充体液。细胞外液减少而引起

的一组临床症候群根据其伴有的血钠或渗透压的变化。脱水又分为低渗

性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高

血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。高渗性脱水：以失水多

于失钠、血清钠浓度>150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透

压>310mOsm /L为主要特征。低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠

浓度<130mmol/L（<130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要

特征。等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失。

3.试诉高渗性脱水的概念，病因及对机体的影响？

4.试诉低钾血症的病因、发生机制及对机体的影响？低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞

状态。

5.产生血管内外液体交换失衡的机制有哪些？驱使血管内液体向外滤除的力量是平均

有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常情况下，

组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液

循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环。组

织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易

通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏

出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因

素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。

6全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关？

7.判断酸碱平衡紊乱的指标有哪些？请写出其定义、正常值及意义。⑴血液pH：表示血液酸碱度的指标，反映血液中H+的浓度的状况，正常人血液的pH值在7.25-7.45之间，其平均值为7.40。pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。pH>7.45 失代偿性碱中毒；pH<7.35

失代偿性酸中毒；pH7.35~7.45：①机体无酸碱平衡紊乱；②机体有酸碱平衡

紊乱但代谢良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱；③机体可能存在相抵消型的

酸碱平衡紊乱，正好相抵时pH正常。

⑵paCO2(动脉血二氧化碳分压)物理溶解于血浆中的CO2分子产生的张力。正常值为

5.32Kpa(40mmHg)，波动范围在4.39~

6.25Kpa(33~47mmHg) 之间。

paCO2是反映呼吸因素的可靠指标。原发性↑→呼吸性酸中毒；原发性↓

→呼吸性碱中毒。

⑶标准碳酸氢盐（ＳＢ）：血液标本在标准条件下（即38℃和血红蛋白完全氧合的条件下）用pCO2为5.32Kpa的气体平衡条件下，测得的血浆[HCO3-]浓度。正常值22-27mmol/L,平均值24mmol/L。 SB原发性↓→代谢性酸中毒；SB原发性↑→代谢性碱中毒。

⑷实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB ）：隔绝空气的血液标本，在实际pCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。正常值：22-27mmol/L,平均值：24mmol/L，AB受呼吸和代谢两个因素影响，正常情况

下，SB=AB；当CO2呼出过多，呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。若

SB↓AB↓→代谢性酸中毒OR代偿后呼吸性碱中毒；SB↑AB↑→代谢性碱中毒OR代偿后呼吸性酸中毒。

⑸缓冲碱（buffer base, BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。

（以氧饱和的全血测定）正常值：45~55mmol/L，平均值：50±5mmol/L。反

映代谢因素的指标，BB↓→代谢性酸中毒；BB↑→代谢性碱中毒。

⑹碱剩余（base excess, BE）：在标准条件下（38℃，

pCO2=5.32kPa,Hb=150g/L,100%氧饱和的情况下），用酸或碱将1L全血滴定至

pH=7.4时所用的酸和碱的mmol/L数。BE反映代谢因素的指标，BE的正常范围：0±

3mmol/L。BE正值增大见于代谢性碱中毒OR经肾代偿后的呼吸性酸中毒；BE负值增大见于代谢性酸中毒OR经肾代偿后的呼吸行碱中毒。

⑺阴离子间隙（anion gap, AG）：血浆中为测定的阴离子量（UA）减去为测定的阳离子量（UC）的差值，即AG=UA-UC=Na+-[Cl-+HCO3-]。正常值：10~14mEg/L(12±

2mEg/L)，区分不同类型代谢性酸中毒；分析某些混合性酸碱平衡紊乱。

8.试诉代谢性酸中毒的原因、发生机制，机体的代偿及对机体的影响。

9.试诉缺氧的类型、各型发生的原因及血氧变化特点。

10.简诉发热时体温调定点升高的机制。

11.发热过程分哪几个时相？各有什么特点？答：、I体温上升期：体温调定点，体温

上升，产热↑散热↓，产热>散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋） II、高热持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热↑散热↑，产热＝散热。临床表现：酷热（血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器），皮

肤发红、干燥；III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）。

12.哪些原因可引起休克？

13.按微循环的变化特点，休克分为哪几期？试诉各期微循环的变化特点，发生的机制及对机体的影响？

14.DIC发病的机制是什么 ?（1）启动外源性凝血系统：启动步骤是组织因子（TF）

的释放并与因子Ⅶ结合。原因是组织损伤释放TF。（2）启动内源性凝血系统：启动步骤是因子Ⅻ被激活，原因是异物入血，激活Ⅻ因子（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤。（4）促凝物质入血，激活凝血系统。

15.DIC分哪几期？各期有什么特点？1）高凝期：表现为血液凝固性↑（高凝），微

血栓形成。2）消耗性低凝期：表现为血液凝固性↓（低凝），出血3）继发性纤溶亢

进期：表现为血液凝固性严重降低，出血加重。

16.DIC的主要临床表现有哪些？简诉其产生机制。(1)出血：为最常见的表现。患者可有轻重不等的多部位出血。(2)休克及低血压：体克可伴发DIC，DIC又常伴发及加重

休克，两者互为因果，形成恶性循环。(3)脏器功能衰竭：在肺、肾、脑、肝等器官微血管内有广泛的微血栓形成，引起缺血坏死，甚至功能衰竭。