骨梗死影像诊断读片ppt课件

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股骨头坏死的影像学诊断 ppt课件

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股骨头韧带动脉


又称内骺动脉。 发出浅支供应股骨头凹周围。 深支与来自股骨颈部的外骺动脉吻合,形 成内、外骺动脉弓。 来自闭孔动脉的占54.5%。 来自旋股内侧动脉的占14.9%。 来自两条动脉吻合支的占29.6%。
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股骨头韧带动脉


在骺软骨消失前,它是股骨头血供的主要 来源,在成人不占主要地位。 是分布于股骨头诸多动脉中唯一不经过股 骨颈者,股骨颈骨折时,该动脉可保持完 整,可部分代偿外骺动脉血供,但股骨头 多发生缺血坏死。 髋关节脱位时该动脉可撕裂,但很少发生 股骨头缺血坏死。
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股骨头缺血坏死的病理演变
Ⅰ期


骨缺血后6小时,髓腔造血细胞开始坏死。 约在血流中断后6~12h,造血细胞最先死亡。 12~48h后,为骨细胞和骨母细胞死亡。 1~5天后脂肪细胞死亡。
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股骨头缺血坏死的病理演变
Ⅱ期


坏死组织分解,周围出现组织修复。 镜下可见各种坏死组织,与周围活骨交界 处发生炎性发应,存在反应性充血,局部 骨质吸收。 早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原 纤维增生,以及新骨对死骨的“爬行性替 代”。
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MRI诊断
Ⅲ期



髋关节间隙正常,无狭窄。 股骨头表面毛糙、开始变形。 软骨下皮质出现骨折,进一步发展出现轻微塌陷、阶 梯状改变。 新月体形成:新月体代表无法修复的坏死骨发生引力 性骨折,在T1W上为带状低信号区,T2W上,由于细胞 内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号 股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。

骨科影像读片基础PPT演示课件

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颈椎生理前屈减小,椎体后缘骨质增生;椎间隙变窄,硬膜囊受压,呈串珠样,脊髓未见明显受压改变。
软 四组

肿胀 肿物 钙化 气管影 血管影 骨髓等
正常肩锁关节间隙不超过5mm 正常肩锁关节间隙不超过5mm (前提:了解正常组织结构及解剖关系) 椎间盘后缘呈局限性突出,压迫硬膜囊,但椎间盘信号正常。 颈椎生理前屈减小,椎体后缘骨质增生; 骨膜增生:葱皮样或花边样 框架:骨排列是否正常,有无畸形、变异 (前提:了解正常组织结构及解剖关系) 局灶性放射性吸收增高(热区显像),并见腰椎及双侧肋骨不同程度的浓聚。 骨密度减低,骨小梁变细、减少、骨间隙增宽,骨皮质变薄甚至骨折 颈椎生理前屈减小,椎体后缘骨质增生; 椎间盘后缘呈局限性突出,压迫硬膜囊,但椎间盘信号正常。 关节间隙变窄,边缘变尖,骨质唇样增生,关节面骨质增生、硬化 (前提:了解正常组织结构及解剖关系) 椎体边缘唇样增生,可连接成桥,椎间隙变窄 胫骨平台髁间隆起,胫骨内外侧及髌骨可见骨质增生,关节面轻度硬化关节间隙变窄 局灶性放射性吸收增高(热区显像),并见腰椎及双侧肋骨不同程度的浓聚。 也可有多可骨化中心在发育过程中没有合并,多处一个或几个小骨。 骨密度减低,骨小梁变细、减少、骨间隙增宽,骨皮质变薄甚至骨折 框架:骨排列是否正常,有无畸形、变异
大量骨膜增生,包绕在大块死骨周围形成包壳。
腓肠小骨
子骨和副骨(最常见的解剖变异)
子骨:附着于骨骼附近的肌腱骨化而来。也可 有多可骨化中心在发育过程中没有合并,多处 一个或几个小骨。
副骨:某一块骨的多个骨化中心在发育过程中 没有合并。多见于腕骨和跗骨。
距骨后三角骨 距骨副骨
胫骨平台髁间隆起,胫骨内外侧及髌骨可见骨质增生,关节面轻度硬化关节间隙变窄
后纵韧带骨化

骨梗死ppt课件

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骨梗死
骨二科:诸华超
患者邱XX,男,53岁,已婚,因“重 物砸伤致右大腿疼痛、活动受限2小时”入 院。诊断:1.右股骨骨折2.右股骨先天发 育不良并骨梗死3.左股骨先天发育不良并 囊肿4.肝内多发囊肿5.肝内胆管结石。于 2016年02月22日在腰硬联合麻醉下行右
股骨骨折切开复位内固定术。
术前影像:
骨修复阶段,包括血管再生、肉芽组织生成、 死骨吸收、新生骨形成。血管再生是骨修复的 开始,死骨吸收,形成纤维结缔组织和致密新 生骨则是骨梗死的晚期阶段。
MRI分期:
(1)急性期:病变中心T1WI呈与正常骨 髓等或略高信号,T2WI呈高信号,边缘呈 长T1、长T2信号;
(2)亚急性期:病变中心T1WI呈与正常 骨髓相似或略低信号,T2WI呈与正常骨髓 相似或略高信号,边缘呈长T1 、长T2 信 号;
术前影像:ຫໍສະໝຸດ 术前影像:术前影像:
术后影像:
骨梗死定义
骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死,指发生 于干骺端和骨干的骨性坏死,多发生于股骨 下端、胫骨上端和肱骨上端,呈多发性和对 称性改变。
病理过程:
细胞性坏死阶段,骨组织血供中断,骨细胞死 亡。骨髓造血组织对缺氧非常敏感,最早是骨 髓细胞成分死亡(6~12h),以后是骨细胞、破 骨细胞及骨母细胞(12~48h),最后是骨髓脂 肪细胞坏死(2~5天) 。骨髓脂肪细胞坏死为骨 梗死末期的改变。
(3)慢性期:T1WI 和T2WI 均呈低信号 。
治疗:
保守治疗,定期观察。 病变进展时,可行病灶清除及残腔的充填:
凿窗、彻底刮除病灶、处理囊腔、植骨, 以相应大小的皮质骨片覆盖。残腔以植骨 为首选,如无充足的骨源,可选用羚基磷 灰石或磷酸三钙,骨水泥亦不失为良好的 替代物,其不仅具有良好的支撑作用,而 且在其固化时所产生的高温可杀灭囊壁残 余瘤细胞。

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斑片状、条索状 钙化夹杂囊状透
亮区
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Eg2:
• X线表现:股 骨中下段骨 髓腔内条带 状钙化、骨 化影 ,边缘 较锐利。
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Eg3:
慢性 期骨 梗死
Eg4:
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慢性 期骨 梗死
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Eg5:
• CT表现:双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密 度影,边缘硬化缘改变
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Eg6:
• A.矢状位T1WI B.矢状位T2WI股骨远端、胫骨近 端及髌骨典型的广泛地图样异常信号区.
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附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和
慢性期。其MRI的表现如下: • 急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略 高信号,T2WI呈高信号,边缘呈长T1、长T2 信号 • 亚急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓相似 或略低信号,T2WI呈与正常骨髓相似或略高 信号,边缘呈长T1、长T2信号 • 慢性期:T1WI和T2WI均呈低信号
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• 骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉 芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成
• 血管再生是骨修复的开始,死骨吸收,形成纤维结缔 组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。
• 骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变,即:死 骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带,是骨梗死 X线、CT、MRI等影像学诊断的基础。
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影像学表现
(三)MRI表现 - MRI是诊断骨梗死早期改变最理 想的检查方法。
①早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI 等信号或略低信号、T2WI略高或高信号;
②中期 骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线 带样长T1长、T2信号;
③后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲 的线带样长T1、短T2信号;

骨梗死影像诊断-读片复习课程35页PPT

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骨梗死影像诊断-读片复习课程
11、获得的成功越大,就越令人高兴 。野心 是使人 勤奋的 原因, 节制使 人枯萎 。 12、不问收获,只问耕耘。如同种树 ,先有 根茎, 再有枝 叶,尔 后花实 ,好好 劳动, 不要想 太多, 那样只 会使人 胆孝懒 惰,因 为不实 践,甚 至不接 触社会 ,难道 你是野 人。(名 言网) 13、不怕,不悔(虽然只有四个字,但 常看常 新。 14、我在心里默默地为每一个人祝福 。我爱 自己, 我用清 洁与节 制来珍 惜我的 身体, 我用智 慧和知 识充实 我的头 脑。 15、这世上的一切都借希望而完成。 农夫不 会播下 一粒玉 米,如 果他不 曾希望 它长成 种籽; 单身汉 不会娶 妻,如 果他不 曾希望 有小孩 ;商人 或手艺 人不会 工作, 如果他 不曾希 望因此 而有收 益。-不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭,生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍,就是一下子不要学很多。——洛克

骨梗死影像诊断读片PPT36页

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文 家 。汉 族 ,东 晋 浔阳 柴桑 人 (今 江西 九江 ) 。曾 做过 几 年小 官, 后辞 官 回家 ,从 此 隐居 ,田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材, 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
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7、翩翩新 来燕,双双入我庐 ,先巢故尚在,相 将还旧居。
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名,Leabharlann 于我若浮


9、 陶渊 明( 约 365年 —427年 ),字 元亮, (又 一说名 潜,字 渊明 )号五 柳先生 ,私 谥“靖 节”, 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
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41、学问是异常珍贵的东西,从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间,才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话,只需要教育; 而要挑战别人所说的话,则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是:在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联

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13、遵守纪律的风气的培养,只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致,是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
31、只有永远躺在泥坑里的人,才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭,生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍,就是一下子不要学很多。——洛克
骨梗死影诊断 读片
11、战争满足了,或曾经满足过人的 好斗的 本能, 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ,破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果, 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
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Eg1:
斑片状、条索状 钙化夹杂囊状透 亮区
Eg2:
• X线表现: 股骨中下段 骨髓腔内条 带状钙化、 骨化影 , 边缘较锐利。
Eg3:
慢性 期 骨 梗 死
Eg4:
慢性期骨 梗死
Eg5:
• CT表现:双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异 常高密度影,边缘硬化缘改变
Eg6:
• A.矢状位T1WI B.矢状位T2WI股骨远端、 胫骨近端及髌骨典型的广泛地图样异常信
④关节面下骨梗死,可造成关节面下骨质
• 地图板块样病变被认为是骨梗死的典型 MR表现,而双边征被认为是骨梗死较 特异性的MRI表现
• 所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱 和T2WI序列上表现为内高外低两条并 行迂曲的信号带,对应于T1WI为一条 低信号带。其病理基础为外侧低信号带 为增生硬化骨质所致,内侧高信号带为 纤维肉芽组织修复的结果
– 增强扫描:急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强 化,中央不强化;骨梗死表现为细线状的边缘强化或 一长段星芒状的中央松质骨强化
• 慢性骨髓炎:在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出 现窦道、瘘管、死骨和包壳形成,这些征象在骨 梗死不会出现
• 恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血 管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时,早 期较难鉴别,局部出现软组织包块或其他恶性征 象时,则易区分
影像学表现
(三)MRI表现 - MRI是诊断骨梗死早期改 变最理想的检查方法。
①早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状 T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信 号;
②中期 骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲 的线带样长T1长、T2信号;
③后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为 迂曲的线带样长T1、短T2信号;
• 骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉 芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成
• 血管再生是骨修复的开始,死骨吸收,形成纤维结缔 组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。
• 骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变,即:死 骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带,是骨梗死X 线、CT、MRI等影像学诊断的基础。
骨梗死(bone infarction)
• 定义:骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死, 骨梗死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞 及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死, 最常见于潜水作业人员,故以往称之为潜 水减压病,但除潜水减压致本病以外,还 有其他许多因素亦可导致骨梗死,统称为 非潜水性骨梗死。其中较常见的因素是大 最应用激素和免疫抑制剂,此外酗酒、外 伤、胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特 殊化学物质(如溴)等亦可导致骨梗死。 好发于股骨下段、胫骨上段。常双侧发病,
• 慢性期:T1WI和T2WI均呈低信号下:
• 急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或 没有任何发现
• 亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现 为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变
• 慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺 端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片 状钙化
• 急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧 痛,活动障碍。
• 慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力,可伴有轻度 活动受限。
病因
1.多种病因均可导致长骨骨梗死,其发病是由骨局部的 血循环障碍而导致,主要有以下几种情况:
– 机械性血管中断 – 血栓形成和栓塞 – 血管壁的损伤或受压 – 静脉闭塞 – 其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等
2.因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织,髓 腔内的营养血管细小,分支稀少,易引起脂肪栓 塞导致骨髓缺血坏死。
病理
• 骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段 • 骨髓造血组织对低氧非常敏感,最早出现的病理改变
是骨髓细胞成分死亡(6~12h),以后是骨细胞、破骨细 胞及骨母细胞死亡(12~48h),最后是骨髓脂肪细胞坏 死(2~5d) • 骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变
影像学表现
(一)X线表现
早期X线上无明显异常,难以发 现本病的早期变化,有时可见片状 低密度影,边界模糊不清,反应骨 组织的早期缺血性坏死;当病变区 钙化或骨化较明显时,X线上表现 为病变局部的骨密度增高或骨质硬 化。
影像学表现
(二)CT表现 CT的密度分辨率较X线高,反应骨质密度
改变较X线敏感。早期虽然有坏死骨发生, 但CT上可无异常表现;此后骨质稀疏逐渐 明显,CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密 度,边界模糊不清,死骨密度逐渐增高; 晚期病变骨质内出现坏死囊变、硬化和骨 质稀疏共存,表现为多个圆形或椭圆形低 密度影,边缘可见斑点状、条状或环形异 常高密度,CT值可达1000Hu,边界清楚,
Eg7:
Eg8:
Eg8:
Eg9:
Eg10:
鉴别诊断
• 急性骨髓炎
– 与早期骨梗死比较,二者在临床上均可表现为发热、 骨痛和局部红斑,早期骨梗死的临床症状相对较轻
– 急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长 T2信号灶,骨皮质很少受累,周围软组织肿胀明显
– 早期骨梗死周围软组织肿胀不明显,呈典型的地图板 块样改变
附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和
慢性期。其MRI的表现如下:
• 急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓等 或略高信号,T2WI呈高信号,边缘呈长 T1、长T2信号
• 亚急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓 相似或略低信号,T2WI呈与正常骨髓相 似或略高信号,边缘呈长T1、长T2信号
• 减压病是由于高压环境作业后减压不当, 体内原已溶解的气体超过了过饱和界限, 在血管内外及组织中形成气泡所致的全身 性疾病。在减压后短时间内或减压过程中 发病者为急性减压病。主要发生于股骨、 肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或骨关 节损害为减压性骨坏死。
临床表现
本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者,偶尔 也可发生在无任何诱因的患者,任何年龄均可发病,以 20~60岁多见,平均发病年龄在40岁左右,男女发病率无 明显差别。病程几天到几年不等。主要临床表现为患部疼 痛,当病变累及关节时可有关节活动障碍。化验检查无特 殊
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