病理学

合集下载

病理学名词解释

病理学名词解释

栓。

透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内,由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓,又称微血栓。

栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。

栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。

血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子,引起的血管栓塞称为血栓栓塞。

空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。

脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞。

羊水栓塞amniotic fluidembolism羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。

梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。

一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官,梗死灶贫血、苍白,故称为贫血性梗死。

也称白色梗死(white infarct)。

出血性梗死hemorrhagicinfarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官,往往在淤血的基础上发生梗死,梗死处有明显的出血、呈暗红色,故称为出血性梗死。

也称红色梗死(red jinfarct)。

第四章炎症中文名英文名释义炎症inflammation指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。

炎症介质inflammatorymediator炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。

变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。

渗出transudation炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。

机制:血管内流体静压升高;组织渗透压升高;血管通透性升高渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。

病理学课件第一章

病理学课件第一章

Company Logo
Company Logo
三、病理学的研究方法
活体组织检查简称活检,是通过手术切取、穿刺、钳 取等方法,从患者活体获取病变组织或病变器官,通 过组织学、免疫组织化学及超微结构检查和组织培养 等方法,对疾病做出病理诊断,这是临床最为常用的 病理学检查方法,必要时还可以做术中冷冻病理检查。
尸体解剖检查简称
(二)病理切片观察
1.首先用肉眼观察切片,了 解整个切片的大致情况。 2.用低倍镜全面观察切片, 辨别是什么组织、病变部位、 与周围组织的大致关系。 3.在病变部位转高倍镜,观 察组织的形态及病变的细微 结构。
Company Logo
五、学习病理学的指导思想和方法
❖ 学习病理学必须以辩证唯物主义的世界观与方法论作为 指导思想,正确认识疾病发生、发展过程中所出现的共 性、个性及其转化规律;正确认识形态与功能、局部与 整体、原因与条件、健康与疾病的辩证关系,从而在本 质上认识疾病,不断提高分析问题、解决问题的能力。
❖ 病理学是一门理论性和实践性都很强的学科,首先要认 真学好本学科的基本概念、病理变化和基本理论,这是 学好病理学的基础。此外,还要重视实验课,教材中有 相当一部分内容是对疾病病变的描述,通过病理标本和 组织切片的观察有助于对病变特点的记忆并加深对理论 的理解。通过动物实验、动态观察疾病的各种表现,可 以培养我们的动手能力和提高分析解决问题的能力。
尸检,即对死者的
遗体进行病理解剖
和系统的形态学分 (一)
析。
尸体解
(二)活体组 织检查
通过采集病变处的细胞, 涂片染色后进行诊断。细 胞的来源可以是病变部位 的脱落细胞,也可以是自 然分泌物、排泄物或体液
(三) 细胞 中的细胞。

病理学

病理学

⑴濒死期
⑵临床死亡期
⑶生物学死亡期
二、转归
病理学
3、脑死亡(brain death):是指全脑功能不 可逆的永久性停止 。
⑴脑死亡的主要指征:①自主呼吸停止,是脑 死亡的首要指征;②不可逆性深昏迷;③瞳孔 放大或固定;④脑干反射消失;⑤脑电波消失; ⑥脑血管灌流停止。。
⑵判断脑死亡的意义:有的病人大脑皮层功能 已不可逆转,仅在人工呼吸和人工起搏的情况 下,仍可处于皮层下生存状态即植物人 (vegetative state)。
常见类型























1.细胞水肿 (cellur swelling)
病理学
细胞水肿或称水样变性,是细胞轻度损伤,好发于肝、 心、肾等实质细胞。
(1)发生机制:细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中 毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤,使ATP生成 减少,细胞膜Na+-K+泵功能障碍,导致胞浆内Na+、水 增多。
1)好发部位:脑组织 (脑软化),阿米巴痢疾,化 脓等。
2)肉眼:坏死灶呈成混浊液体状 ,颜色依部位原因

不同而不同。
3)镜下:坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状

,可见多少不等的炎细胞浸润。
病理学
3.特殊类型的坏死 —干酪样坏死(caseous necrosis)
1)常见原因:结核病,结核型麻风。

形态学表现:




病理学复习重点完美版

病理学复习重点完美版

绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学基础

病理学基础

二、病因学
(一) 病因概念:病因是指引起机体发生疾病的原因.包括 1.外因 2.内因 3.诱因.
(二) 病因学分类 1.疾病发生的外因分为五大类: (1)机械性的因素; (2)物理性的因素; (3)化学性的因素; (4)生物性的因素; (5)营养性的因素.
(二)病因学分类
2.疾病发生的内因:所谓内因就是机体本身的生理状态, 大致可包括两个方面:
(1)传染病:由病原微生物侵入机体,并在体内进行生长繁 殖而引起并具有传染性的疾病. (2)寄生虫病:由寄生虫侵袭机体而引起的的疾病. (3)普通病;由一般性致病因素所引起的内,外,产科疾病.
(二) 疾病分类
2.按疾病的经过, 将疾病分为:
(1)急性病; (2)慢性病; (3)亚急性病
3.按患病器官系统分类,可 将疾病分为: (1)消化系统疾病; (2)呼吸系统疾病; (3)泌尿生殖系统疾病 (4)运动器官系统疾病 4.其他:营养代谢病
A.创伤愈合的过程,包括清除阶段和修补阶段 B.创伤愈合可分为三种类型:
a. 浅表创伤愈合:见于表皮浅表创伤如擦伤,创伤很浅,只破 坏皮肤表层.一两天内完成愈合.
b.第一期愈合:多见于伤口小而整齐,创缘接合紧密,消毒完善 无感染的创伤愈合.1天左右就有肉芽长出,3天左右就可以 填平创腔,7天左右愈合.
*死亡的分类
按照机体的死亡过程,将死亡区分为临床死亡(相对死亡)和生物学 死亡(真正死亡)二个阶段.
1.临床死亡的特征:呼吸和心跳停止反射活动消失以及中枢神经系 统的高度抑制.临床死亡是一种可逆现象,在它发生之后的5—7 分钟内,采取一些方法,有使其复活的可能.
2.生物学死亡:脑组织新陈代谢活动停止,并产生不可恢复的变化, 即进入了生物学死亡阶段.并表现出死亡症状:尸体逐渐变冷,发 生尸僵,血液凝固,形成尸斑,组织逐渐分解,崩溃和尸腐等

病理学-整理笔记

病理学-整理笔记

病理学病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

一、绪论1.人体病理学的诊断和研究方法1)尸体剖验2)活体组织检查3)细胞学检查2.实验病理学研究方法1)动物实验2)组织和细胞培养3.病理学的形态观察方法和新技术1)大体观察2)组织学和细胞学观察:HE染色3)组织化学和细胞化学:PAS4)免疫组织化学:抗原抗体5)超微结构6)流式细胞术7)图像分析技术8)激光扫描共聚焦显微镜9)分子生物学技术第一章细胞组织的适应和损伤一、细胞的适应和老化1.细胞适应:指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答反应。

形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞的体积变小或数目减少使其体积缩小。

1)病理性萎缩:1营养不良性萎缩:恶病质(cachexia)。

2费用性萎缩:活动减少伴分解代谢降低,合成代谢负反馈抑制;或神经活动降低有关。

3去神经性萎缩:下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。

4压迫性萎缩:肾盂积水引起肾实质萎缩。

5内分泌性萎缩:内分泌功能低下,垂体低功。

2)生理性萎缩:胸腺等随年龄或激素水平变化。

试述萎缩的基本病理变化⑴肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。

⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。

⑶电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。

肥大:细胞、组织和器官的体积增大(实质细胞的体积增大,可伴有细胞数量增加)。

合成代谢增强,功能通常增强。

生理性肥大:妊娠子宫(内分泌性肥大:激素刺激);运动员(骨骼肌代偿性肥大:工作负荷增加)。

病理性肥大:高血压心脏。

超微结构改变:细胞器增多,蛋白合成和微丝增加。

增生:器官或组织的实质细胞数目增多。

无论生理性还是还是病理性增生。

皆由刺激所引起,一旦刺激消除,则增生停止,这是与肿瘤性增生的主要区别之一。

病理学名词解释

病理学名词解释

名词解释1.病理学:是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。

2.活体组织检查:用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法,从患者活体采取病变组织进行病理检查,以确定诊断,称为活体组织检查。

3.病理变化:患病时,机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化,总称为机体的异常。

病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。

4.脱落细胞学检查:又称为临床细胞学检查,主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。

最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。

一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺,将细针吸取物涂片,进行细胞学检查。

其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。

5.大体检查:也称肉眼观察,主要用肉眼,必要时也可借助放大镜,对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察,注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化,大小有时可用尺寸或重量单位来表示。

此为简单而易行的最基本的检查方法。

有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。

6.萎缩:已经发育正常的组织或器官,由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小,称为萎缩。

7.再生:是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后,由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生,填补组织缺损进行修复的过程,称为再生。

8.机化:较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等,当其坏死不能完全被吸收时,则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中,最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替,此过程称为机化。

9.增生:组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多,致组织或器官体积增大称为增生。

10.化生:一种已分化成熟的组织,因受其所处环境的某些因素影响,而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织,称为化生。

11.凝固性坏死:常因局部缺血引起。

表现为:坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失,呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。

病理学名词解释

病理学名词解释

病理学(pathology)是研究疾病发生,发展和转化规律的一门医学基础学科。

其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

病因学(etiology)研究疾病的病因、发生条件的一门科学。

发病学(pathogenesis)病因作用下疾病发生发展的过程。

病变(pathological changes)机体在疾病过程中形态结构,功能,代谢的变化。

超微病理学(ultrastructral pathology)由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立,病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平,进而研讨疾病的发生与发展规律,逐步形成了超微结构病理学。

分子病理学(molecular pathology)①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。

核浓缩(pyknosis)特征是核皱缩浓聚,嗜碱性增强。

核体积缩小深染。

核碎裂(karyorrhexis)表现为核膜破裂,核染色质呈碎块状分散在胞质中。

核溶解(karyolysis)由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化,使得DNA和核蛋白酶溶解破坏,细胞内PH降低,和染色质嗜碱性减弱,核淡染,仅能见到核的轮廓,在坏死后一两天内,细胞核完全溶解消失。

萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。

肥大(hypertrophy)由于功能增强,合成代谢旺盛,使实质细胞、组织器官体积增大。

增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖,细胞数量增多的现象,成为增生。

化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢功能障碍,使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象,常伴有细胞,组织或器官功能低下。

细胞水肿(cellular swelling)又称水变性(hydropic degeneration)是细胞可逆性损伤的一种形式,常是细胞损伤中最早出现的形态学改变,可由缺血,缺氧,感染和中毒引起,是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多,胞质淡染、清亮,好发于肝、肾、心等实质器官。

病理学的基本概念和病理分型

病理学的基本概念和病理分型

疾病与健康
疾病是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生 的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列 功能、代谢和形态的改变,临床出现各种症状、体征和 社会行为的异常。
健康不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和 社会上处于完好状态。
病因与发病机制
病因是指能够引起某一疾病并决定疾病特异性的 原因,它是发病的始动因素,一定的原因可引起 一定的疾病。
培养医学人才
通过病理学的教育和培训,培养具备扎实医学理论基础和实践技能 的医学人才,为医学事业的持续发展注入新的活力。
THANKS
感谢观看
利用分子生物学技术对疾病进行基因和蛋白层面 的分类,如肺癌的基因突变分型。
病理分型在临床实践中的应用价值
指导治疗
根据病理分型选择针 对性的治疗方案,提
高治疗效果。
预测预后
病理分型可评估患者 的预后情况,为患者 和医生提供重要参考

个体化治疗
针对不同病理类型的 患者,制定个体化的 治疗方案,实现精准
通过对人群病理资料的统计分析,发现与疾病发生相 关的危险因素,为预防医学提供干预靶点。
制定预防措施
根据病理学研究结果,协助公共卫生部门制定针对性 的预防措施,降低疾病的发生率。
在法医学和司法鉴定中的应用
死因鉴定
通过对尸体的病理解剖和病理组织学检查, 确定死亡原因,为法医学鉴定提供依据。
伤害程度评估
尿、水肿等。
肾结石
02
尿中晶体物质在肾脏内异常聚积形成结石,可引起腰痛、血尿
等症状。
前列腺癌
03
前列腺组织恶性增殖形成的肿瘤,可导致排尿困难、血尿等症
状。
05
病理学在医学领域的重要性

病理学

病理学

第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化:萎缩、肥大、增生、化生。

2. 化生(1)概念:一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。

(2)鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。

(3)肠上皮化生;如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。

(4)间叶组织化生:如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞,形成骨、软骨组织。

(1)病理改变:①核固缩;②核碎裂;③核溶解(1)坏死基础上继发腐败菌的感染(1)溶解吸收(2)分离排出糜烂:浅表溃疡:较深瘘管:两个开口窦道:一个开口(3)机化7. 再生:由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。

纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。

肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。

第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血(1)原因: 左心衰竭(2)急性肺淤血:肺泡腔内充满水肿液(3)慢性肺淤血:纤维组织增生,肺泡壁增厚,心衰细胞。

长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血(1)原因:右心衰竭(2)病理改变:槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓(1)血栓形成的条件:①心血管内膜损伤(最常见原因)②血流状态改变:速度减慢,涡流③血液凝固性增高:血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低(2)血栓的分布:静脉﹥动脉,下肢﹥上肢4. 栓塞(1)栓子运行途径:①V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子:栓塞在全身动脉(2)栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念:中心反应是血管反应,本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快;肿—局部炎性充血,血液成分渗出;3. 炎症的基本病理表现:变质(变性和坏死)、渗出、增生。

4. 急性炎症(1)血流动力学变化:最早出现的血管变化时细动脉痉挛。

(2)趋化作用:白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。

病理学ppt课件

病理学ppt课件
质为主时称为变质性炎;以渗出为主时称为渗出性炎;以增生为主时称为增生性炎。
炎症的局部表现与全身反应
局部表现
包括红、肿、热、痛和功能障碍。红是由于炎症病灶内 充血所致;肿主要是由于渗出物,特别是炎性水肿所致; 热是由于动脉性充血及代谢增强所致;痛引起的原因与 多种因素有关,目前较为流行的是炎症介质的致痛学说; 功能障碍如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异 常,炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等,都可能引 起发炎器官的功能障碍。
通过尸检、活检、细胞学检查等,对疾病进行诊断, 为临床治疗提供依据。
病理学的研究方法
01
02
03
04
形态学观察
运用光学显微镜、电子显微镜 等技术,观察组织和细胞的形 态结构变化。
免疫学技术
运用免疫组织化学、免疫荧光 等技术,研究疾病过程中的免 疫机制。
分子生物学技术
动物实验
运用PCR、基因测序等技术,研 究疾病相关基因和蛋白质的表 达和调控。
01
02
03
原因
长期吸烟、空气污染、职 业性粉尘和化学物质吸入、 呼吸道感染等。
类型
慢性支气管炎、肺气肿等。
病理变化
气道炎症、气流受限、肺 泡壁破坏和肺血管异常等。
肺硅沉着症的原因、机制与病理变化
原因
长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘。
02
机制
粉尘在肺内沉积,引起肺组织纤维化。
01
03
病理变化
肺组织弥漫性纤维化、矽结节形成、肺门淋巴结肿大等。
组织适应与损伤的类型及特点
适应性反应
包括萎缩、肥大、增生和化生等, 是细胞和组织在应对内外环境变
化时发生的可逆性改变。
变性
指细胞或组织内出现异常物质或 正常物质异常蓄积的现象,多属 于可逆性损伤。

医学PPT课件:病理学(全套课件335页)

医学PPT课件:病理学(全套课件335页)
对细胞内部和 表面 超微结构的观察
4.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确

病模型
(五)组织培养和细胞培养

(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五.观察方法
1大体观察:肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状(大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • (1)组织切片 HE染色 • (2)细胞学涂片 3电子显微镜观察:透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。

什么是病理学?

什么是病理学?

什么是病理学?1. **病理学的定义**病理学是一门研究疾病本质、发病机制以及疾病对生物体组织结构和功能的影响的学科。

它不仅涉及疾病的形态学和生理学改变,还探讨了疾病的发生、发展和转归。

通过对组织和细胞水平的观察和分析,病理学可以为临床诊断和治疗提供重要的依据。

2. **病理学的分支**- **解剖病理学**:主要研究疾病在组织和器官水平上的形态学变化,通过病理切片的观察和分析来诊断疾病。

- **临床病理学**:与临床医学密切相关,通过对临床标本的检查和分析,为临床医生提供疾病诊断和治疗建议。

- **实验病理学**:主要研究动物模型中疾病的发生机制和药物治疗的效果,是基础医学研究的重要组成部分。

3. **病理学的重要性**病理学在医学领域具有重要地位,它为疾病的诊断、治疗和预防提供了科学依据。

通过病理学的研究,我们能够深入了解各种疾病的病因和发病机制,为临床医生提供准确的诊断依据和有效的治疗方案。

此外,病理学还对新药的研发和临床试验起着重要作用,为人类健康事业做出了重要贡献。

4. **病理学的发展趋势**- **分子病理学的兴起**:随着分子生物学和基因组学的发展,病理学已经逐渐向分子水平转变,研究疾病的分子机制和遗传基础。

- **数字病理学的应用**:数字病理学利用计算机技术和图像处理技术,实现对病理标本的数字化处理和远程传输,极大地提高了病理诊断的准确性和效率。

- **个体化医学的发展**:病理学的研究已经越来越注重个体化医学,通过分析个体的基因型和表型特征,实现精准诊断和个体化治疗,为每个患者提供最佳的医疗方案。

5. **结语**病理学作为医学的重要学科,对于理解疾病的发生发展、诊断治疗和预防具有重要意义。

随着科学技术的不断发展和进步,病理学将继续发挥着重要作用,为人类健康事业做出新的贡献。

病理学的名词解释病理学的医学地位

病理学的名词解释病理学的医学地位

病理学的名词解释病理学的医学地位病理学的名词解析:病理学是讨论人体疾病发生的缘由、发生气制、进展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。

正因如此,病理学始终被视为是基础医学与临床医学之间的"桥梁学科',充分表明白它在医学中不行替代的重要作用,这是由病理学的性质和任务所打算的。

病理学的医学地位:(一) 病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁与我们已经学过的解剖学、组织胚胎学、细胞生物学、生理学和生物化学等不同,它们是讨论和探讨正常机体生理状态下的形态结构、机能及代谢的变化规律,而病理学是讨论疾病状态下的变化规律和特点,是以学过的各学科学问为基础的。

病理学将要回答疾病状态下的形态结构、机能代谢的转变,这些转变与临床上消失的症状、体征之间的关系、疾病的诊断、转归和结局这些临床医学中的种种问题。

因此,在学习医学的过程中,病理学起到了一个承上启下或"桥梁'的作用。

(二) 病理学(诊断)在医学诊断中具有权威性病理诊断是在观测器官的大体(肉眼)转变、镜下观看组织结构和细胞病变特征而做出的疾病诊断,因此它比临床上依据病史、症状和体征等做出的分析性诊断(常有多个诊断或可能性诊断)以及利用各种影像(如超声波、X射线、CT、核磁共振等)所做出的诊断更具有客观性和精确性。

尽管现代分子生物学的诊断方法(如PCR、原位杂交等)已逐步应用于医学诊断,但到目前为止,病理诊断仍被视为带有宣判性质的、权威性的诊断。

由于病理诊断常通过活体组织检查(biopsy)或尸体剖检,来回答临床医生不能做出的准确诊断和死亡缘由等问题,国外将病理医生称之为"doctors doctor'。

然而,病理诊断也不是肯定权威,更不是万能的,也和其他学科一样,有其固有的主、客观的局限性。

因此,提高自身技术水平、临床-病理医生相互沟通,对于削减和杜绝漏诊、误诊是非常必要的。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2. 子宫内膜异位症的病因和病理变化。
3. 子宫内膜增生症的病因和病理变化。
4. 子宫体癌的病因、病理变化和扩散途径。
5. 子宫平滑肌瘤的病理变化、子宫平滑肌肉瘤的病理变化和扩散途径。
6. 葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌的病因、病理变化及临床表现。
7. 卵巢浆液性肿瘤、黏液性肿瘤的病理变化,性索间质性肿瘤、生殖细胞肿瘤的常见类型及其病理变化。
3. 白血病的病因分类及各型白血病的病理变化及临床表现。
(十一)泌尿系统疾病
1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。
2. 新月体性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。
3. 膜性肾小球肾炎、血管间质毛细血管性肾小球肾炎、轻微病变性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。
9. 阿米巴病的病因、传染途径,肠阿米巴病的病理变化及肠外阿米巴病的病理变化。
10. 血吸虫病的病因、传染途径、病理变化及发病机制,肠道、肝脏、脾脏的病理变化。
11. 梅毒的病因、传播途径、发病机制、病理变化及分期。
12. 艾滋病的概念、病因、传播途径、发病机理、病理变化及分期。
(十四)其他
8. 前列腺增生症的病因和病理变化。
9. 前列腺癌的病因、病理变化和扩散途径。
10. 乳腺癌的病因、病理变化和扩散途径。
(十三)传染病及寄生虫病
1. 结核病的病因、传播途径、发病机制、基本病理变化及转化规律。
2. 原发性肺结核病的病变特点、发展和结局。
3. 继发性肺结核病的类型及其病理特点。
3. 肉芽组织的结构、功能和结局。
4. 伤口愈合的过程、类型及影响因素。
(三)局部血液及体液循环障碍
1. 充血的概念、分类、病理变化和后果。
2. 出血的概念、分类、病理变化和后果。
3. 血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。
4. 弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。
8. 大肠癌的病因、发病机制、癌前病变、肉眼类型及组织学类型,分期与预后的关系,临床表现及扩散途径。
9. 原发性肝癌的肉眼类型、组织学类型、临床表现及扩散途径。
(十)造血系统疾病
1. 霍奇金病的病理特点、组织类型及其与预后的关系。
2. 非霍奇金淋巴瘤的病理学类型、病理变化及其与预后的关系。
3. 阑尾炎的病因、发病机制、病理变化及其并发症。
4. 病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化,肝炎的临床病理类型及其病理学特点。
5. 肝硬化的类型及其病因、发病机制、病理特点和临床病理联系。
6. 早期食管癌的概念及各型的形态特点,中晚期食管癌各型的形态特点、临床表现及扩散途径。
7. 早期胃癌的概念及各型的形态特点,中晚期胃癌的肉眼类型和组织学类型、临床表现及扩散途径。
(六)免疫病理
1. 变态反应的概念、类型、发病机制及结局。
2. 移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。
3. 移植物抗宿主的概念。
4. 自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。
5. 系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。
6. 类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。
4. 慢性肾小球肾炎的病因、病理变化和临床病理联系。
5. 肾盂肾炎的病因、发病机制、病理变他和临床病理联系。
6. 肾细胞癌、肾母细胞瘤、膀胱癌的病因、病理变化、临床表现和扩散途径。
(十二)生殖系统疾病
1. 子宫颈癌的病因、癌前病变(子宫颈上皮非典型增生和原位癌)、病理变化、扩散途径和临床分期。
7. 免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。
(七)心血管系统疾病
1. 风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。
2. 心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。
3. 心瓣膜病的类型、病理改变、血流动力学改变和临床病理联系。
4. 高血压病的概念、发病机制,良性高血压的分期及其病理变化,恶性高血压的病理特点。
4. 肺外器官结核病的病理特点。
5. 流行性脑脊髓膜炎的病因、传播途径、病理变化、临床病理联系和结局。
6. 流行性乙型脑炎的病因、传染途径、病理变化和临床病理联系。
7. 伤寒的病因、传染途径、发病机制、各器官的病理化、临床病理联系、并发症和结局。
8. 细菌性痢疾的病因、传染途径,急性、中毒性及慢性痢疾的病理特点及与临床病理的联系。
5. 栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。
6. 梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。
(四)炎症
1. 炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用,炎细胞的种类和功能)。
2. 炎症的临床表现、全身反应,炎症经过和炎症的结局。
3 . 炎症的病理学类型及其病理特点。
7. 支气管扩张症的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。
8. 肺硅沉着症的病因、常见类型、各期病变特点及并发症。
9. 鼻咽癌和肺癌的病因和常见肉眼类型、组织学类型及它们的特点、转移途径及合并症。
(九)消化系统疾病
1. 慢性胃炎的类型及其病理特点。
2. 溃疡病的病因、发病机制、病理特点及其并发症。
甲状腺癌的肉眼特点、组织学类型、临床表现和扩散途径
5. 动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化,各器官的动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。
6. 心肌病的概念,克山病、充血性心肌病、肥厚阻塞性心肌病及闭塞性心肌病的病理学特点。
7. 心肌炎的概念、病理学类型. 慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。
三、病理学
(一)细胞与组织损伤
1. 细胞损伤和死亡的原因、发病机制。
2. 变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。
3. 坏死的概念、类型、病理变化及结局。
4. 凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。
(二)修复、代偿与适应
1. 肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。
2. 再生的概念、类型和调控,各种组织的再生能力及再生过程。
4. 炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
(五)肿瘤
1. 肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式,转移的概念、途径及对机体的影响。肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。
2. 肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。
3. 肿瘤的病因学、发病机制、分级、分期。
4. 常见的癌前病变,癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。常见肿瘤的特点。
2. 肺气肿的概念、分类。慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系。
3. 慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。
4. 各种细菌性肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。
5. 支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。
6. 病毒性肺炎的病因、发病机制和病理特点。
相关文档
最新文档