糖尿病肾病(DN)

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糖尿病肾病的临床分析

糖尿病肾病的临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】糖尿病肾病临床分析糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的并发症，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，约40%的1型糖尿病患者在发病10年后可发生糖尿病肾病，2型糖尿病患者在发病20年后肾病的发生率亦增加。

是糖尿病患者的主要致死因素之一，早期干预治疗糖尿病肾病突显重要。

现选取临床2008年12月～2009年12月收治的糖尿病肾病患者临床治疗取得了较好的临床疗效。

1资料与方法1.1一般资料选取2008年12月～2009年12月收治的住院及门诊患者80例，年龄39～73岁，平均52.8岁，男42例，女38例，病程2～18年。

1.2检验室检查尿蛋白测定是糖尿病肾病最早和最重要的临床表现。

尿中微量蛋白的增加为糖尿病肾病早期阶段的标志。

6个月内在血糖控制良好情况下连续2次查UAER为20～200μm/min（30～300mg/24h)，并且能排除其他可能升高尿蛋白的原因，如泌尿系感染、心力衰竭、高血压等，则可诊断糖尿病早期肾病。

糖尿病肾病早期可有肾小管、间质病变。

尿β2微球蛋白增高可反映近曲肾小管吸收障碍。

肾功能轻度下降(60ml/min＜Ccr＜90ml/min)，血肌酐（Scr）在正常值范围。

1.3诊断均符合WHO糖尿病的诊断标准，排除糖尿病合并非糖尿病肾病的患者。

微量白蛋白尿：尿白蛋白/肌酐，男：2.5～25.0mg/mmol，女：3.5～25.0mg/mmol；大量白蛋白尿：尿白蛋白/肌酐＞25.0mg/mmol(男、女)。

排除其他肾病，出现微量白蛋白尿诊断为糖尿病早期肾病，出现大量白蛋白尿诊断为糖尿病临床肾病。

1.4治疗糖尿病肾病患者的治疗，主要是控制糖尿病，激素及免疫抑制剂对本病无效且可加重病情。

无氮质血症时可给予高蛋白饮食及蛋白同化激素。

低蛋白血症及水肿显著时，可补给白蛋白血浆。

糖尿病肾病患者应用胰岛素时不能根据尿糖而应以血糖水平来调整剂量，且用量宜偏小，因为糖尿病肾小球硬化时，胰岛素的清除减慢。

糖尿病肾病(DN)和糖尿病肾脏病变干预(DKD)重在早起

糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。

而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。

糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。

我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。

DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。

谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。

DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。

糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。

长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。

这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。

具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。

即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。

这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。

糖尿病肾损伤临床应用指标的研究概况

糖尿病肾损伤临床应用指标的研究概况糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的慢性并发症之一，它发病无任何明显征兆，早期发病无特异的检测指标，晚期发病常常出现不可逆性终末期肾衰竭。

因此选择合适的指标早期诊治DN非常必要。

以往研究机构认为糖尿病肾病发病主要在肾小球的结构发生变化，特别出现硬化的可能是最常见。

近期研究者关注肾小管病变的严重程度加大。

并且有些患者的肾小管功能损害先于肾小球病变。

本文就糖尿病肾病患者腎小球和肾小管功能的损害指标进行回顾性分析，为临床推荐最适的诊断此类疾病的检验指标。

标签：2型糖尿病；肾小球；肾小管；α1-MG；β2-MG；尿微量白蛋白近年来随着人们生活水平的提高及社会高速的发展，糖尿病这头恶魔却与我们相伴。

全球糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）人群已将近4亿了，到2025年将奔6亿左右，中国无疑是“老大”，糖尿病人数近期将奔2.5亿左右，2025年将是4亿左右[1-2]。

日益严重的糖尿病并发症困扰着大部分糖尿病患者，即使人们对控制血糖已经高度注意，也遏制不住并发症人群的猛增。

糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素作用或二者同时存在缺陷，引发患者三大代谢紊乱及电解质异常，这是患者主要致死原因之一[3-4]。

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病主要的微血管并发症之一，其特点是隐匿性强，早期常无任何症状，当出现肾功能异常时需进行肾脏替代治疗。

患者临床表现为尿蛋白敏感性低，多呈阴性，易被忽视[5]。

如果不早期发现加以治疗，发展到晚期将不可逆转。

早期诊断、早期治疗对延缓甚至逆转糖尿病肾病的发展意义重大。

但长期以来对早期糖尿病肾病的研究多着重在其肾小球的病变方面，而忽略肾小管病变的研究。

实际肾小管、间质纤维化病变程度与肾功能恶化更加密切相关，其最终结果取决于肾间质病理生理变化程度[6]。

所以对肾小管早期损害的指标选择和检测无疑对早期诊断糖尿病肾病有重要意义。

糖尿病肾病

控制血糖
降糖药物：（3）双胍类降糖药
目前，二甲双胍被推荐作为 2 型糖尿病控制血糖的一线用药，首选用于单纯饮食控制或体育锻炼无效的 2 型糖尿病，尤其适用于肥胖患者，也与胰岛素联合用于 1 型和 2 型糖尿病。
其主要药理作用是通过减少肝糖输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖，二甲双胍可以使 HbA1c 降低 1%-2%，并可减轻体重且不增加低血糖风险。糖尿病结果预防试验（ADOPT）研究显示，二甲双胍可延缓糖尿病患者微量白蛋白尿的进展。二甲双胍不经肝脏代谢，直接以原形经肾脏排泄，当肾功能受损时，易发生二甲双胍和乳酸在体内堆积，增加乳酸性酸中毒风险。因此因此二甲双胍用于 CKD 3a 期以上的患者时应减少剂量， eGFR<45 ml〃min-1〃1.73 m-2 时停用。
改变生活方式
2.戒烟限酒。吸烟是糖尿病肾病患者蛋白尿及肾功能进展的危险因素。 3.长期规律运动可提高胰岛素敏感性、改善糖耐量，减轻体重，改善脂质代谢，改善内皮功能，控制血糖血压，减缓糖尿病糖尿病肾病的发生发展。患者每周至少进行150min以上中等强度的有氧运动（运动时心率达到最高值（220-年龄）的50-70%），每周至少运动3 天，每周至少安排2次对抗性训练。（建议在专业人士的指导下进行，以提高依从性，减少运动不良后果） 4.控制体重体重指数（BMI=体重/身高2）目标值在18.524.9kg/m2。
●糖尿病肾病不能治愈,治疗也缺乏特异性的治疗方式，治疗目标应该是预防其发生、延缓其进展。 ●糖尿病治疗的五架马车同样适合糖尿病肾病，治疗方式为综合治疗，在此基础上更加注重蛋白尿的调控、肾功能的保护。
四.糖尿病肾病的防治
第一阶段：糖尿病肾病的预防。对重点人群进行糖尿病筛查，采取改变生活方式、控制血糖，预防糖尿病及糖尿病肾病的发生。第二阶段：糖尿病肾病的早期治疗，出现微量白蛋白尿的糖尿病患者，予以糖尿病肾病治疗，减少或延缓大量蛋白尿的发生。第三阶段：预防或延缓肾功能不全的发生或进展，治疗并发症，出现肾功能不全者考虑肾脏替代治疗。

糖尿病肾病文献综述范文

糖尿病肾病文献综述范文英文回答：Diabetic Nephropathy: A Comprehensive Literature Review.Introduction.Diabetic nephropathy (DN) is a chronic kidney disease that is a leading cause of end-stage renal disease (ESRD) worldwide. It is a major complication of diabetes mellitus and is characterized by progressive loss of renal function, proteinuria, and structural changes in the kidney.Pathogenesis.The exact pathogenesis of DN is not fully understood,but several factors are believed to be involved, including:Hyperglycemia: High blood sugar levels can damage the glomerular endothelial cells and mesangial cells, leadingto increased glomerular permeability and proteinuria.Oxidative stress: Reactive oxygen species (ROS) can damage kidney cells and contribute to the development of DN.Inflammation: Chronic inflammation plays a role in the progression of DN, with pro-inflammatory cytokines such as TNF-α and IL-1β being involved.Hemodynamic changes: Hyperfiltration and increased glomerular capillary pressure can damage the glomerular capillaries and lead to proteinuria.Clinical Presentation.The clinical presentation of DN can vary depending onthe stage of the disease. In early stages, there may be no symptoms. As the disease progresses, patients may experience:Proteinuria.Hypertension.Edema.Fatigue.Reduced kidney function.Diagnosis.The diagnosis of DN is based on the following criteria:Persistent proteinuria (≥0.5 g/24 hours)。

糖尿病肾病(DN)的低蛋白饮食

１５２２１５１９２４２０１８２３１４１９１１１５２２２１５６
１．４１．５１．５０．９２．６１．２２．１１．８１．０１．００．４０．８０．７１．１１．９
０．１０．２０３０．２０．３０．２０．１０．５０．１０．１０．２０．２０．１０．２０．２
的必需氨基酸种类齐全、数量充足、比例恰当，被人体
利用率高。动物性食品如蛋、奶、肉、禽、鱼，以及大
豆蛋白都属于优质蛋白。
大米、面粉、小米、玉米面等粮谷类食品中所含的
植物蛋白不属于优质蛋白，其所含的必需氨基酸虽然种
类齐全，但其中某一种或几种必需氨基酸的含量相对较
３５．４０．９
鸡蛋（红皮）１５６１２．８
１１．１
１．３
牛奶
５１
２．７
２．０
５．６
堇色
１１３１６．６
５．２
Hale Waihona Puke 一大白菜圆白菜小白菜西红柿菠菜芹菜茎绿豆芽油莱莴笋苦瓜冬瓜黄瓜南瓜茄子山药
（用理想体重计算）。
正常每日每公斤理想体重１．０～１．２克
早期ＤＮ每日每公斤理想体重０．８～１．０克
临床ＤＮ每日每公斤理想体重０．６－０．８克
ＤＮ尿毒症每日每公斤理想体重０６克
设计食谱时，应确保优质蛋白占２／３以上。
优质蛋白的氨基酸模式与人体蛋白质接近，所含

糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病研究进展一、本文概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）的主要微血管并发症之一，其发生和发展与糖尿病的病程长短、血糖控制情况、高血压、血脂异常等多种因素有关。

近年来，随着全球糖尿病患病率的不断上升，糖尿病肾病的发生率也在逐年增加，对糖尿病肾病的研究显得尤为重要。

本文旨在全面综述糖尿病肾病的研究进展，包括其发病机制、诊断方法、治疗策略以及未来的研究方向，以期为临床治疗和预防糖尿病肾病提供新的思路和依据。

二、糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，其发病机制复杂且多元化，涉及遗传、代谢、免疫、炎症和氧化应激等多个方面。

随着现代生物学和医学研究的深入，对糖尿病肾病发病机制的理解也在不断加深。

遗传因素：多项研究显示，遗传因素在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用。

家族研究和基因关联分析揭示了一些与糖尿病肾病风险相关的基因位点，如肾素-血管紧张素系统相关基因、糖代谢相关基因等。

代谢紊乱：高血糖是糖尿病肾病发生的主要驱动力。

长期的高血糖状态可导致肾小球和肾小管细胞功能受损，进而引发肾脏结构和功能的改变。

脂质代谢紊乱，特别是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的积聚，也在糖尿病肾病的发生中起到关键作用。

免疫炎症反应：糖尿病肾病的发生和发展过程中，免疫炎症反应也起着重要作用。

肾小球和肾间质中的炎症细胞浸润、细胞因子和趋化因子的释放，以及补体系统的激活等，都是糖尿病肾病免疫炎症反应的重要表现。

氧化应激：糖尿病状态下，氧化应激反应增强，导致细胞内活性氧（ROS）的产生过多。

ROS可直接损伤肾脏细胞，引发细胞凋亡和坏死，进而促进糖尿病肾病的进展。

糖尿病肾病的发病机制涉及多个方面，是一个复杂的病理生理过程。

未来的研究需要更深入地理解这些机制，以便为糖尿病肾病的有效防治提供新的策略和方法。

糖尿病肾病的诊治难点与体会

控制DN肾衰的进程综合治疗
• 1、重视保护肾元不能着眼于排毒，注重扶正祛邪。依据中医理论作为指导，原则是固本祛邪、辨证论治，据个人经验在扶正方面绝大多数应是健脾重于补肾，也就是杜绝水谷转化为湿浊的问题。
控制DN肾衰的进程综合治疗
• 2、其它：凡后起之症，虽属标，因均可影响肾病而致恶化，故当先治，如各种感染及消化道症等 “抓主症”为先，掌握标本缓急
早期的防变策略
• 改变生活方式、合理蛋白质摄入，纠正脂代谢紊乱、合理增加运动。
• 减轻血管病变的措施（抗血小板药物、活血化瘀中药）。
• 中医药治疗以清热养阴益气润燥为主，佐化痰行瘀。消渴茶、糖肾康胶囊可逆转病程的发展。
• DN大量蛋白尿与高度水肿的治疗
DN大量蛋白尿治疗
• 蛋白尿的出现尤其是大量的蛋白尿是临床期糖尿病肾病的主要表现，除血流动力学的因素外，肾小球内皮细胞和上皮细胞损伤、肾小球基膜病变以及相关因子，在糖尿病肾病蛋白尿的形成及其加重过程式中均起着重要作用。
早期的防变策略
• 严格控制血糖的一个主要问题是出现低血糖的可能明显增加，特别是对于使用胰岛素控制血糖的患者。血糖的控制水平应根据患者的受教育程度、年龄、是否可经常监测血糖和低血糖的自我救护能力等情况综合考虑后再作出恰当的决定。一临床确诊DN，早使用胰岛素控制血糖。低蛋白饮食时，可适当增加糖类的摄入量，保证患者有足够的热量摄入，避免营养不良的发生。
早期的防变策略
二血压的控制 • 糖尿病患者的血压水平与DN的发生和发展有显著的相关性 • DN血压的控制越低，GFR的下降速度越慢 • DN的血压控制目标在120/80mmhg以下 • 老年患者血压维持在略低于140/90水平

糖尿病肾病与氧化应激

糖尿病肾病与氧化应激黑龙江省哈尔滨市150000[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。

在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。

活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。

无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。

肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。

随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。

本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。

以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

[关键词] 糖尿病肾病；氧化应激；抗氧化糖尿病（DM）是一种全身性的代谢性疾病，由于胰岛素分泌绝对或相对不足会引起高血糖，长期高血糖会导致肾、眼、心脏、神经的损害。

糖尿病微血管并发症主要为糖尿病肾病，视网膜以及神经病变。

糖尿病大血管并发症包括冠心病，缺血性中风和外周血管疾病[1]。

糖尿病肾病（DN）是一种严重且可怕的糖尿病微血管并发症，其特征在于持续蛋白尿并伴随肾小球滤过率（GFR）下降。

随着病情进一步加重，患者会出现肾小球毛细血管以及肾小管间质损伤的表现，这是终末期肾病的主要原因。

糖尿病肾病的发病率近年来正持续上升[2]，预计10-20年间糖尿病肾病的发病率会达到峰值，并影响45%的糖尿病患者，在T1DM和T2DM患者中发病率相似[3]。

1 氧化应激在DN发病机制中的作用活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。

健康条件下，活性氧之间存在着一种复杂的平衡，它被认为是正常细胞生理学和抗氧化活性的重要信号分子。

糖尿病肾病各期的临床表现

・综述与讲座・糖尿病肾病各期的临床表现朱本章作者单位:710061西安交通大学医学院第一附属医院内分泌科 [中图分类号]R587.1　R692.5　[文献标识码]A [文章编号]100129057(2005)0320145202[关键词]　糖尿病肾病/病理生理学近年来,糖尿病肾病已经取代慢性肾小球肾炎或高血压肾病而成为导致终末期肾病(end 2stage renal disease,ESRD )主要病因。

糖尿病肾病(diabetic ne 2phr opathy,DN )是指糖尿病弥漫性或结节性肾小球硬化症。

由于1型DN 自然史比较清晰,丹麦Mogensen 将其分为5期;而2型糖尿病患者50%的病例常由于偶然查血糖或患其它病时才被发现,对其DN 自然史所知甚少,所以对2型DN 分期,Mogensen 5期法仅供参照。

临床比较实用的2型DN 分期为:早期DN (隐性或微量白蛋白尿期)、临床DN (持续蛋白尿期)和终末期DN ,分别相当于1型中的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期。

现将各期表现分述如下。

一、Ⅰ期DN 的临床表现Ⅰ期又称肾小球超滤期或肾小球功能亢进期。

1型DN 本期特点:肾体积增大20%,肾小球滤过率(GFR )增加40%,肾血浆流量增加,内生肌酐清除率增加;尿微量白蛋白阴性;肾脏组织学仅有肾小球肥大或无改变;血压正常。

某些研究表明GFR 升高同血糖相关,随着血糖控制正常,大部分病人的GFR 恢复正常,约25%人血糖控制了,GFR 不能恢复正常,这种病人最终进展到DN 典型损害的危险远高于GFR 可恢复正常者。

超滤状态的产生还同肾小球肥大致滤过面积增加、PGE 合成增多、肾上腺素减少、去甲肾上腺素减少等有关。

本期常出现在Ⅰ型糖尿病病程0～2年,诊断的唯一依据是GFR 升高达150m l/m in 。

由于2型糖尿病发病隐袭,临床常难于发现本期变化。

应用单光子发射计算机断层摄影的99Tc m2DTP A 肾动态显像(single phot on e m issi on computed t omography,SPECT )测定GFR,表明约50%的2型糖尿病患者早期也存在肾小球的超滤状态。

糖尿病肾病(DN)早期损伤的护理

注射前做好 “ 三查、七对”工作。严格计算所需胰岛素的用离关节、神经及血管的部位。如上臂的外侧、大腿的前外侧、臀部外上１４及腹部等。禁止在有硬结及皮下脂肪萎缩部位注射。／腹壁吸收率最高，其次是上臂、股部和臀部。体瘦者应捏起足够
作者单位１０６０２吉林省长春市第二医院｛３田丽荣李莉
而且在安全使用时间内使用。
重要原因之一。２０～２０年我科共收治ＤＮ病人２例，其中０３０６８
除２例死于尿毒症、例选择透析治疗，其余经治疗以及护理后２
好转出院。１临床资料
２４２注射器选择一次性ＢＤ超细胰岛索１．．～ｍＬ注射器，它以胰岛素的单位数为刻度标志，单位间距较宽，针头细，注射时
痛苦小。２４３笔式胰岛素注射时指导病人使用前应倾倒混摇多次，．．
ＤＮ早期如果尿微量白蛋白（ＭＡ）大于２ｍｇＬ；ａ微０／或卜
球蛋白大于６／ｍｇＬ除外高血压、心力衰竭、肾动脉硬化、尿路感染等疾病引起的蛋白尿和肾功能损害。符合上述两项标准即可诊断为ＤＮ。年龄２～６岁，平均４岁，男１２８５９例、女９例。病
宜过紧。
３３保持口腔清洁，戒烟酒。．３４在病情允许的情况下做少量体育锻炼。． ∞
患者住院期间安置在单间病房，减少探视次数，病房每天用紫外线照射一次，确定潜在感染的部位及有无感染的症状和体征。勤洗澡勤换衣服，保持皮肤清洁、减轻干燥和瘙痒避免损伤。
４０８／ｇ・，植物蛋白因含大量嘌呤碱能加重肾脏中间代谢对所有侵人陛操作严格遵守无菌技术以防交叉感染。改善患者营～．Ｋｄｇ的负担，如：大豆及豆制品，虽然蛋白质含量高，但因上述原因养状况，提高抗感染能力。监测抗生素的使用情况，避免使用肾蛋白尿者应禁食或少食。毒性药物，学会预防感染的保护措施。２４应用胰岛素注射时的观察及指导．３家庭指导

糖尿病肾病(DN)

糖尿病肾病（DN）糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。

随着糖尿病治疗的不断改进，患者的生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高。

西医学名：糖尿病肾病所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：蛋白尿主要病因：糖尿病多发群体：糖尿病患者其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN 的病理损害。

②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。

③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。

糖尿病肾病可分为5期：Ⅰ期：肾小球滤过率增高期。

肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。

肾小球基底膜和系膜正常。

经适当治疗可恢复。

Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。

肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。

肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。

血压多正常。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病。

肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。

肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。

这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病。

大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。

肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。

Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。

“DN一号”治疗糖尿病肾病疗效观察

验的基础上，用辨病与辨证相结合的方法，中药采将方剂“ ＤＮ一号 ” 于６用２例ＤＮ患者，察治疗前后观心者的尿蛋白、肾功能和多种细胞因子变化，将结现
报告如下。
ＤＮ一号组（ＯＤＮ— 组）正常对照组（Ｄ。ＮＣ）８例，均１平
一
效。配以大黄温阳攻下，能消除体内淤积，能化既又
生气血，相得益彰之效。近几年中药提纯物的临有
号８周时，ＤＮ— 及ＯＤＮ— 组血脂、ＩＤＤＵＡＥ较
床与实验研究已有进展。有文献报道］黄芪能扩．
ｐ（ＴＧＦｐ）血管内皮细胞生长因子（ＧＦ） — 、ＶＥ。
２结果
治疗４８周时，组各指标检测结果见表１、各。
表１各组治疗后相关指标检测结果比较（ ± ）
注：ＮＣ组比较．与Ｐ＜００．Ｐ＜Ｏ０；Ｉ．５．１与ＮＤ— 组比较，ＣＰ＜Ｏ０，Ｐ＜ＯＯ；ＯＤＮ— ．５．１与Ｃ组比较，Ｐ＜Ｏ０，Ｐ＜ＯＯ。．５．１
ＩＤＮ— Ｃ及ＯＤＮ— Ｃ组明显下降，Ｐ＜００；Ｃｒ升高．５血
幅度明显减慢，差异不显著，糖亦无明显差异。但血
早期及临床期糖尿病患者血ＥＴＧＦＢ，Ｔ、 — ＶＥＧＦ均

基于指南之糖尿病肾病的诊疗

基于指南之糖尿病肾病的诊疗作者：卢叶李海明来源：《上海医药》2013年第18期摘要糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的慢性并发症之一，也是导致终末期肾病的主要原因之一。

早期诊断和治疗DN对于改善疾病的预后，提高糖尿病患者的生活质量，延长生存周期有着非常重大的意义。

本文结合2010年我国2型糖尿病防治指南，介绍DN的发病机制，病理特点，筛查诊断以及治疗的方法。

关键词糖尿病肾病指南蛋白尿中图分类号：R587.1 文献标识码：C 文章编号：1006-1533（2013）18-0006-04糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病主要的慢性并发症之一，是一种较为常见的疾病，也是导致终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的主要原因之一。

目前中国已有9 200万糖尿病患者，1.48亿糖尿病前期患者[1]。

随着全球范围内糖尿病患者的不断增加，DN的患病率也随之上升。

在西方国家，DN是导致ESRD的首要病因（约占35.0%），在我国这一比例也在逐年上升[2]。

DN在1型糖尿病中的患病率约为33.0%～40.0%[3]。

2001年我国住院患者的回顾性分析显示，2型糖尿病并发肾病的患病率为34.7%。

DN患者比起正常白蛋白尿的糖尿病患者，除了高血压的发病率增高外[4]，其视网膜病变、早发的心血管疾病、神经病变以及血脂异常也明显增加，另外血糖控制不良、胰岛素抵抗、左心室肥大及功能失调等发生率也会增加[5-6]。

因此早期诊断和治疗DN对于提高糖尿病患者的生活质量至关重要。

本文结合2010年《中国2型糖尿病防治指南》，对DN进行介绍。

1 发病机制近年来临床及实验研究显示：糖代谢紊乱（糖基化终末产物的形成，多元醇通路的激活，蛋白激酶C活性增高）及肾脏血流动力学改变，在DN的发病过程中起着重要作用，同时也认为多种细胞因子的异常表达、遗传基因易感性、氧化应激等因素也有一定的作用[7]。

糖尿病肾病的发病机制

论著·论述糖尿病肾病的发病机制李　翔1　彭杨阳21徐州医科大学临床医学系江苏省徐州市 221000 2徐州医科大学影像学院江苏省徐州市 221000【摘　要】糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，但目前临床对其的治疗方法效果局限。

深入研究糖尿病肾病的发病机制显得尤为重要。

近年研究发现内皮素受体、血栓烷受体、磷酸二酯酶、氨基酸氧化酶和趋化因子与糖尿病肾病的发生发展密切相关。

【关键词】糖尿病肾病；治疗；发病机制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见的微血管并发症，最终将导致终末期肾病，严重威胁人类的健康。

传统上对DN的治疗依赖于对血压和血糖的控制。

包括使用肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂等，实现对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、的阻断来控制血压，以及口服降糖药物和应用胰岛素来降低血糖。

目前的研究从DN的发病机制入手，试图干扰发病过程中的炎性反应、氧化应激、免疫应答和组织纤维化等，控制DN的发生和发展。

1 发病机制1.1 内皮素受体许多研究表明：内皮素与其受体A和受体B的结合与DN病人的肾损伤有关。

ERA的激活，能够导致氧化应激、血管收缩、足细胞损伤、炎症反应和肾脏纤维化，ERB的作用则与之相反[1]。

Sasser JM等人对DN大鼠使用ERA拮抗剂10周后发现，实验组大鼠的尿微量白蛋白、活性氧类以及炎性介质显著减少，对肾脏具有保护作用。

但一项临床试验显示该方法具有引发病人水肿的副作用，因此尚需深入探究其临床应用的安全性。

1.2 血栓烷受体血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)具有很强的血管收缩作用，与肾血流量和肾小球滤过率减少有关，是早期肾病的标志。

肾脏中的TXA2能够增加纤维蛋白原、胶原纤维和纤溶酶原激活抑制因子1的表达并促进TGF-β的生成[2]，提示TXA2与DN病人肾脏的纤维化有关。

最近发现的一种新型的TXA2受体拮抗剂SER150，可通过抑制肾脏组织纤维化从而对肾脏起保护作用，但众所周知血栓烷与血小板凝集有关，因此该拮抗剂可能会影响机体的凝血系统，仍待进一步研究。