免疫学 适应性免疫应答T细胞
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医学免疫学 11 T细胞介导的细胞免疫应答
11 T细胞介导的细胞免疫应答一.1.免疫应答：是机体免疫细胞对抗原识别，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一系列生物学效应（对“非已”抗原进行清除，对“自己”成分耐受）的全过程。
2.适应性免疫应答：又称获得性免疫应答。
（其余类似上文，细胞免疫、体液免疫也类似）3.T细胞突触：1）也称免疫突触，是APC与T细胞相互接触部位形成的特殊结构。
2）多种跨膜分子聚集在含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上，并相互靠拢成簇，形成细胞间的相互接触部位。
其中心区为TCR和抗原肽-MHC复合物，周围环形分布大量黏附分子。
3）作用：增强TCR与抗原肽-MHC复合物的亲和力，促进信号传导。
4.TCR双识别：TCR识别抗原肽-MHC复合物时。
由TCR的Vα、Vβ的CDR1、CDR2识别MHC，由CDR3识别抗原肽。
5.AICD：活化诱导的细胞凋亡。
活化T细胞高表达FasL，与T细胞自身或临近淋巴细胞表达的Fas分子结合。
启动Caspase级联反应，介导淋巴细胞凋亡，使已发生特异性克隆扩增的T细胞、B细胞数量迅速下降。
对免疫应答有负调节作用。
6.活化T细胞转归：初始T细胞分化为效应T细胞并发挥免疫功能后，一部分T细胞通过活化诱导的细胞凋亡方式或被动细胞凋亡方式被清除，另一部分形成记忆T细胞。
二.基本概念1.穿孔素：与C9分子同源。
颗粒酶：经穿孔素形成的小孔入细胞诱导其凋亡。
2.CTL可连续杀伤多个靶细胞，自身却不受伤，不需要协同刺激信号。
3.免疫系统是免疫应答的物质基础；外周淋巴器官是免疫应答的主要场所。
T细胞在胸腺成熟，次级淋巴组织活化，外周组织发挥效应。
4.被动细胞凋亡：免疫应答晚期，T细胞线粒体释放细胞色素C。
5.完全活化依赖：双信号、细胞因子。
6.识别过程：效-靶细胞通过黏附分子（含CD2）非特异性结合，一旦T细胞TCR与靶细胞上抗原肽-MHC复合物能特异性识别，效-靶细胞就特异性结合。
7.记忆细胞膜上的CD45RA变为CD45RO。
第十二章 细胞免疫(医学免疫学,人民卫生出版社第7版)
3）致死性攻击
CTL杀伤靶细胞存在细胞裂解和细胞凋亡两种方式， 以后者为主。CTL通过两条途径杀伤靶细胞
① 穿孔素/颗粒酶途径
穿孔素 颗粒酶
靶细胞膜穿孔 靶细胞膜不可逆性损伤
进入靶细胞 激活凋亡相关的酶系统 介导靶细胞凋亡
穿孔素(perforin)
② FasL/Fas途径、TNF-TNFR
活化CTL---FasL 靶细胞---Fas
IL-2是促进活化后T细胞增殖的最重要的细胞因子
1、CD4+T细胞的增殖和分化
初始CD4+T细胞
抗原
活化T细胞
表达多种细胞因子及受体
IL-2+IL-2R
T细胞克隆增殖
分化为Th0
IL-12,IFN-γ
IL-4
分化成Th1 分化成Th2
2、CD8+T细胞的增殖和分化
1． Th细胞依赖性 靶细胞一般仅低表达或不表达共刺激分子，
– 依赖Th：主要 为初始CTL
第三节 T细胞的免疫效应
一 Th和Treg的免疫效应 二 CTL的免疫效应 三 T细胞介导免疫应答的
生物学意义
一 、Th和Treg的免疫效应
（一）Th1细胞的效应
单个核细胞浸润为主 的炎症反应或迟发型炎症 反应
• 直接接触诱导CTL分化 • 释放CK募集和活化 Mo/Mφ、淋巴细胞，诱导 细胞免疫
辅助体液免疫 清除蠕虫䓁
哮喘等变态反 应性疾病
固有免疫
抗细菌、真菌和 病毒
银屑病、炎症性 肠病、多发性硬 化症、类风湿性
关节炎
辅助体液免疫 自身免疫
自身免疫性损 伤和疾病
负性免疫 调控
维持免疫 应答适度 性、防止 自身免疫
C12 T细胞介导的适应性免疫应答(医学免疫学)
7.关于适应性免疫应答，下列说法正确的是 C A. 适应性免疫应答对多种抗原都有效 B. 适应性免疫应答是机体天然存在的 C. 适应性免疫应答是特异性的 D. 适应性免疫应答是在抗原进入人体时即刻发生的 E. 适应性免疫应答又叫做天然免疫
T细胞在接受第一信号的刺激后，若缺乏第二信号的 作用，非但不被激活，反而会导致细胞失能。
（三）细胞因子促使T 细胞充分活化
T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖分化。 IL-1和IL-2对T细胞的增殖至关重要。 如果缺乏细胞因子，活化的T细胞不能增殖分化，导致 活化后凋亡。
第1信号（抗原特异性信号）：由抗原识别产生
Th 细胞依赖性 常见于低表达或不表达协同刺激分子的靶细胞。需APC 及CD4+ Th1 的辅助。
Th 细胞非依赖性 高表达协同刺激分子的病毒感染的DC ，无需 APC 、 CD4+ T 协助即可活化并增殖分化为CTL
第三节 T细胞的免疫效应和转归
有赖于 双信号 细胞因子：IL-1、2、4、6、10、12、 15、IFN-γ等
3、 致死性攻击
（ 二）CTL 杀伤靶细胞的机制 （ 途径 ）
1、 穿孔素/ 颗粒酶途径 穿孔素(perforin) → 靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→ 靶细胞凋亡
2 、死亡受体途径 FasL /Fas 和TNF/TNFR， 通过激活胞内胱天蛋白酶参 与的细胞途径，介导靶细胞凋亡 。
CTL 的杀伤特点： 抗原特异性、MHC 限制性 高效性与连续性
掌握
第一节 T细胞对抗原的识别
抗原识别：初始T细胞的TCR与APC提呈的pMHC特应性 结合的过程。是T细胞特异性活化的第一步。
MHC限制性：TCR在特异性识别APC所提呈抗原肽的同 时，也必须识别pMHC复合物中的自身MHC分子。MHC 限制性决定了任何T细胞仅能识别由同一个体APC提 呈的pMHC。
T细胞在接受第一信号的刺激后，若缺乏第二信号的 作用，非但不被激活，反而会导致细胞失能。
（三）细胞因子促使T 细胞充分活化
T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖分化。 IL-1和IL-2对T细胞的增殖至关重要。 如果缺乏细胞因子，活化的T细胞不能增殖分化，导致 活化后凋亡。
第1信号（抗原特异性信号）：由抗原识别产生
Th 细胞依赖性 常见于低表达或不表达协同刺激分子的靶细胞。需APC 及CD4+ Th1 的辅助。
Th 细胞非依赖性 高表达协同刺激分子的病毒感染的DC ，无需 APC 、 CD4+ T 协助即可活化并增殖分化为CTL
第三节 T细胞的免疫效应和转归
有赖于 双信号 细胞因子：IL-1、2、4、6、10、12、 15、IFN-γ等
3、 致死性攻击
（ 二）CTL 杀伤靶细胞的机制 （ 途径 ）
1、 穿孔素/ 颗粒酶途径 穿孔素(perforin) → 靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→ 靶细胞凋亡
2 、死亡受体途径 FasL /Fas 和TNF/TNFR， 通过激活胞内胱天蛋白酶参 与的细胞途径，介导靶细胞凋亡 。
CTL 的杀伤特点： 抗原特异性、MHC 限制性 高效性与连续性
掌握
第一节 T细胞对抗原的识别
抗原识别：初始T细胞的TCR与APC提呈的pMHC特应性 结合的过程。是T细胞特异性活化的第一步。
MHC限制性：TCR在特异性识别APC所提呈抗原肽的同 时，也必须识别pMHC复合物中的自身MHC分子。MHC 限制性决定了任何T细胞仅能识别由同一个体APC提 呈的pMHC。
免疫学：T细胞介导的细胞免疫应答
1、受体交联 2、蛋白酪氨酸激酶（PTK）活化
活化ZAP-70
（1）磷脂酶C -γ (PLC-γ )活化途径 三磷酸肌醇（IP3）途径 磷酯酰肌醇二磷酸 甘油二脂（DAG）途径 （2）丝裂原蛋白激活的蛋白激酶（MAPK）活化途径 3、将活化信号传至细胞核，使IL-2的转录因子活化， 启动IL-2的转录。
NF-AT
OCT
NF-B
AP-1
CD28re
NF-AT
OCT
IL-2 gene
T细胞活化信号启动的靶基因
CK基因、CKR基因、黏附分子基因、MHC基因 （IL-2、IL-2R基因）
T细胞活化后表现（信号转导的结果）
膜分子表达：如IL-2R，IL-1R,MHC-II分子、
CD40L、CTLA-4
其它：LFA1/ICAM1、2、3， CD2/LFA3等
Mechanism of T cell activation
Antigen 低亲和力 IL-2 R（ ）
IL-2 IL-2 IL-2R IL-2R
1
Signal 1
高亲和力 IL-2 R（ ）
Resting T cells
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物 及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 •中心：TCR--肽-MHC复合物 •内层：B7--CD28；CD58--CD2 •外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等 提高了细胞间的亲和力，有助于T细胞对抗原的识别。
免疫突触的平面模式图
1. T细胞的活化
双信号
• 活化信号1 (抗原特异性信号)
TCR-------------抗原肽-MHC CD4/ CD8------MHCII / I CD3------------- 转导信号 （双识别）
活化ZAP-70
（1）磷脂酶C -γ (PLC-γ )活化途径 三磷酸肌醇（IP3）途径 磷酯酰肌醇二磷酸 甘油二脂（DAG）途径 （2）丝裂原蛋白激活的蛋白激酶（MAPK）活化途径 3、将活化信号传至细胞核，使IL-2的转录因子活化， 启动IL-2的转录。
NF-AT
OCT
NF-B
AP-1
CD28re
NF-AT
OCT
IL-2 gene
T细胞活化信号启动的靶基因
CK基因、CKR基因、黏附分子基因、MHC基因 （IL-2、IL-2R基因）
T细胞活化后表现（信号转导的结果）
膜分子表达：如IL-2R，IL-1R,MHC-II分子、
CD40L、CTLA-4
其它：LFA1/ICAM1、2、3， CD2/LFA3等
Mechanism of T cell activation
Antigen 低亲和力 IL-2 R（ ）
IL-2 IL-2 IL-2R IL-2R
1
Signal 1
高亲和力 IL-2 R（ ）
Resting T cells
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物 及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 •中心：TCR--肽-MHC复合物 •内层：B7--CD28；CD58--CD2 •外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等 提高了细胞间的亲和力，有助于T细胞对抗原的识别。
免疫突触的平面模式图
1. T细胞的活化
双信号
• 活化信号1 (抗原特异性信号)
TCR-------------抗原肽-MHC CD4/ CD8------MHCII / I CD3------------- 转导信号 （双识别）
适应性免疫应答
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答(Cellular mediated immunity，CMI)徐琦新疆医科大学免疫学教研室目的要求熟悉Tc 细胞杀伤靶细胞机制细胞因子在免疫应答过程中的作用了解活化信号的主要转导过程T 、B 细胞对抗原的识别及应答过程：识别特点、活化信号要求、CMI 的效应掌握细胞免疫概述⏹概念：由T细胞介导的免疫应答称为细胞免疫(cellular immunity)，或称为细胞介导的免疫应答(CMI)。
基本特征是以单个核细胞浸润为主的炎症反应和特异性的细胞毒作用。
⏹抗原：激活T细胞的物质有TD-Ag、超抗原、丝裂原、抗T细胞表面分子的McAb(如抗CD3，抗TCRαβ等)。
⏹参与反应细胞：APC，两类效应T细胞(Th1和CTL)细胞免疫的基本过程T 细胞对抗原的识别T细胞的活化、增殖和分化T细胞的免疫效应和转归细胞免疫应答的过程初始T细胞的刺激T细胞增殖分化效应T细胞发挥效应活化增殖和分化阶段抗原识别阶段效应阶段一、T细胞对抗原的识别1. APC向T细胞提呈抗原2. APC与T细胞的相互作用MHC Ⅰ类分子对抗原的处理MHC Ⅱ类分子对抗原的处理两条途径的特点MHCⅠ类途径MHCⅡ类途径抗原的主要来源内源性抗原外源性抗原降解抗原的酶结构蛋白酶体(主要为PSMB)溶酶体提呈细胞所有有核细胞主要为专职APC 抗原肽与MHC分子结合场所内质网腔溶酶体及内体伴随蛋白TAP，钙联素等HLA-DM，Ii等参与的MHC分子MHCⅠ类分子MHCⅡ类分子提呈对象CD8+T细胞(CTL)CD4+T细胞(Th)T细胞对抗原的识别－－免疫突触免疫突触：也称T细胞突触(Tcell synapse)。
是T细胞与APC接触和粘附部位的特殊的细胞膜突起结构，表现为TCR与抗原肽-MHC移动、聚合成簇，粘附分子则迁移至TCR簇的周围。
T细胞对抗原的识别－－MHC限制性⏹双识别：在TCR-抗原肽-MHC三元体形成的过程中，TCR既识别抗原肽，也识别承载抗原肽的MHC分子。
医学免疫学：免疫应答分子机制
• 外源性抗原经MHC-Ⅱ类 分子提呈给CD4+T
• 内源性抗原经MHC-Ⅰ类 分子提呈给CD8 +T
2. APC与T细胞的相互作用
➢ T细胞与APC的非特异性、可逆性结合：
LFA-1/ICAM-1;LFA-2/LFA-3
➢ T细胞与APC的特异性结合：
TCR-CD3双识别肽-MHC分子复合物 CD4分子＋MHCⅡ类；CD8分子＋MHCⅠ类
调理吞噬作用
靶 细 胞
ADCC
（ antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）
体液免疫应答的一般规律
初次应答： 机体初次接受适量抗原刺激后产生的免疫应答。
再次应答（二次应答或回忆反应）： 初次应答后，再次接受相同的抗原刺激产生的免疫
应答。
初次应答与再次应答的一般规律
B细胞对TI抗原的IR特点： 非抗原特异性； 无MHC限制性； 无回忆反应； 无Ig类别转换
Take a rest!
B淋巴细胞介导的体液免疫应答
体液免疫应答
机体免疫系统受抗原刺激后，抗原特异性 B细胞发生活化、增殖、分化为浆细胞，产 生抗体，发挥生物学效应的过程。
Ag
B
浆
Ab
一、 B细胞对TD抗原的应答 go 二、 B细胞对TI抗原的应答 go 三、 体液免疫应答的一般规律 go
B细胞对TD抗原的免疫应答
light zone
high affinity
Somatic hypermutation in centroblasts
dark zone
smablast
Plasma cell
Selection of high affinity
• 内源性抗原经MHC-Ⅰ类 分子提呈给CD8 +T
2. APC与T细胞的相互作用
➢ T细胞与APC的非特异性、可逆性结合：
LFA-1/ICAM-1;LFA-2/LFA-3
➢ T细胞与APC的特异性结合：
TCR-CD3双识别肽-MHC分子复合物 CD4分子＋MHCⅡ类；CD8分子＋MHCⅠ类
调理吞噬作用
靶 细 胞
ADCC
（ antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）
体液免疫应答的一般规律
初次应答： 机体初次接受适量抗原刺激后产生的免疫应答。
再次应答（二次应答或回忆反应）： 初次应答后，再次接受相同的抗原刺激产生的免疫
应答。
初次应答与再次应答的一般规律
B细胞对TI抗原的IR特点： 非抗原特异性； 无MHC限制性； 无回忆反应； 无Ig类别转换
Take a rest!
B淋巴细胞介导的体液免疫应答
体液免疫应答
机体免疫系统受抗原刺激后，抗原特异性 B细胞发生活化、增殖、分化为浆细胞，产 生抗体，发挥生物学效应的过程。
Ag
B
浆
Ab
一、 B细胞对TD抗原的应答 go 二、 B细胞对TI抗原的应答 go 三、 体液免疫应答的一般规律 go
B细胞对TD抗原的免疫应答
light zone
high affinity
Somatic hypermutation in centroblasts
dark zone
smablast
Plasma cell
Selection of high affinity
医学免疫学-第12章 T细胞介导的体液免疫应答
周边：粘附分子。
免疫突触形成的三个阶段
免疫突触的特征和作用
TCR-CD3+pMHC LFA-1/ICAM-1
• 增强TCR和pMHC相互作用的亲合力 • 促进T细胞信号传导分子的相互作用 • 参与T细胞的激活和细胞效应的有效发挥
T
T细胞与APC的非特异性结合
细
胞 对 TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物
• 促进IL-2基因转录，稳定IL-2 mRNA。 • 抗原识别时缺乏第二信号，则导致T细胞失能。
T淋巴细胞活化的双信号理论
APC
T cell
CD4 / CD8
1
MHC
TCR
2
B7
CD28
TCR+抗原肽-MHC复合物 T细胞识别抗原，特异性信号
1+2=Full activation
协同刺激分子 促进IL-2基因转录、稳定IL2mRNA，明显促进IL-2合成
外源性抗原 APC 内源性抗原 APC
MHC II+肽 MHC I+肽
CD4+Th细胞 CD8+CTL
二、APC与T细胞的相互作用
（一） T细胞与APC的非特异性结合 （二） T细胞与APC的特异性结合
（一） T细胞与APC的非特异性结合
• 粘附分子配对； • 作用可逆且短暂;
LFA-1 ICAM-1
二、过程（三个阶段）：
1. T细胞特异性识别抗原阶段 2. T细胞活化、增殖和分化阶段 3. 效应性T细胞的产生及效应阶段
主要内容
T细胞对抗原的识别 T细胞的活化、增殖和分化 T细胞的免疫效应和转归
1个中心，2个信号，3个阶段
第一节 T细胞对抗原的识别
免疫突触形成的三个阶段
免疫突触的特征和作用
TCR-CD3+pMHC LFA-1/ICAM-1
• 增强TCR和pMHC相互作用的亲合力 • 促进T细胞信号传导分子的相互作用 • 参与T细胞的激活和细胞效应的有效发挥
T
T细胞与APC的非特异性结合
细
胞 对 TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物
• 促进IL-2基因转录，稳定IL-2 mRNA。 • 抗原识别时缺乏第二信号，则导致T细胞失能。
T淋巴细胞活化的双信号理论
APC
T cell
CD4 / CD8
1
MHC
TCR
2
B7
CD28
TCR+抗原肽-MHC复合物 T细胞识别抗原，特异性信号
1+2=Full activation
协同刺激分子 促进IL-2基因转录、稳定IL2mRNA，明显促进IL-2合成
外源性抗原 APC 内源性抗原 APC
MHC II+肽 MHC I+肽
CD4+Th细胞 CD8+CTL
二、APC与T细胞的相互作用
（一） T细胞与APC的非特异性结合 （二） T细胞与APC的特异性结合
（一） T细胞与APC的非特异性结合
• 粘附分子配对； • 作用可逆且短暂;
LFA-1 ICAM-1
二、过程（三个阶段）：
1. T细胞特异性识别抗原阶段 2. T细胞活化、增殖和分化阶段 3. 效应性T细胞的产生及效应阶段
主要内容
T细胞对抗原的识别 T细胞的活化、增殖和分化 T细胞的免疫效应和转归
1个中心，2个信号，3个阶段
第一节 T细胞对抗原的识别
医学免疫学—适应性免疫应答
（二）抗体产生的一般规律
初次应答：机体初次接受适量抗原刺激后，经过一段相
对较长的潜伏期后产生抗体，在血清中出现含量较低、 持续时间较短、以IgM为主、抗体的亲和力较低。
再次应答：初次应答后，当
抗体下降并恢复正常时，再用 相同的抗原进行免疫，则抗体 产生的潜伏期明显缩短，抗体 含量明显上升，且维持时间更
抗胞内感染作用
抗肿瘤免疫
参与移植排斥反应 引起免疫病理损伤，如Ⅳ型超敏反应
四、B细胞介导的体液免疫应答 （humoral immunity, HI）
分TD抗原和TI抗原引起免疫应答两种情况：
（一）体液免疫应答的过程
抗原识别阶段
活化、增殖和分化阶段 效应阶段
1）抗原识别阶段
免疫抑制： 非特异性无免疫应答
免疫缺陷： 非特异性无免疫应答
免疫缺陷和免疫抑制的区别
免疫缺陷：
– 由于遗传或疾病等因素造成机体免疫系统 缺陷或功能障碍，导致对多种抗原不应答 或应答低下。
免疫抑制：
– 因使用免疫抑制剂使免疫功能受抑制，导
致对多种抗原不应答或应答低下，停用抑
制剂后，可使免疫应答恢复正常。
③促进M产生多种细胞因子（IL-1/2/6等）和
炎性介质（PEG等）来调节免疫效应；
④活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提
高机体的免疫监视机能。
（二）CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用
致敏Tc细胞的功能特征
– 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞（特异
性）；
– 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； – 致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀 伤带有相应抗原的其它靶细胞，即Tc细胞 的再循环。
子，诱导中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞
笔记《医学免疫学》T细胞介导的适应性免疫应答
笔记《医学免疫学》T细胞介导的适应性免疫应答T细胞介导的适应性免疫应答一、免疫术语MHC限制性（MHC restriction）：指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。
AICD（活化诱导的细胞死亡，activation-induced cell death）：指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发的细胞凋亡。
活化T细胞表达Fas增加，多种细胞表达的FasL与之结合，启动活化T 细胞的凋亡信号，诱导细胞凋亡。
二、T淋巴细胞介导的细胞免疫应答过程分三个阶段——¨ T细胞特异性识别抗原阶段¨ T细胞活化、增殖和分化阶段¨效应性T细胞的产生及效应阶段T细胞对抗原的识别初始T细胞的TCR与APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物（pMHC）特异性结合的过程。
其中外源性抗原-MHCⅡ类分子复合物提呈给CD4+T细胞识别；内源性抗原-MHCⅠ类分子复合物提呈给CD8+T细胞识别。
APC与T细胞的作用可分为两个阶段T细胞与APC的非特异性结合：¨粘附分子间的相互作用。
（T细胞的LFA-1、CD2和APC的ICAM-1、LFA-3）¨可逆而短暂, 促进和增强T细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽能力。
¨能特异性识别pMHCⅡ的T细胞进入特异性结合阶段。
T细胞与APC的特异性结合：¨ TCR特异性识别抗原肽-MHC分子复合物。
¨ CD3分子传递特异性抗原刺激信号;¨ CD4和CD8是TCR的共受体，促进第一信号产生及传递信号;¨共刺激分子间相互作用有助于维持、加强T细胞和APC的直接接触，并诱导产生T细胞活化第二信号例如：CD28/B7，LFA-1/ICAM-1，LFA-2/LFA-3T细胞的活化、增殖和分化T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。
免疫学-T细胞介导的细胞免疫应答
Th细胞
IFN R IFN
Mφ
CD40L CD40
活化
① CD40分子和TNF受体表达增加，TNF-分泌 协同IFN-增加巨噬细胞抗胞内微生物作用。
② B7分子和MHC II分子的表达增加， 抗原提呈能力增加
辅助CTL活化增殖
CD8+T细胞的活化和增殖需要CD4+T细 胞分泌的IL-2的刺激，没有IL-2的作用， CD8+CTL的克隆扩增是不可能的，IL2并可提高CD8+CTL的杀伤活性。
辅助B细胞产生调理抗体
CD4+Th1细胞通过分泌IFN-γ，可辅助B细胞 产生调理抗体，该抗体同带有相应抗原的靶 细胞结合成免疫复合物，再通过与表达CR或 FcγR 的 吞 噬 细 胞 和 NK 细 胞 结 合 ， 促 进 对 靶 抗原的破坏、清除。
CTL介导的特异性免疫效应
杀伤表达同MHC I类分子结合的特异性抗原的靶细 胞。 （一）特异性细胞毒效应 靶细胞特点
病原体在感染细胞内增殖； 1）不被所感染的细胞破坏； 2）不能接触细胞外的抗体。
靶细胞：胞内寄生的病原体（主要为病毒）的感 染细胞和肿瘤细胞等。
1. CTL对靶细胞的杀伤特点
CD8+CTL特异识别靶细胞表面的MHC-I分子 和结和在MHC-I分子抗原沟槽上的特异性抗 原肽。如果靶细胞上的MHC-I分子丢失或变 异，CD8+CTL细胞则不识别和杀伤靶细胞。
2）CD4+Th1细胞表面的CD40L与巨噬细胞表面 的CD40分子结合。
Th1细胞募集巨噬细胞到感染部位
1）Th1分泌IL-3和GM-CSF：刺激骨髓 内新单核 细胞的产生。 2）分泌TNF-：扩张血管和改变血管内 皮细胞粘附分子(如ICAM-1)的表达。 3）分泌MCP-1 吸引聚集巨噬细胞。
免疫应答—细胞免疫应答(免疫学检验课件)
APC表面的B7等协同刺激分子与Th表面的 CD28结合，形成Th细胞活化的第二信号。 在双信号的刺激下，CD4+Th细胞被活化， 在局部微环境中IL-12等细胞因子的作用 下，分化为效应CD4+Th1细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体感染中的作用
（二）CD8+Tc（CTL）细胞的免疫效应
胞内病原体(病毒、肿瘤、胞内寄生菌)被 APC处理后结合为抗原肽-MHCⅠ类分子复合 物，并运送至APC表面与Tc细胞的TCR和CD8 分子结合，形成Tc活化的第一信号。
（三）细胞免疫的生物学作用
1.抗感染作用 2.抗肿瘤免疫 3.引起免疫损伤，如超敏反应
细胞免疫应答的基本过程
内源性抗原的加工处理
CD8+T细胞活化双信号示意图
在CD4+Th细胞的辅助下，Tc细胞高表达CD28 等黏附分子并与靶细胞表面的B7等配体结 合，形成协同刺激信号，即Tc细胞活化的 第二信号 。
在双信号的刺激下，Tc 细胞活化来自增殖、 分化为效应Tc细胞。CTL杀伤靶细胞的过程
其主要特点： 1.具有抗原特异性 2.受MHC-I类分子限制 3.可连续杀伤靶细胞，杀伤效率高
（一）CD4+Th1细胞的免疫效应
CD4+Th1细胞由活化的CD4+Th分化而来，在宿主抗 胞内病原体感染中具有重要作用。抗原被APC摄取， 处理，形成抗原肽-MHC II类分子复合物表达在细 胞表面，与Th细胞的TCR和CD4分子结合，形成 CD4+Th活化的第一信号。
外源性抗原的加工处理
T细胞活化相关信号分子
细胞免疫应答
免疫应答
抗原物质激发机体免疫系统后发生一系列 反应以排除该抗原应答的过程。
T细胞免疫应答
细胞因子对T细胞应答的调节
细胞因子种类
细胞因子是一类能够调节免疫应答的蛋白质分子，包括干扰素、白细胞介素、 肿瘤坏死因子等。
细胞因子作用
不同的细胞因子对T细胞应答有不同的调节作用。例如，IL-2可以促进T细胞的 增殖和分化，而IFN-γ则可以促进Th1细胞的分化，抑制Th2细胞的分化。
免疫耐受和自身免疫
。
05
T细胞免疫应答与疾病
感染性疾病
病毒感染
T细胞免疫应答在抗病毒感染中发挥 重要作用，通过释放细胞因子和效应 功能，清除被病毒感染的细胞，防止 病毒的进一步传播。
细菌感染
T细胞免疫应答在抗细菌感染中同样发 挥关键作用，通过识别和清除被细菌 感染的细胞，防止细菌的繁殖和扩散 。
自身免疫疾病
类风湿性关节炎
T细胞的激活和分化
T细胞的激活需要双信号刺激，第一信号来自抗原与T细胞受体（TCR）的结合， 第二信号来自共刺激分子（如CD28）与抗原递呈细胞（APC）上的配体分子的 相互作用。
激活后的T细胞分化为不同类型的功能性T细胞，包括辅助性T细胞（Th1、Th2、 Th17）、调节性T细胞（Treg）和细胞毒T细胞（CTL）。
可以影响T细胞的免疫应答。
03
干细胞在T细胞免疫应答中的研究
干细胞具有自我更新和多向分化的能力，通过研究干细胞与T细胞免疫
应答的关系，可以为疾病治疗提供新的思路。
T细胞免疫应答与疫苗研究
T细胞免疫应答与疫苗设计
了解T细胞免疫应答的机制有助于设计更有效的疫苗，以预 防和治疗各种传染病。
疫苗对T细胞免疫应答的影响
06
T细胞免疫应答的研究进展与展望
T细胞免疫应答的基因调控研究
基因调控对T细胞免疫应答的影响
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TH2 细胞的效应
辅助体液免疫应答 参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染
TH1 细胞的效应
1、Th1对Mφ的作用：
激活Mφ
TH1合成的细胞因子IFN-γ和表达CD40L 在 启动Mφ活化中重要作用。
增强MHCⅡ类分子、B7的表达，提呈抗原 更有效
分泌IL-12使未受刺激的CD4+ TH细胞分化为 TH1细胞，发挥细胞免疫效应。
适应性免疫应答
1.概 念
指抗原性物质进入机体后激发适应性免疫细 胞（T及B）活化、增殖、分化，最终通过效 应T细胞或抗体将抗原消除的全过程。
抗原是激发免疫应答的始动因素。 免疫应答是由多细胞、多因子参加并受到严
格调控和制约的复杂生理过程。
2.场 所
淋巴结、脾脏和粘膜等外周免疫器官 是发生免疫应答的场所。
第二节 T细胞的活化
一、T细胞活化涉及的分子★
第一信号：双识别
抗原肽
MHC
第二信号：协同剌激分子
TCR-CD3 CD4 / CD8
B7(CD80/86)
CD28
增强信号：细胞因子
IL-1、IL-2、IL-6、IL-12 等
双信号活化：
双 识 别
↓ 第 一 信 号
二、T细胞活化信号的转导 （了解）
特点是双识别，即TCR识别抗原肽MHC分子复合物中抗原肽的同时，识 别抗原肽-MHC分子复合物中MHC分子， 体现MHC限制性。
TCR双识别抗原肽-MHC复合物： ———TCR识别MHC肽结合槽中的抗原肽 ———TCR识别MHC肽结合槽两侧的α螺旋
第一节 T细胞对抗原识别
具体过程如下：
一、APC向T提呈抗原 APC *MHC -抗原肽呈递TCR* T细胞 TCR识别抗原肽有MHC限制性; MHC II类分子 - CD4 MHC I 类分子 - CD8 且增强了MHC -抗原肽-TCR的亲和力
P148 图15-2 免疫分子相互连接→
→多肽-MHC复合体的转运→ →免疫突触的形成
第一阶段：交界面的形成，CD4/CD8分 子在该阶段可阻止T细胞的移动
第二阶段：肽-MHC的运输。 TCR-肽-复合物 向交界面的中心移动形成一中央束，ICAM-1 重新分布，在外周形成另一环状结构。
第三阶段：免疫突触的形成。中央束锁定不再 移动，这种成熟的免疫突触可持续1h以上
诱生并募集Mφ
产生IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓 干细胞产生新的Mφ。
分泌TNF使炎症区域的血管内皮细 胞表达粘附分子，促使Mφ穿越血 管壁到感染灶
T与Mφ所提呈抗原结合，
可诱导Mφ 活化
2、Th1对淋巴细胞的作用： 产生IL-2等CK，促进Th1、CTL增
殖，正反馈扩大效应
TCR结合抗原肽 TCR的位置和构象改变 受体交联 PTK激活 ITAM磷酸化 ZAP-70活化
转录因子活化
靶基因的转录
图15-4：TCR及辅助受体启动T细胞活化信号
(1) 磷脂酶C-γ活化
②
甘油 二脂
① 三磷酸肌醇
蛋白激酶C活化
(2)MAP激酶的 活化
CD28/B7第 二信号
核因子-κB去磷酸
（3）致死性打击
① TC细胞向靶细胞释放胞浆颗粒，
内含穿孔素和颗粒酶。
② TC活化后表达FasL与靶细胞上的 Fas受体结合，激活胞内的 CASPASE信号传导途径， 诱导靶细胞凋亡；
③TC分泌的TNF-α也能介导靶细胞 坏死或凋亡。
Tc杀伤靶细胞的过程：★
Tc杀伤靶细胞特点：
1、特异性和MHC限制性 (双识别)
3、 Th1对中性粒细胞的作用： 产生TNF-α和淋巴毒素等，活化
中性粒细胞
TH1细胞产生的细胞因子： -------招兵买马，全民皆兵
TH2 细胞的效应
辅助体液免疫应答 产生IL-4、5、10、13等CK
参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染 分泌CK激活嗜碱性细胞、 肥大细胞、
嗜酸性粒细胞
Th２细胞的功能
正免疫应答 抗感染，抗肿瘤 负免疫应答 自身耐受
反复感染，肿瘤发生 超敏反应，自身免疫
② 根据参与细胞和效应机制分：
体液免疫：B介导，抗体参与,抵抗胞外 感染微生物及蛋白质抗原。
细胞免疫：T介导， Tc，CK参与,抵抗胞 内感染微生物和同种异体移植物排斥反应。
5. 主要特征
①特异性 ②记忆性 ③放大性 ④MHC限制性
活跃的免疫应答常伴有局部淋巴结肿 大。当免疫应答逐渐减弱时，肿大的 淋巴结也将恢复正常。
免疫应答的效应阶段可表现为局部， 也可表现为全身性反应。
3.过 程
识别阶段（感应阶段）
指APC对抗原的摄取、加工、提呈以及T、 B细胞对抗原信息识别的一系列过程； 活化、增殖和分化阶段（反应阶段）
第 一 种
二者的区别取
决于CD8+T细胞 作用的靶细胞
是否表达共刺
激分子
第三节 效应T细胞的应答效应
CD4+Th细胞的作用 CD8+细胞毒T细胞（CTL）的作用 记忆性T形成 T活化后诱导的细胞凋亡
一、Th细胞的效应
TH1 细胞的效应
经活化Mφ而诱生炎症反应（TDTH） 在宿主抗胞内病原菌中起重要作用
转录因子
去磷酸转 入核内
活化T细胞 核因子去磷酸
↓→IL-2，CTLA-4等
AP-1 去磷酸
三、T细胞活化信号涉及的靶基因表达（了解）
转录因子活化
NF-AT
NF-κB
AP-1
基因表达
四、T细胞的克隆性增殖和分化
被活化的T细胞迅速进入细胞周期， 通过有丝分裂而大量增殖，并进一步分 化成为效应T细胞，然后离开淋巴器官随 血液循环到达特异性抗原聚集的部位。
活化T细胞表达CTLA-4，限制T细胞过度激活
CTLA-4调控T细胞的活化
AICD
FasL致其它表达Fas的 T细胞凋亡(自相残杀)
表达Fas和FasL的活化效 应杀伤细胞凋亡(自杀)
FasL致表达Fas的 B细胞凋亡(他杀)
细胞废用性死亡(被动)
抗原剌激↓生长因子↓ ---- 细胞代谢↓ 线粒体退变
MHCⅠ结合，增加TCR与抗原肽/MHC复合物结合 的亲和力
T细胞
AP C
第四步：共刺激分子（协同刺激分子）结 合——CD28-B7（CD80/CD86）
B7
第五步：形成免疫突触
——T细胞突触或免疫突触
APC与T相互作用中，随细胞膜流动和膜 分子的转运，在细胞与细胞接触部位形成 了一个以 MHC-抗原肽-TCR 为中心的索状 特殊结构，此结构促进免疫分子相互作用 及 T信号的转导。
对特异性抗原有记忆能力的长寿T细胞
再次遇到相同抗原 低抗原浓度 低协同剌激信号 CK自分泌的正反馈效应强
能产生更快、更强、更有效的再次免疫应答
四、T活化后诱导的细胞凋亡
活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免疫 应答强度和维持自身耐受
活化诱导的细胞死亡(主动) ★
(Activaion induced cell death, AICD) T细胞活化后高表达FasL --- 与表达Fas 的T细胞结合后可启动凋亡。
指T、B细胞接受抗原刺激后活化、增殖 的阶段；
效应阶段
指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥 免疫效应和进行免疫调节的阶段。
免疫应答的三个阶段：
4.类 型
① 根据对抗原刺激是否作出反应分：
正免疫应答：对抗原产生排斥反应
负免疫应答：对抗原不起反应，又叫免疫耐受。
正、负免疫应答的2种表现
正常
异常
（生理性，免疫保护） （病理性，免疫损伤）
T细胞应答的过程
TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物； 初始T细胞活化、增殖、分化成效应T细胞；
发挥免疫效应 清除胞内寄生物：病毒、细菌、真菌、 寄生虫； 抗肿瘤； 移植排斥； 免疫损伤
第一节 T细胞对抗原识别
概念：初始T细胞膜表面TCR与APC 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异 性结合称为抗原识别。
第二步：T细胞与APC的特异性结合
A P C 表 面 ------ 初始T细胞表面
抗原肽-MHC
TCR-CD3
由CD3向胞内传递特异性识别信号,通过改变 协同刺激分子间亲和力,延长T细胞与APC间 的结合时间,以便有效诱导抗原特异性T细胞 活化、增殖，直至形成效应T细胞
第三步：TCR 辅助受体 --- CD4 / CD8与MHCⅡ/
---- 细胞色素C释放 ---- caspace级联反应 ---- 细胞凋亡
Fas三聚体胞内有3DD→ 吸引胞浆内FADD(DD+DED) →激活caspase8→启动半 胱(C)天冬(asp)蛋白酶(ase)的级联反应→DNA片 段化、染色质浓缩、胞膜
泡化、细胞皱缩、凋亡小 体形成→细胞裂解
参与超敏反应性炎症和 抗寄生虫感染
体液免疫
二、CTL细胞的效应
CD8+TC细胞（CTL）介导的细胞毒作用
分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀伤带抗原的靶细胞
（1）效-靶结合 双信号识别
效应性CTL
直接接触 靶细胞 37ºC、Mg2+
（2）CTL的极化
细胞骨架系统、高尔基体、胞浆颗粒等向 效-靶接触部位重新排列、分布，确保CTL分泌 的非特异性效应分子作用于所接触的靶细胞。
多种细胞因子参与T细胞增殖和分化 过程如IL2、IL4、IL6、IL7、IL12、IL15、 IL18；其中IL2是促进T增殖最重要的因子。
1、CD4+T细胞的增殖分化
2 、CD8+T细胞的增殖分化
辅助体液免疫应答 参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染
TH1 细胞的效应
1、Th1对Mφ的作用：
激活Mφ
TH1合成的细胞因子IFN-γ和表达CD40L 在 启动Mφ活化中重要作用。
增强MHCⅡ类分子、B7的表达，提呈抗原 更有效
分泌IL-12使未受刺激的CD4+ TH细胞分化为 TH1细胞，发挥细胞免疫效应。
适应性免疫应答
1.概 念
指抗原性物质进入机体后激发适应性免疫细 胞（T及B）活化、增殖、分化，最终通过效 应T细胞或抗体将抗原消除的全过程。
抗原是激发免疫应答的始动因素。 免疫应答是由多细胞、多因子参加并受到严
格调控和制约的复杂生理过程。
2.场 所
淋巴结、脾脏和粘膜等外周免疫器官 是发生免疫应答的场所。
第二节 T细胞的活化
一、T细胞活化涉及的分子★
第一信号：双识别
抗原肽
MHC
第二信号：协同剌激分子
TCR-CD3 CD4 / CD8
B7(CD80/86)
CD28
增强信号：细胞因子
IL-1、IL-2、IL-6、IL-12 等
双信号活化：
双 识 别
↓ 第 一 信 号
二、T细胞活化信号的转导 （了解）
特点是双识别，即TCR识别抗原肽MHC分子复合物中抗原肽的同时，识 别抗原肽-MHC分子复合物中MHC分子， 体现MHC限制性。
TCR双识别抗原肽-MHC复合物： ———TCR识别MHC肽结合槽中的抗原肽 ———TCR识别MHC肽结合槽两侧的α螺旋
第一节 T细胞对抗原识别
具体过程如下：
一、APC向T提呈抗原 APC *MHC -抗原肽呈递TCR* T细胞 TCR识别抗原肽有MHC限制性; MHC II类分子 - CD4 MHC I 类分子 - CD8 且增强了MHC -抗原肽-TCR的亲和力
P148 图15-2 免疫分子相互连接→
→多肽-MHC复合体的转运→ →免疫突触的形成
第一阶段：交界面的形成，CD4/CD8分 子在该阶段可阻止T细胞的移动
第二阶段：肽-MHC的运输。 TCR-肽-复合物 向交界面的中心移动形成一中央束，ICAM-1 重新分布，在外周形成另一环状结构。
第三阶段：免疫突触的形成。中央束锁定不再 移动，这种成熟的免疫突触可持续1h以上
诱生并募集Mφ
产生IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓 干细胞产生新的Mφ。
分泌TNF使炎症区域的血管内皮细 胞表达粘附分子，促使Mφ穿越血 管壁到感染灶
T与Mφ所提呈抗原结合，
可诱导Mφ 活化
2、Th1对淋巴细胞的作用： 产生IL-2等CK，促进Th1、CTL增
殖，正反馈扩大效应
TCR结合抗原肽 TCR的位置和构象改变 受体交联 PTK激活 ITAM磷酸化 ZAP-70活化
转录因子活化
靶基因的转录
图15-4：TCR及辅助受体启动T细胞活化信号
(1) 磷脂酶C-γ活化
②
甘油 二脂
① 三磷酸肌醇
蛋白激酶C活化
(2)MAP激酶的 活化
CD28/B7第 二信号
核因子-κB去磷酸
（3）致死性打击
① TC细胞向靶细胞释放胞浆颗粒，
内含穿孔素和颗粒酶。
② TC活化后表达FasL与靶细胞上的 Fas受体结合，激活胞内的 CASPASE信号传导途径， 诱导靶细胞凋亡；
③TC分泌的TNF-α也能介导靶细胞 坏死或凋亡。
Tc杀伤靶细胞的过程：★
Tc杀伤靶细胞特点：
1、特异性和MHC限制性 (双识别)
3、 Th1对中性粒细胞的作用： 产生TNF-α和淋巴毒素等，活化
中性粒细胞
TH1细胞产生的细胞因子： -------招兵买马，全民皆兵
TH2 细胞的效应
辅助体液免疫应答 产生IL-4、5、10、13等CK
参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染 分泌CK激活嗜碱性细胞、 肥大细胞、
嗜酸性粒细胞
Th２细胞的功能
正免疫应答 抗感染，抗肿瘤 负免疫应答 自身耐受
反复感染，肿瘤发生 超敏反应，自身免疫
② 根据参与细胞和效应机制分：
体液免疫：B介导，抗体参与,抵抗胞外 感染微生物及蛋白质抗原。
细胞免疫：T介导， Tc，CK参与,抵抗胞 内感染微生物和同种异体移植物排斥反应。
5. 主要特征
①特异性 ②记忆性 ③放大性 ④MHC限制性
活跃的免疫应答常伴有局部淋巴结肿 大。当免疫应答逐渐减弱时，肿大的 淋巴结也将恢复正常。
免疫应答的效应阶段可表现为局部， 也可表现为全身性反应。
3.过 程
识别阶段（感应阶段）
指APC对抗原的摄取、加工、提呈以及T、 B细胞对抗原信息识别的一系列过程； 活化、增殖和分化阶段（反应阶段）
第 一 种
二者的区别取
决于CD8+T细胞 作用的靶细胞
是否表达共刺
激分子
第三节 效应T细胞的应答效应
CD4+Th细胞的作用 CD8+细胞毒T细胞（CTL）的作用 记忆性T形成 T活化后诱导的细胞凋亡
一、Th细胞的效应
TH1 细胞的效应
经活化Mφ而诱生炎症反应（TDTH） 在宿主抗胞内病原菌中起重要作用
转录因子
去磷酸转 入核内
活化T细胞 核因子去磷酸
↓→IL-2，CTLA-4等
AP-1 去磷酸
三、T细胞活化信号涉及的靶基因表达（了解）
转录因子活化
NF-AT
NF-κB
AP-1
基因表达
四、T细胞的克隆性增殖和分化
被活化的T细胞迅速进入细胞周期， 通过有丝分裂而大量增殖，并进一步分 化成为效应T细胞，然后离开淋巴器官随 血液循环到达特异性抗原聚集的部位。
活化T细胞表达CTLA-4，限制T细胞过度激活
CTLA-4调控T细胞的活化
AICD
FasL致其它表达Fas的 T细胞凋亡(自相残杀)
表达Fas和FasL的活化效 应杀伤细胞凋亡(自杀)
FasL致表达Fas的 B细胞凋亡(他杀)
细胞废用性死亡(被动)
抗原剌激↓生长因子↓ ---- 细胞代谢↓ 线粒体退变
MHCⅠ结合，增加TCR与抗原肽/MHC复合物结合 的亲和力
T细胞
AP C
第四步：共刺激分子（协同刺激分子）结 合——CD28-B7（CD80/CD86）
B7
第五步：形成免疫突触
——T细胞突触或免疫突触
APC与T相互作用中，随细胞膜流动和膜 分子的转运，在细胞与细胞接触部位形成 了一个以 MHC-抗原肽-TCR 为中心的索状 特殊结构，此结构促进免疫分子相互作用 及 T信号的转导。
对特异性抗原有记忆能力的长寿T细胞
再次遇到相同抗原 低抗原浓度 低协同剌激信号 CK自分泌的正反馈效应强
能产生更快、更强、更有效的再次免疫应答
四、T活化后诱导的细胞凋亡
活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免疫 应答强度和维持自身耐受
活化诱导的细胞死亡(主动) ★
(Activaion induced cell death, AICD) T细胞活化后高表达FasL --- 与表达Fas 的T细胞结合后可启动凋亡。
指T、B细胞接受抗原刺激后活化、增殖 的阶段；
效应阶段
指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥 免疫效应和进行免疫调节的阶段。
免疫应答的三个阶段：
4.类 型
① 根据对抗原刺激是否作出反应分：
正免疫应答：对抗原产生排斥反应
负免疫应答：对抗原不起反应，又叫免疫耐受。
正、负免疫应答的2种表现
正常
异常
（生理性，免疫保护） （病理性，免疫损伤）
T细胞应答的过程
TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物； 初始T细胞活化、增殖、分化成效应T细胞；
发挥免疫效应 清除胞内寄生物：病毒、细菌、真菌、 寄生虫； 抗肿瘤； 移植排斥； 免疫损伤
第一节 T细胞对抗原识别
概念：初始T细胞膜表面TCR与APC 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异 性结合称为抗原识别。
第二步：T细胞与APC的特异性结合
A P C 表 面 ------ 初始T细胞表面
抗原肽-MHC
TCR-CD3
由CD3向胞内传递特异性识别信号,通过改变 协同刺激分子间亲和力,延长T细胞与APC间 的结合时间,以便有效诱导抗原特异性T细胞 活化、增殖，直至形成效应T细胞
第三步：TCR 辅助受体 --- CD4 / CD8与MHCⅡ/
---- 细胞色素C释放 ---- caspace级联反应 ---- 细胞凋亡
Fas三聚体胞内有3DD→ 吸引胞浆内FADD(DD+DED) →激活caspase8→启动半 胱(C)天冬(asp)蛋白酶(ase)的级联反应→DNA片 段化、染色质浓缩、胞膜
泡化、细胞皱缩、凋亡小 体形成→细胞裂解
参与超敏反应性炎症和 抗寄生虫感染
体液免疫
二、CTL细胞的效应
CD8+TC细胞（CTL）介导的细胞毒作用
分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀伤带抗原的靶细胞
（1）效-靶结合 双信号识别
效应性CTL
直接接触 靶细胞 37ºC、Mg2+
（2）CTL的极化
细胞骨架系统、高尔基体、胞浆颗粒等向 效-靶接触部位重新排列、分布，确保CTL分泌 的非特异性效应分子作用于所接触的靶细胞。
多种细胞因子参与T细胞增殖和分化 过程如IL2、IL4、IL6、IL7、IL12、IL15、 IL18；其中IL2是促进T增殖最重要的因子。
1、CD4+T细胞的增殖分化
2 、CD8+T细胞的增殖分化