老年高血压患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系

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血脂代谢紊乱与糖尿病患者的胰岛素抵抗

血脂代谢紊乱与糖尿病患者的胰岛素抵抗胰岛素抵抗是糖尿病的重要病理基础之一。

而血脂代谢紊乱则常常是胰岛素抵抗的重要诱因之一。

本文将探讨血脂代谢紊乱与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系，并从多个方面进行分析。

1. 概述糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是体内胰岛素的分泌与作用失调，导致血糖水平异常升高。

而胰岛素抵抗则是机体对胰岛素反应降低的现象，也是糖尿病发展的一个重要环节。

2. 血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的关系2.1 血脂异常对胰岛素抵抗的影响血脂异常主要包括高血脂、高甘油三酯和低密度脂蛋白增多等。

这些异常的脂质成分在体内堆积，会干扰胰岛素的正常作用。

具体而言，高血脂会影响胰岛素信号通路的传导，使胰岛素的作用降低，从而导致胰岛素抵抗的产生。

2.2 胰岛素抵抗对血脂代谢的影响胰岛素抵抗的出现，使胰岛素分泌量逐渐增加，以满足机体对胰岛素的需求，从而导致高胰岛素血症。

高胰岛素血症则会通过多种方式，如抑制脂肪酸氧化、促进脂肪酸合成等，抑制脂质代谢的正常进行，进一步加重血脂代谢紊乱的程度。

3. 影响胰岛素抵抗的血脂代谢紊乱机制3.1 脂肪组织激素的影响脂肪组织激素，如肥大细胞因子和瘦素等，参与了胰岛素抵抗的调控过程。

血脂代谢紊乱会改变脂肪组织激素的分泌水平，进而干扰胰岛素的信号传导，促进胰岛素抵抗的形成。

3.2 炎症反应的作用血脂代谢紊乱时，机体的炎症反应常常会被激活。

这些炎症因子会参与胰岛素抵抗的形成。

同时，胰岛素抵抗本身也能进一步激活炎症反应，形成一个恶性循环。

3.3 脂质代谢产物的影响脂质代谢紊乱会导致一系列脂质代谢产物的产生。

这些脂质代谢产物中的某些物质，如游离脂肪酸、甘油三酯等，可以通过不同途径，如细胞内胰岛素信号通路的干扰、线粒体功能受损等，加重胰岛素抵抗的程度。

4. 血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的治疗策略4.1 生活方式干预改善生活方式是管理血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的首要策略。

通过合理饮食、适量运动等措施，控制体重、减少脂肪堆积，有助于改善胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，它与心血管疾病的发生发展密切相关。

胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的反应性降低，导致胰岛素的生物效应减弱，从而影响了葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢。

胰岛素抵抗不仅与糖尿病相关，还与很多心血管疾病密切相关，包括高血压、冠心病、脑血管疾病等。

在本文中，我们将对胰岛素抵抗与心血管病理生理机制进行深入分析。

让我们来了解一下正常胰岛素信号通路。

胰岛素通过结合靶细胞表面的胰岛素受体，启动一系列信号传导通路，促进葡萄糖摄取和利用、脂肪合成和抑制葡萄糖生成等生理效应。

当胰岛素抵抗发生时，胰岛素受体的信号传导通路受到干扰，造成细胞内信号转导通路的异常活化或抑制，导致了胰岛素生物效应减弱。

这种生物效应的减弱不仅导致了血糖升高，还直接影响了血脂代谢，加速了动脉粥样硬化的发生和发展。

胰岛素抵抗导致的高血糖状态会直接影响心血管系统。

高血糖通过多种机制影响血管内皮细胞功能，包括促进炎症因子分泌、增加氧化应激、促进血小板聚集等，从而促进动脉粥样硬化的形成。

高血糖还会影响血管壁的纤维蛋白溶解系统，导致纤维蛋白溶解活性降低，加速血栓形成。

胰岛素抵抗还会导致血脂异常，包括高甘油三酯、低密度脂蛋白等异常，这些异常血脂也是动脉粥样硬化的重要诱因。

胰岛素抵抗与高血压也有着密切的关系。

胰岛素抵抗可通过多种机制导致血管紧张素生成增加，血管紧张素是强烈的血管收缩剂，它会直接引起血管紧张，导致血压升高。

胰岛素抵抗还影响肾小管对钠的重吸收，导致体液潴留，也是高血压的重要原因之一。

胰岛素抵抗还会引起血管内皮功能异常，包括血管内皮细胞增生、血管紧张素生成增加、氧化应激增加等，这些异常会导致血管重构发生异常，从而加速了动脉粥样硬化的形成。

胰岛素抵抗还会导致炎症因子、凝血因子的异常分泌，从而加速了血栓形成。

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制密切相关，它在多个方面影响了心血管系统的功能，从而加速了心血管疾病的发生和发展。

老年人体检“三高”水平的调查分析

老年人体检“三高”水平的调查分析摘要】目的：调查分析老年人血压、血糖和血脂的情况。

方法：将万秀区在本院进行体检的60岁及以上老年人作为研究对象。

结果：健康体检者中高血糖者总检出率为4.71%，其中，男性为4.91%，女性为4.50%。

男性61～70岁这个年龄组的检出率最高为9.28% 高血糖检出率为7.56%;且不同年龄组的高血压、高血脂及高血压的患病率有显著差异(P<0.05)。

结论：高血糖者的检出率随年龄的增大而增高，糖尿病的检出率在年龄、性别间差异无统计学意义，高血压、高血糖及血脂异常情况不容乐观，应加强其血压、血糖和血脂的定期检测，积极开展健康教育，养成健康生活方式。

【关键词】高血压高血脂高血糖调查【中图分类号】R194.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0382-02高血脂、高血压与高血糖统称为“三高”，是多种因素导致的慢性全身性代谢性疾病，是内科心脑血管病的主要原因。

随着经济的发展，人民生活水平的提高，生活方式和膳食结构的变化，“三高”患者逐年增多。

大量流行病学研究已证实，高血压、高血脂及糖尿病与动脉粥样硬化关系极为密切[1]。

为了解本市老年人血脂、血糖、血压水平及异常情况，本文对万秀区60岁以上老年人体检中的血压、血脂、血糖;等相关资料进行了分析，现将结果报告如下：1 研究对象和调查方法1.1 研究对象资料来源于2011年3月～2012年10月本市万秀区60岁以上老年人在本院体检者。

其中，男2053例，女2738例，年龄60～89岁。

1.2 调查方法体检前统一填表：包括年龄、性别、职业、高血压史、糖尿病史，血脂;异常史、测量身高、体重、血压等并于次日上午采血送检。

高血压按WHO诊断标准：收缩压(SBP)≥140mmHg和/或舒张压(DBP)/>90 IB1TI Hg，或有高血压史，2周内服降压药血压正常者为高血压。

高血脂判定标准参照我国“血脂异常防治建议”中所公布的标准：即TC≥5.72 mmol/L，TG≥1.7mmol/L;血糖判定标准参照WHO糖尿病诊断标准：FPG≥7.0 mmol/L。

老年糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

ＡｆｌｔｄＨｏｐｔｌＡｎｕＭａｉｌＵｎｖｒｉＨｅｅ，３０２ｆｉａｅｉｓｉａ，ｈｉｌｃｉｅｓｙ，ｆｉ２０２ａｔ
【ｂｔｃ】Ｏｂｅｔｅｏ［ｅｇｔｔｅｅｔｎｈｐｂｔｅｎｉｕｎｒｓｔｃ（Ｒ）ｎｙｌｉｅａｎａｅＡｓｒｔａｊｃｖＴｎｓａｅｈｌｉｓｉｅｗｅｓｌｅｓａｅＩａｄｄｓｐｄｍｉｉｇｄｉｖｔｒａｏｎｉｉｎｉ
比显著升高（Ｐ＜００） ② 非胰岛素抵抗组与非糖尿精组相比Ｃ明显升高（．１；ＨＰ＜００）结论老年糖尿精５胰岛素托抗与脂代谢紊乱密坷相羌。
【谴诵】糖景病胰岛素托抗美
血脂
Ｒｅａｏｓｉｅｗｅｎｕｉｅｉｔｎｅａｄｄｓｉｉｅｉｎ蝇ｄａｉｎｓｗｉｉｂｔｓｗＵｎｉｇｈｒｌｆｎｈｐｂｔｅｎｉｓｌｒｓａｃｎｙｌｄｍａｉｌｎｓｐｐｔｔｔｄａｅｅｅｈＱＩｂｎＴｅＲｎ
ｓｌ —ｃｉｎｅ，）血脂水平，报告如下。ｕｉａｔｎＩｄｘＩ与ｎｏＡＩ现ｌ对象与方法
ＯＴ、岛素释放试验ＧＴ胰１２２胰岛素作用指数（ＡＩ采用国内李氏法计算．．Ｉ）出胰岛素的敏感性。公式＿：／ＦＧ×ＦＮＳ，ｌ１（ＰｌＩ）以
维普资讯
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胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系

胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个重要病理生理学基础，与许多其他慢性疾病如高血压、高血脂和肥胖等密切相关。

老年2型糖尿病患者往往存在着骨骼系统的相关问题，其中包括骨质疏松和骨折等。

了解胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平之间的关系对于临床治疗和预防骨骼相关疾病具有重要意义。

胰岛素抵抗指的是机体细胞对胰岛素的生物学效应减弱，导致胰岛素在细胞内无法发挥正常的生理作用，从而导致血糖升高。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的发病机制之一，也是许多代谢性疾病的基础。

最近的研究表明，胰岛素抵抗不仅影响到血糖代谢，还与骨骼健康密切相关。

骨钙素是一种重要的生物标志物，用于评估骨代谢的活跃程度。

骨钙素包括血清碱性磷酸酶和骨型Ⅰ胶原肽，它们是骨组织合成和降解的产物。

血清碱性磷酸酶在骨组织合成过程中起促进作用，而骨型Ⅰ胶原肽则是骨降解的产物。

血清碱性磷酸酶和骨型Ⅰ胶原肽的水平可以反映骨代谢的活跃程度，进而反映骨骼的健康状况。

老年2型糖尿病患者由于长期血糖控制不佳以及其他代谢异常，往往伴随着骨骼健康问题。

胰岛素抵抗导致高血糖状态，从而影响骨骼健康。

一些研究表明，胰岛素抵抗与骨骼健康的关系十分密切，但具体的作用机制尚不十分清楚。

近年来的研究表明，胰岛素抵抗通过影响骨细胞的活性、骨质密度以及钙离子的代谢等途径来影响骨骼健康。

从理论上讲，胰岛素抵抗通过影响骨细胞的活性来影响骨骼健康。

胰岛素抵抗状态下，胰岛素信号通路受到抑制，而胰岛素对骨细胞的影响也将减弱。

胰岛素抵抗还会导致降钙素分泌减少，从而影响骨细胞的代谢和生长，进而影响骨骨密度和骨质量。

胰岛素抵抗还会影响骨质密度。

研究表明，胰岛素抵抗状态下，骨细胞的增殖和分化能力减弱，同时骨骼的重建和修复能力也受到影响，从而导致骨质密度减少。

胰岛素抵抗还会导致钙代谢的紊乱，从而影响骨骼的健康。

在胰岛素抵抗状态下，机体内的钙离子代谢发生改变，导致血清钙离子浓度升高，从而影响骨骼的健康。

胰岛素抵抗与高血压

提高公众认知
通过宣传教育，提高公众对胰岛素抵抗和高血压的认识，让人们了解其危害和预防方法。
定期筛查与监测
对高危人群进行定期筛查和监测，以便早期发现并采取干预措施。
预防措施
01
02
03
04
改善饮食习惯
鼓励低盐、低脂、低糖饮食，增加膳食纤维摄入，控制总热
量摄入。
增加体育锻炼
鼓励定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，以增强身
脂肪细胞对胰岛素的敏感性和反应性降低，导致脂肪分解减少、脂肪合成增加，引起脂质代谢紊乱。
胰岛素抵抗的流行病学
流行情况
胰岛素抵抗在肥胖、2型糖尿病、心血管疾病等人群中普遍存在，是全球范围内重要的公共卫生问题。
危险因素
肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯、遗传因素等是导致胰岛素抵抗的主要危险因素。
对于高血压患者，医生会综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查结果来评估胰岛素抵抗程度。
对于已确诊为高血压的患者，医生会推荐进行相关检查以评估是否存在胰岛素抵抗，并根据评估结果制定相应的治疗方案。
03 胰岛素抵抗导致高血压的机制
胰岛素抵抗对肾脏的影响
肾脏是调节血压的重要器官，胰岛素抵抗会影响肾脏的正常功能，
血压升高。
胰岛素抵抗还会影响神经递质的合成和释放，如去甲肾上腺素和多巴胺等，这些神经递质对血压
的调节具有重要作用。
04 胰岛素抵抗与高血压的治疗和管理
改善生活方式
饮食调整
增加运动
减少高糖、高脂食物的摄入，增加蔬菜、水果、全谷类食物的摄入，有助于降低血糖和血脂，改善胰岛素抵抗。
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，有助于提高胰岛素敏感性，降低血压。

胰岛素抵抗与代谢综合征

胰岛素抵抗与代谢综合征
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是一种广泛存在的病理生理现象，是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（肝脏、骨骼肌、脂肪组织等）对胰岛素的敏感性下降，导致超常量胰岛素才能引起正常量反应的一种状态，常常伴有高胰岛素血症。

IR这种现象早在1936年Himsworth就已经描述。

他指出糖尿病患者有两种类型，一种是对胰岛素敏感，另一种是对胰岛素不敏感。

目前有人认为这是IR的最早概念。

在随后的数十年中，虽然不断有学者对IR进行了探讨，但一直未得到广泛重视，研究多局限在治疗领域。

1988年美国学者Reaven在权威杂志《糖尿病》上发表了著名论文“人类疾病的胰岛素抵抗”，提出胰岛素抵抗综合征的概念，并指出IR可能是2型糖尿病、冠心病、高血压病等的共同发病基础。

在此之后IR的研究有了突飞猛进的发展。

大量研究表明，很多病理、生理状态都存在胰岛素抵抗，包括2型糖尿病、糖耐量低减、高血压病、肥胖症、血脂紊乱、高凝状态、冠心病、微量白蛋白尿等，并发现上述疾病可以先后或同时出现，构成临床综合征。

由于这些簇集的心血管疾病危险因子具有共同发病基础——胰岛素抵抗，曾先后被命名为胰岛素抵抗综合征或X综合征或Reaven综合征或死亡四重奏，近年来统一命名为代谢综合征（metabolic syndrome）。

1。

胰岛素抵抗与代谢综合征患者的护理

胰岛素抵抗是代谢综合征的重要组成部分，影响众多患者的健康。Leabharlann 什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
流行病学
代谢综合征的发病率逐年上升，尤其在肥胖人群中更为常见。
根据研究，约有30%的成年人符合代谢综合征的标准。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
影响
胰岛素抵抗和代谢综合征会增加2型糖尿病、心血管疾病等慢性病的风险。
饮食管理
制定个性化的饮食计划，控制热量摄入，促进均衡营养。
建议患者增加膳食纤维的摄入，减少糖和饱和脂肪的摄入。
如何进行护理干预？
运动计划
鼓励患者进行适度的有氧运动和力量训练，改善胰岛素敏感性。
每周至少150分钟的中等强度运动是推荐的目标。
何时进行护理评估？
何时进行护理评估？
定期评估
建议每3-6个月进行一次全面评估，监测健康指标变化。
胰岛素抵抗与代谢综合征患者的护理
演讲人：
目录
1. 什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？ 2. 为什么需要护理干预？ 3. 如何进行护理干预？ 4. 何时进行护理评估？ 5. 护理干预的效果如何评估？
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
定义
胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的反应减弱，导致血糖升高。代谢综合征是一组代谢异常的症状，包括肥胖、高血压、高血糖和异常血脂。
护理干预的效果如何评估？
指标监测
通过定期监测血糖、体重、血压等指标来评估护理效果。
这些指标是衡量患者健康状况的重要参考。
护理干预的效果如何评估？
患者反馈
收集患者对护理干预的反馈，了解其满意度和需求。
患者的反馈有助于改进护理方案。
护理干预的效果如何评估？

老年高血压与胰岛素抵抗的关系

泌科门诊及住院患者中选择高血压患者１０（０例高血压组）其中男９，０例，１例，女０年龄６～８岁，０５
平均（９２±７８岁，降压治疗，压仍时有波６．．）经血
２结
果
各参数测定及显著性检验，表１见．
中图分类号：５４１Ｒ４．文献标识码：Ａ
１对象和方法
１１对．象
１３统计方法．
结果以均数 ±标准差（ ±Ｓ表示，间比较采）组
用Ｆ检验．
从２０年１至２００２月０６年７月创伤医院内分
的老年原发性高血压患者１０，年对照组５例的空腹血糖及餐后２Ａ糖、岛素、、０例老Ｏｈ胰Ｃ肽血脂、体质量指数空腹胰岛素高血压组为（４２．）ＵＬ对照组为（． ±５７Ｉ／１． ±６ＯＩ／，７４．）ＬＵ
老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋
１．３．６ｋａ９４．３ｋａ两复检者均测身高、体质量，采用标准血压测定法为（６２ ±１８）Ｐ及（．４±０９）Ｐ，组差测定血压．全部受检者均抽取空腹及餐后２ｈ静脉血，异有极显著性（Ｐ＜００１高血压组中肥胖者６．０）８例，６％，照组中２占８对５例，５％．组差异有占０两血糖用葡萄糖氧化酶法测定，浆胰岛素，血Ｃ肽均用
Ａｕ２０ｇ．０７
文章编号：０９４２（０７０ —３９０１０ —８２２０）４００ —２

不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系研究

㊃论著㊃不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系研究钱慧,余佳喆,万利ә(上海市浦东新区上钢社区卫生服务中心,上海200126)摘要:目的探讨不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系㊂方法选择2016年1月至2017年12月于该院体检检查和糖尿病专病门诊就诊的356例老年人,根据2010年美国糖尿病学会标准分为正常血糖为正常对照(N C)组㊁糖尿病前期(I G R)组㊁新发糖尿病(N O D)组与2型糖尿病(T2D M)组㊂采用多因素L o g i s t i c回归模型分析不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系㊂结果 N C组㊁I G R组㊁N O D组以及T2D M组分别占50.84%㊁21.91%㊁11.80%和15.45%㊂空腹胰岛素(F I N S)㊁稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-I R)㊁三酰甘油(T G)㊁总胆固醇(T C)㊁低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)及T G/ H D L-C水平在N O D组最高,在N C组中最低,差异有统计学意义(均P<0.05);而H D L-C水平则在N C组最高,在T2D M组最低,差异有统计学意义(均P<0.05)㊂在N C组㊁I G R组以及T2D M组中,T G㊁T G/H D L-C㊁H D L-C是胰岛素抵抗发生的关键影响因素㊂结论对于血糖正常及患有糖尿病的老年人重点关注T G/H D L-C㊁T G㊁H D L-C的变化,对于新发糖尿病的老年人则重点关注T G/H D L-C及H D L-C的变化㊂关键词:不同血糖代谢水平;血脂;胰岛素抵抗;老年人S t u d y o n t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n l i p i d p a r a m e t e r s a n d i n s u l i n r e s i s t a n c ei n d i f f e r e n t g l y c e m i c a m o n g t h e e l d e r l y p o p u l a t i o nQ I A N H u i,Y U J i a z h e,WA N L iә(S h a n g h a i C i t y P u d o n g N e w A r e a S h a n g g a n g C o mm u n i t y H e a l t h S e r v i c e C e n t e r,S h a n g h a i200126,C h i n a)A b s t r a c t:O b j e c t i v e T o d i s c u s s t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n l i p i d p a r a m e t e r s a n d i n s u l i n r e s i s t a n c e i n d i f f e r-e n t g l y c e m i c a m o n g t h e e l d e r l y p o p u l a t i o n.M e t h o d s C o l l e c t e d356p a r t i c i p a n t s f r o m J a n2016t o D e c2017i n o u r h o s p i t a l.A c c o r d i n g t o t h e A m e r i c a n D i a b e t e s A s s o c i a t i o n(2010)c r i t e r i a,t h e p a r t i c i p a n t s w e r e d i v i d e d i n-t o n o r m a l c o n t r o l(N C)g r o u p,i m p a i r e d g l u c o s e r e g u l a t i o n(I G R)g r o u p,n e w-o n s e t d i a b e t e s(N O D)g r o u p a n d t y p e2d i a b e t e s m e l l i t u s(T2D M)g r o u p.M u l t i v a r i a b l e L o g i s t i c r e g r e s s i o n w a s p r e f o r m e d t o a s s e s s t h e e f f e c t s o f l i p i d p a r a m e t e r s o n i n s u l i n r e s i s t a n c e i n d i f f e r e n t g l y c e m i c a m o n g t h e e l d e r l y p o p u l a t i o n.R e s u l t s T h e p r o p o r t i o n o f N C g r o u p,I G R g r o u p,N O D g r o u p a n d T2D M g r o u p w a s50.84%,21.91%,11.80%a n d15.45%.T h e l e v e l s o f f a s t i n g i n s u l i n(F I N S),h o m e o s t a t i c m o d e l a s s e s s m e n t f o r i n s u l i n r e s i s t a n c e(HOMA-I R),t r i g l y c e r i d e(T G),t o t a l c h o l e s t e r o l(T C),l o w d e n s i t y l i p o p r o t e i n c h o l e s t e r o l(L D L-C)a n d T G/H D L-C w e r e h i g h e s t i n N O D g r o u p a n d t h e l o w e s t i n N C g r o u p,t h e d i f f e r e n c e w a s s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t(a l l P< 0.05).T h e l e v e l o f H D L-C w a s h i g h e s t i n N C g r o u p a n d t h e l o w e s t i n T2D M g r o u p,t h e d i f f e r e n c e w a s s t a t i s-t i c a l l y s i g n i f i c a n t(a l l P<0.05).T h e l e v e l s o f T G㊁H D L-C a n d T G/H D L-C w e r e k e y i n f l u e n c i n g f a c t o r s i n N C g r o u p㊁I G R g r o u p a n d T2D M g r o u p.C o n c l u s i o n T h e e l d e r l y w i t h n o r m a l g l u c o s e r e g u l a t i o n a n d p r e v i o u s-l y-d i a g n o s e d d i a b e t e s s h o u l d p a y c l o s e a t t e n t i o n t o t h e c h a n g o f T G/H D L-C,T G,H D L-C,F o r e l d e r l y p e o p l e w i t h n e w l y d i a g n o s e d d i a b e t e s,a t t e n t i o n s h o u l d b e p a i d t o c h a n g e s i n T G.K e y w o r d s:d i f f e r e n t g l y c e m i c s t a t u s;b l o o d l i p i d s;i n s u l i n r e s i s t a n c e;e l d e r l y p o p u l a t i o n近年来,随着我国人口老龄化进程的加快以及人们生活方式的改变,糖尿病发病率呈明显升高趋势,已成为我国严重的公共卫生问题之一[1]㊂同时,大多数糖尿病患者伴随有血脂异常,从而导致其发生心脑血管疾病的风险增加㊂研究发现胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2D M)的重要发病机制之一,也是代谢综合征的中心环节,主要表现为机体对胰岛素反应性以及灵敏度降低[2]㊂糖尿病患者体内血脂代谢异常的发生与胰岛素抵抗密切相关,同时血脂异常也会对糖尿病的病理发展过程产生一定影响㊂研究发现不同血㊃88㊃国际检验医学杂志2020年第44卷ZⅡә通信作者,E-m a i l:w a n l i k m t@163.c o m㊂糖异常阶段并发血脂异常的特点是不同的[3],探讨血脂成分及其比值的变化与胰岛素抵抗之间的关系可为糖尿病的发生提供临床信息㊂然而关于不同血糖代谢状态下胰岛素抵抗水平与血脂指标之间在老年人群中的关系如何,国内鲜有报道㊂本研究通过探讨不同血糖代谢状态下血脂指标与胰岛素抵抗在老年人群中的关系,以期为临床诊治提供依据㊂现报道如下㊂1 资料与方法1.1 一般资料选择2016年1月至2017年12月于本院体检检查和糖尿病专病门诊就诊的356例老年人作为研究对象,首先排除负荷后血糖水平诊断的血糖异常,根据2010年美国糖尿病学会标准[4]分为正常血糖(N C )组㊁糖尿病前期(I G R )组㊁新发糖尿病(N O D )组与已确诊T 2D M 组,其中,空腹血糖(F B G )<5.6mm o l /L 且糖化血红蛋白(H b A 1c )<5.7%为正常血糖;F B Gȡ7.0mm o l /L 或H b A 1c ȡ6.5%判定为新发糖尿病;5.6mm o l /LɤF B G<7.0mm o l /L 或5.7%ɤH b A 1c <6.5%判定为糖尿病前期㊂纳入标准:(1)年龄ȡ60岁;(2)已完成问卷调查㊁体格检查㊁血生化以及血清胰岛素检查;(3)自愿参加本项研究,并签署知情同意书者㊂排除标准:(1)合并冠心病㊁肝功能异常㊁肾功能异常㊁继发性高血压及肿瘤等疾病;(2)药物糖皮质激素等诱导的糖耐量异常;(3)确诊为1型糖尿病患者及口服胰岛素者;(4)正使用激素类药物㊁可能影响糖脂代谢药物和降糖药物㊂本研究已通过本院伦理委员会批准㊂1.2 方法采集所有研究对象的性别㊁年龄㊁文化程度等一般临床资料,仔细询问疾病史及家族史,采用统一测量仪器对患者的体质量㊁身高㊁腰围分别进行测量,每项均重复测量2次,取平均值作为测量值,并计算体质量指数(B M I )㊂采集所有受试者空腹10h静脉血8m L ,静置1h 后,3000r /m i n 离心10m i n ,分离血清存放于冻存管中,标记后贮存与-70ħ冰箱,待检㊂采用日本奥林巴斯2700型全自动生化分析仪测定F B G ㊁三酰甘油(T G )㊁总胆固醇(T C )㊁高密度脂蛋白胆固醇(H D L -C )㊁低密度脂蛋白胆固醇(L D L -C );采用高效液相色谱法检测H b A 1c 水平;采用化学发光免疫分析法测定空腹胰岛素(F I N S )水平,按稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA -I R ),HOMA -I R=F I N S ˑF B G /22.5㊂1.3 统计学处理应用S P S S 17.0统计软件对数据进行处理㊂B M I ㊁糖化血红蛋白㊁总胆固醇㊁H D L -C ㊁L D L -D 均符合正态分布,用x ʃs 表示,采用单因素方差分析进行多组间比较,多组间两两比较采用L S D -t 法,空腹血糖㊁胰岛素㊁HOMA -I R ㊁T G 及T G/H D L -C 均不符合正态分布,以M (P 25~P 75)表示,采用秩和检验进行组间差异比较㊂计数资料以百分率表示,采用χ2检验进行不同血糖代谢水平下研究对象相关计数资料比较㊂采用多因素L o g i s t i c 回归模型分析胰岛素抵抗与不同血脂指标之间的关系㊂以P <0.05表示差异有统计学意义㊂2 结果2.1 一般资料的比较 N C 组㊁I G R 组㊁N O D 组以及T 2D M 组分别为181(50.8%)㊁78(21.9%)㊁42(11.8%)和55例(15.5%)㊂其中,F I N S ㊁HOMA -I R ㊁T G ㊁T C ㊁L D L -C 及T G /H D L -C 水平在N O D 组最高,在N C 组中最低,差异有统计学意义(P <0.05);而H D L -C 水平则在N C 组最高,在T 2D M 组最低,差异有统计学意义(P <0.05);N O D 组的胰岛素水平及HOMA -I R 水平均高于I G R 组,而I G R 组又高于N C组㊂见表1㊂表1 不同血糖代谢水平研究对象的相关指标比较项目N C 组(n =181)I G R 组(n =78)N O D 组(n =42)T 2D M 组(n =55)P年龄(x ʃs ,岁)66.83ʃ6.3567.01ʃ5.9867.48ʃ6.5967.62ʃ6.720.257 男/女91/9039/3921/2126/290.189B M I (x ʃs )23.71ʃ3.4225.14ʃ3.6925.06ʃ3.6725.38ʃ3.440.614教育程度[n (%)]0.465 初中级以下175(96.7)75(96.2)40(95.2)52(94.2)- 高中及以上6(3.3)3(3.8)2(4.8)3(5.5)-有糖尿病家族史[n (%)]2(1.1)1(1.3)1(2.4)4(7.3)a b c<0.05F B G [M (P 25~P 75),m m o l /L ]5.17(4.81~5.54)6.32(6.13~6.64)a7.91(7.23~9.64)a b7.34(5.94~9.32)a b c<0.05T C (x ʃs ,m m o l /L )4.95ʃ0.985.11ʃ1.02a5.14ʃ1.09c5.00ʃ1.14b c<0.05T G [M (P 25~P 75),m m o l /L ]1.17(0.81~1.72)1.45(1.01~2.14)a1.58(1.06~2.31)a b1.47(1.02~2.23)c<0.05H D L -C (x ʃs ,m m o l /L)1.31ʃ0.321.25ʃ0.32a1.22ʃ0.32a b1.17ʃ0.29a b c<0.05㊃98㊃国际检验医学杂志2020年第44卷Z Ⅱ续表1不同血糖代谢水平研究对象的相关指标比较项目N C组(n=181)I G R组(n=78)N O D组(n=42)T2D M组(n=55)P L D L-C(xʃs,m m o l/L)3.05ʃ0.833.21ʃ0.87a3.23ʃ0.91a3.15ʃ0.92a c<0.05 F I N S[M(P25~P75),μU/m L]5.77(3.76~8.75)8.71(5.45~13.66)a10.72(6.39~18.90)a b8.09(5.12~13.11)a c<0.05 T G/H D L-C[M(P25~P75)]0.89(0.56~1.46)1.19(0.72~1.93)a1.31(0.80~2.09)a b1.28(0.81~2.10)a b<0.05 H b A1c(xʃs,%)4.90ʃ0.485.53ʃ0.676.59ʃ1.766.71ʃ1.79<0.05 H O M A-I R[M(P25~P75)]1.31(0.82~2.04)2.42(1.50~3.85)a4,11(2.26~7.53)a b2.69(1.62~4.72)a b c<0.05注:a与N C组相比,P<0.05;b与I G R组相比,P<0.05;c与N O D组相比,P<0.05;-:表示无数据㊂2.2胰岛素抵抗与血脂水平关系的多因素分析采用多因素L o g i s t i c回归分析胰岛素抵抗与不同血脂指标(T G㊁T C㊁H D L-C㊁L D L-C㊁L D L-C㊁T G/H D L-C)之间的关系,模型调整受试者年龄㊁性别㊁教育程度㊁B M I和糖尿病家族史,经回归分析发现,在N C组中,T G和T G/H D L-C每增加1个四分位水平,胰岛素抵抗的发生风险增加,其调整O R(95%C I)值分别为1.48(1.35~1.62)㊁1.50(1.36~1.65),而H D L-C每增加1个四分位水平,胰岛素抵抗的发生风险下降17%.在I G R组中,T G和T G/H D L-C每增加1个四分位水平,胰岛素抵抗的发生风险增加,其调整O R (95%C I)值分别为1.26(1.14~1.39)和1.38 (1.24~1.54),而随着H D L-C四分位水平的增加,胰岛素抵抗的发生风险下降21%㊂在N O D组中,胰岛素抵抗的发生风险随着T G/H D L-C四分位水平的增加而增加,其调整的O R(95%C I)值为1.29(1.12~ 1.49)㊂在T2D M组中,随着T G和T G/H D L-C四分位水平的增加,胰岛素抵抗的发生风险增加,其调整的O R(95%C I)值分别为1.28(1.16~1.41)和1.51 (1.33~1.71),而H D L-C每增加1个四分位水平,胰岛素抵抗的发生风险下降,其调整O R(95%C I)值为0.77(0.67~0.88)㊂见表2㊂表2不同血糖水平下胰岛素抵抗与血脂水平关系的多因素l o g i s t i c回归分析[O R(95%C I)]a因素βS E W a l d P O R95%C I N C组T G0.390.0569.9<0.011.481.35~1.62 T C0.030.040.680.411.030.96~1.11 H D L-C-0.190.0417.2<0.010.830.76~0.91 L D L-C0.050.041.920.171.050.98~1.13 T G/H D L-C0.410.0565.8<0.011.501.36~1.65 I G R组T G0.230.0520.48<0.011.261.14~1.39 T C0.080.071.380.241.080.95~1.23 H D L-C-0.240.0518.73<0.010.790.71~0.88 L D L-C0.100.061.880.171.100.96~1.26续表2不同血糖水平下胰岛素抵抗与血脂水平关系的多因素l o g i s t i c回归分析[O R(95%C I)]a因素βS E W a l d P O R95%C I T G/H D L-C0.320.0534.83<0.011.381.24~1.54 N O D组T G0.090.062.100.151.090.97~1.22 T C-0.060.051.450.230.940.85~1.04 H D L-C-0.140.064.990.030.870.77~0.98 L D L-C-0.060.051.450.230.940.85~1.04 T G/H D L-C0.250.0712.5<0.011.291.12~1.49 T2D M组T G0.250.0524.16<0.011.281.16~1.41 T C0.020.050.140.711.020.92~1.13 H D L-C-0.260.0713.56<0.010.770.67~0.88 L D L-C0.100.063.200.071.110.99~1.24 T G/H D L-C0.410.0640.50<0.011.511.33~1.71注:a每增加1个四分位水平所对应的O R(95%C I)值㊂模型已校正受试者年龄㊁性别㊁教育程度㊁B M I和糖尿病家族史㊂3讨论糖尿病是一种由遗传和环境因素共同作用而引起的内分泌代谢疾病,多数为T2D M[5]㊂胰岛素抵抗是T2D M患者的重要特征之一㊂本研究发现N O D 组的胰岛素水平及HOMA-I R水平均高于I G R组,而I G R组又高于N C组,与前人的研究结果[6]相似㊂心血管疾病与糖尿病之间存在一定的相关性,约4/5的糖尿病患者死于动脉粥样硬化性心血管并发症㊂国内学者早期研究发现,血脂异常是导致糖尿病患者发生心脑血管疾病的一个重要危险因素[7]㊂然而心血管病的风险并不限于糖尿病,也延伸到了糖尿病前期阶段,作为糖尿病发展的中间阶段,一方面有很高的糖尿病转化率,同样也存在着心血管疾病的危险因素㊂因此,尽早发现并控制血脂异常对于糖尿病发病进程及并发症的发生有重要的延缓作用㊂研究发现约1/3左右的糖尿病患者知晓血脂异常,仅有1/ 5的患者接受相关治疗,而新发糖尿病患者及糖尿病前期人群血脂异常的知晓率以及治疗率更低㊂研究已证实,H D L-C降低与L D L-C升高在心脑血管疾病㊃09㊃国际检验医学杂志2020年第44卷ZⅡ的发生中具有重要作用,L D L 每升高1mm o l /L ,心血管病的危险性增加57%,H D L 下降0.1mm o l /L ,危险性增加15%㊂研究表明虽然糖尿病患者血清L D L -C 水平正常而仍然具有较高的心脑血管疾病的发病风险㊂国外相关学者通过解析糖尿病患者的L D L -C 的结构后发现,小而密的低密度脂蛋白颗粒含量较高,而其与动脉粥样硬化性心脑血管疾病有着十分密切的关系㊂然而本研究发现L D L -C 在任何血糖代谢水平下均不能明显增加胰岛素抵抗的风险性㊂这可能是本研究对象为国人,其与国外的饮食结构㊁营养状况㊁生活习惯㊁基因等因素不同有关,这还需要今后大样本进一步调查研究证实㊂目前有研究表明中老年人群血脂指标与胰岛素抵抗有密切的关系㊂高T G 血症既是胰岛素抵抗的结果,也是周围胰岛素灵敏度受损的主要致病因素,两者互为因果㊂高T G 在肝脏㊁肌肉等胰岛素作用的靶器官过度沉积抑制胰岛素输送和外周葡萄糖利用,使葡萄糖氧化利用障碍,胰岛素的生物效应降低,从而促进胰岛素抵抗㊂胰岛素抵抗使外周肌肉组织㊁脂肪组织糖利用障碍,使脂肪组织的激素敏感脂酶活性增强,脂肪组织释放的大量脂肪酸不能转化为酮体,而促进T C 和T G 合成,导致T G 升高㊂本研究结果发现,胰岛素抵抗与血清T G ㊁L D L -C 及H D L -C 水平相关,T G ㊁H D L -C 及其比值是评价胰岛素抵抗及糖尿病发生较好的指标,其水平及其比值的变化在糖尿病发生发展中的重要作用㊂国内学者早期研究提示在糖代谢正常人群㊁F B G 受损及糖耐量异常人群,T G /H D L -C 可以作为预测胰岛素抵抗的简易临床指标㊂但在糖尿病人群中,T G /H D L -C 比值是否与胰岛素抵抗密切相关尚存在分歧㊂本次研究结果发现,在4种血糖代谢状态下,不同血脂指标及其比值的变化与胰岛素抵抗的发生不尽相同,究其原因可能是由于不同的血糖代谢影响了机体脂质和胰岛素的代谢状态㊂对于血糖正常及患有糖尿病的老年人需要重点关注T G /H D L -C ㊁T G ㊁H D L -C 的水平变化,对于新发糖尿病的老年人则需重点关注T G /H D L -C 及H D L -C 水平的变化㊂参考文献[1]‘中国糖尿病防控专家共识“专家组.中国糖尿病防控专家共识[J ].中华预防医学杂志,2017,51(1):12-13.[2]P E T R I E J R ,G U Z I K T J ,T O U Y Z R M.D i a b e t e s ,H y pe r t e n s i o n ,a n d C a r d i o v a s c u l a r D i s e a s e :C l i n i c a l I n s i gh t s a n d V a s c u l a r M e c h a -n i s m s [J ].C a n J C a r d i o l ,2017,34(5):575-584.[3]伍绍国,黄钰君,陈波,等.不同葡萄糖代谢异常患者血脂特点的研究[J ].现代检验医学杂志,2010,25(2):125-128.[4]A m e r i c a n D i a b e t e s A s s o c i a t i o n .D i a gn o s i s a n d c l a s s i f i c a t i o n o f d i a -b e t e s m e l l i t u s [J ].D i a b e t e s C a r e ,2014,37(S u p pl 1):S 81-90.[5]中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会.中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南(2014)[J ].中国实用外科杂志,2014,34(11):1005-1010.[6]WA N G T ,X U Y ,X U M ,e t a l .A w a r e n e s s ,t r e a t m e n t a n d c o n t r o lo f c a r d i o m e t a b o l i c d i s o r d e r s i n C h i n e s e a d u l t s w i t h d i a b e t e s :a n a -t i o n a l r e p r e s e n t a t i v e p o p u l a t i o n s t u d y [J ].C a r d i o v a s c D i a b e t o l ,2015,14(1):28.[7]荣立.糖尿病与血脂异常[J ].中国糖尿病杂志,2002,10(2):125-126.㊃论著㊃检测血浆氨基末端脑钠肽前体及同型半胱氨酸对冠心病患者的临床意义曾然,胡雪峰,付松柏(哈尔滨二四二医院,黑龙江哈尔滨 150066) 摘要:目的分析血浆氨基末端脑钠肽前体(N T -p r o B N P )㊁同型半胱氨酸(H c y)对冠心病诊断㊁冠脉病变程度的临床价值㊂方法选择该院2016年12月至2018年8月期间住院部收治的80例冠心病患者作为观察组,同期入院的60例体检健康者作为对照组㊂分别取静脉血检测N T -p r o B N P ㊁H c y ,分析N T -p r o B N P 及H c y水平与冠脉病变程度的关系㊂结果观察组血浆N T -p r o B N P ㊁H c y 含量显著高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂结论冠心病患者中血浆N T -p r o B N P ㊁H c y 含量均显著高于体检健康者,随着冠脉病变程度的增加,血浆N T -p r o B N P ㊁H c y 含量也显著增加㊂血浆N T -p r o B N P ㊁H c y 含量检测可用于诊断冠心病,评估冠心病预后㊂关键词:氨基末端脑钠肽前体; 同型半胱氨酸; 冠心病; 冠脉病变C l i n i c a l s i g n i f i c a n c e o f d e t e c t i n g p l a s m a N T -p r o B N P a n d h o m o c ys t e i n e i n p a t i e n t s w i t h c o r o n a r y he a r t d i s e a s e Z E N G R a n ,HU X u ef e ng ,F U S o n gb a i (H a r b i n 242h o s p i t a l ,H a r b i n ,H e i l o n g j i a n g 150066,C h i n a )㊃19㊃国际检验医学杂志2020年第44卷Z Ⅱ。

胰岛素抵抗_血脂异常与氧化应激_杨曦

作者单位：５３００２１南宁市，广西医科大学第一附属医院老年内分泌代谢科胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）与血脂异常是心血管疾病的主要危险因素，是代谢综合征（ＭＳ）主要机制和主要成分。

近年来，越来越多的证据表明ＩＲ、血脂异常与氧化应激（ｏｘｉｄａｔｉｒｅｓｔｒｅｓｓ）关系密切。

探讨ＩＲ与血脂异常的氧化应激机制，是寻找ＭＳ、ＩＲ新的治疗方法，以及充分利用当前药物的关键。

现将近年有关研究作一综述。

１氧化应激氧在机体组织的正常代谢反应过程中，可以形成一些自由基，包括Ｏ２－、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、羟基（ＯＨ－）等。

通常这三种自由基被称为活性氧簇（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）。

正常机体组织细胞中ＲＯＳ的产生和清除处于动态平衡状态，而病理因素则使ＲＯＳ产生过多或代谢障碍并超过内源性抗氧化防御系统对其的消除能力时，过剩的ＲＯＳ参与氧化生物大分子过程，使细胞脂质过氧化并使溶酶体、线粒体损伤，称为氧化应激。

氧化应激包括外源性和内源性［１］，是细胞损伤的主要原因。

２ＩＲ与血脂异常２．１ＩＲ导致血脂异常ＩＲ时，胰岛素抑制游离脂肪酸（ＦＦＡ）释放作用减弱，内脏脂肪细胞对糖皮质激素和儿茶酚氨等激素的作用更加敏感，后者使脂肪细胞将大量的ＦＦＡ释放入门静脉系统，这种游离的非酯化的脂肪酸不能转化为酮体，而作为原料使胆固醇、甘油三酯（ＴＧ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）在肝脏合成增加。

脂肪组织的脂蛋白酯酶（ＬＰＬ）对胰岛素的反应减弱使ＶＬＤＬ降解减少，血浆中ＶＬＤＬ水平升高，为低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的合成提供了更多的原料，使ＬＤＬ合成增加。

同时ＶＬＤＬ和乳糜微粒分解代谢降低，释出的磷脂、载脂蛋白Ａ（ＡｐｏＡ）减少，使ＨＤＬ合成减少；机体代偿性地产生过多的胰岛素，激活肝脏的内皮细胞酶活性，使ＨＤＬ分解代谢增加，血浆水平下降；组装高密度脂蛋白（ＨＤＬ）颗粒首先要将游离胆固醇运出细胞外，然后游离胆固醇与ＨＤＬ颗粒结合形成ＨＤＬ－Ｃ。

胰岛素抵抗与代谢综合征科普讲座PPT

总结与展望
行动建议
每个人都应从自身做起，关注健康生活方式，定期体检。
共同努力，提高社会对胰岛素抵抗和代谢综合征的认识。
谢谢观看
根据国际糖尿病联盟（IDF）的标准，代谢综合征的诊断需满足特定的生理指标。
例如，腰围、血压、血糖和血脂水平等。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
相互影响
胰岛素抵抗是代谢综合征的重要组成部分，二者相互促进。
胰岛素抵抗会导致血糖升高，而高血糖又会加重胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系危险性
这意味着尽管胰岛素的分泌正常，但细胞对其反应不佳，造成高血糖的情况。
什么是胰岛素抵抗？
发生机制
胰岛素抵抗的发生与多种因素相关，包括肥胖、缺乏运动、遗传等。
特别是腹部肥胖被认为是胰岛素抵抗的重要风险因素。
Байду номын сангаас
什么是胰岛素抵抗？
症状
胰岛素抵抗通常没有明显症状，但可能会表现为疲劳、食欲增加等。
长期的胰岛素抵抗可能导致2型糖尿病等慢性病。
健康饮食
饮食应以低GI食物为主，减少高糖、高脂肪食物的摄入。
多吃全谷物、蔬菜和水果，有助于控制体重和血糖。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？
规律运动
每周应至少150分钟的中等强度有氧运动，以提高胰岛素敏感性。
运动还可帮助控制体重，降低代谢综合征的风险。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？定期体检
定期进行血糖、血脂、血压等健康检查，及时发现潜在问题。
早期干预是预防慢性病的关键。
总结与展望
总结与展望
重要性
了解胰岛素抵抗与代谢综合征的关系，有助于公众提高健康意识。

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆Hcy的关系

女３）年龄（９～６岁，３，２７）平均（８１７６岁；高血压３４． ± ．）Ｃ组级：３例（６，１）年龄（０～６岁，均（７８±８１８男５女８，３７）平４．．）岁。所有观察对象均排除消化系统疾病、心病、尿病、冠糖内
验研究表明，－０具有增强胰岛素敏感性作用，Ｌ１Ｉ１ＬＩ－０水平
降低与ＩＲ的发生有关，低量的Ｉ一０与高血糖症、Ｌ１高糖化
ｔｉｓｉｈｉａｐｓｔｓｅａｒｈｇｐｌｉｆｎＪ．ｉＩｅ，ｙｃｗｃｏｓｃｐａｅａｚｉ［］ＪａｎｖｓｐｔｎｄｅｉｕｍｏｉｒａｏｏＣｔｎ
区老年男性的一项横向研究发现，Ｌ１平的降低与高血Ｉ一０水
ｐｃｔｆｉｔｒｕｉ一０ａｓｃａｅｔｅｍｅｕｏｅｓｎｒｍｅａｄｔｐａｉｏｎｅｌｋｎ１ｓｏｉｔｓｗｉｔｔＨｙｄｏｎｙｅ２ｙｅｈｈｂ
ａｄｂｏａｋｍｏｆｍｔｎｉａｅｔｗｔｐａｅｅ［］ｉｎｉｒｅｆｉａｍａｏｐｔｎｓｉｔｅ１ｉｔＪ．Ｄａｍｎｌｉｎｉｈｙｄｂｓ－
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明显升高。炎症所引起的内皮细胞结构和功能的异常，能可会导致胰岛素在组织细胞中的转运障碍而促进胰岛索抵抗（Ｒ）Ｉ的发生。炎症可通过多种途径导致胰岛Ｂ细胞结构与功能障碍。文献报道，糖尿病患者Ｃ４Ｄ０配体表达明显增高－］其５，原因与糖尿病可以促进血小板膜表面和血浆可溶性Ｃ４Ｄ０配体表达有关，体机制如下：高血糖症和晚期糖基化终末具 ①

胰岛素抵抗与糖、脂代谢紊乱

胰岛素抵抗与糖、脂代谢紊乱【关键词】胰岛素抵抗;脂代谢紊乱;糖代谢紊乱在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)处于核心地位，IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在。

目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量减低、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合,统称为胰岛素抵抗综合征。

尽管有很多遗传因素可诱导IR产生，但目前认为IR最主要的诱因是过量的糖和脂肪。

高糖和高脂均能引起肌肉和脂肪组织的IR,高脂还能导致肝脏IR 的产生。

高脂喂养动物或者静脉输注高脂均能破坏葡萄糖的转运而迅速形成IR。

血浆中脂类水平的升高,主要是游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加是导致IR的重要原因〔1〕。

2型糖尿病血糖过高会引起胰腺β细胞分泌胰岛素减少,高血糖本身还进一步导致IR 〔2〕。

现就IR与糖、脂代谢紊乱的关系综述如下。

1 脂代谢紊乱与IR1.1 FFA升高与IR FFA是引起IR的最主要非激素物质之一，可通过多种方式干扰胰岛素的作用和葡萄糖代谢,能破坏胰岛素敏感组织中的胰岛素表达。

肝脏高水平的FFA使肝糖异生和糖原分解增加,还抑制肝细胞对胰岛素的灭活〔3〕，同时，FFA能启动纤维蛋白原和纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI1)在肝脏的合成〔4〕。

在骨骼肌主要是抑制葡萄糖的摄取和氧化〔5〕。

体内FFA长期升高还会耗竭胰岛β细胞的分泌，导致其凋亡。

在脂肪组织中，FFA抑制脂蛋白脂酶的活性，该酶由胰岛素激活，酶活性下降导致循环过程中的FFA进一步积累，不能被及时清除，转移至其他非脂肪组织中堆积〔6〕。

肥胖者FFA水平升高是很普遍的一种现象,而且血浆FFA水平快速升高产生的IR具有剂量依赖性。

Randle〔7〕早在40多年以前提出葡萄糖脂肪酸循环假设,认为肥胖和2型糖尿病人血浆FFA水平升高,脂肪酸β氧化增强,可竞争性抑制葡萄糖氧化利用,产生和加重IR。

胰岛素抵抗与脂质代谢的关联

胰岛素抵抗与脂质代谢的关联胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，其主要功能是调节血糖水平。

然而，胰岛素抵抗是一种病理状态，指的是机体组织细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素的生理作用减弱或失去。

胰岛素抵抗的产生与脂质代谢的异常有着密切关联。

一、胰岛素抵抗的机制胰岛素抵抗的机制涉及多个方面，包括基因因素、环境因素和生活方式等。

在基因因素方面，研究发现许多基因与胰岛素抵抗有关，如INSR、IRS1、PPARG等。

环境因素方面，肥胖、高胆固醇饮食、缺乏运动等都会增加胰岛素抵抗的风险。

此外，压力、睡眠不足、吸烟等也可能导致胰岛素抵抗的产生。

二、胰岛素抵抗与脂质代谢的关系1. 胰岛素抵抗与脂肪存储胰岛素抵抗使得胰岛素分泌受限，而胰岛素是促进脂肪合成的重要激素之一。

当胰岛素的作用受阻时，脂肪合成减少，同时脂肪分解增加，导致体内脂肪的积累增加，从而影响脂质代谢的平衡。

2. 胰岛素抵抗与脂肪分布胰岛素抵抗还与脂肪分布的异常有关。

通常来说，腹部肥胖的个体更容易出现胰岛素抵抗。

这是因为腹部脂肪组织内的脂肪细胞对胰岛素的敏感性较低，导致胰岛素的作用受限，进而影响到脂质代谢的平衡。

3. 胰岛素抵抗与血脂异常胰岛素抵抗对血脂代谢有着重要的影响。

一方面，胰岛素抵抗促使脂肪酸的释放增加，这会导致血脂水平的升高。

另一方面，胰岛素抵抗影响肝脏的胆固醇代谢，从而增加了胆固醇在体内的积累，导致血脂异常的发生。

4. 胰岛素抵抗与糖脂代谢紊乱胰岛素抵抗进一步加重了糖脂代谢的紊乱。

由于胰岛素抵抗导致胰岛素作用受限，机体对葡萄糖的利用能力降低，同时胰岛素对升糖激素的抑制作用减弱，导致血糖升高，久而久之会使得胰岛素分泌进一步增加，从而形成恶性循环。

三、如何改善胰岛素抵抗与脂质代谢1. 控制体重减轻体重是改善胰岛素抵抗与脂质代谢的重要方法之一。

通过合理的饮食控制和适当的运动，控制体重能够有效减少脂肪的蓄积，改善脂质代谢的紊乱。

2. 健康饮食合理的饮食结构对维持胰岛素敏感性和脂质代谢平衡至关重要。

血脂水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

血脂水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系【前言】血脂水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系是一个备受关注的研究领域。

胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理生理表现之一，而血脂水平的异常也与胰岛素抵抗存在密切关系。

本文将探讨血脂水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的相互关系，以及该关系的机制。

【正文】一、胰岛素抵抗与血脂异常的关系糖尿病患者常常伴随有血脂异常，如高胆固醇和高甘油三酯血症。

研究表明，胰岛素抵抗与血脂异常之间存在相互影响的关系。

1. 胰岛素抵抗导致血脂异常胰岛素抵抗引起机体胰岛素分泌不足或生物学效应降低，导致血糖升高。

高血糖刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素，进而刺激肝脏合成甘油三酯和胆固醇，导致血脂异常。

同时，胰岛素抵抗还抑制脂肪组织对脂肪的摄取和代谢，促使脂肪酸释放进一步增加，也增加了血脂水平。

2. 血脂异常引起胰岛素抵抗高胆固醇和高甘油三酯会干扰胰岛素信号通路的正常传导，进而引起胰岛素抵抗。

血脂异常能够损害细胞膜的完整性和功能，导致胰岛素与其受体结合能力下降，从而抑制胰岛素信号的传递。

此外，血脂异常还能活化多种信号通路，如炎症因子和氧化应激，进一步诱导胰岛素抵抗的发生。

二、血脂异常与胰岛素抵抗的机制血脂异常与胰岛素抵抗之间的复杂关系涉及多个分子机制的参与。

1. 炎症反应高胆固醇和高甘油三酯水平能够引发慢性炎症反应，进而激活炎症因子，如肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6。

这些炎症因子干扰了胰岛素信号传导的正常功能，导致胰岛素抵抗。

2. 氧化应激血脂异常还会导致氧化应激的增加，释放出过多的活性氧自由基。

氧化应激会引发胰岛细胞的损伤和凋亡，进一步干扰胰岛素的分泌和信号传导，从而导致胰岛素抵抗。

3. 脂肪激素的影响脂肪组织能够产生许多激素，如肠饱和素、脂肪酸结合蛋白等。

这些脂肪激素参与了机体的能量代谢和整体代谢调节。

血脂异常会改变这些脂肪激素的合成和分泌，进而影响胰岛素信号的传递和胰岛素敏感性。

三、血脂水平控制与糖尿病防治的重要性血脂水平的异常与胰岛素抵抗的关系不仅仅局限于研究领域，对糖尿病的防治也有重要意义。

胰岛素抵抗与心血管疾病关系探讨

胰岛素抵抗与心血管疾病关系探讨在当今的医学领域，胰岛素抵抗与心血管疾病之间的关系备受关注。

胰岛素作为调节人体血糖水平的关键激素，当其作用受到抵抗时，会引发一系列连锁反应，对心血管系统产生深远的影响。

胰岛素抵抗，简单来说，就是细胞对胰岛素的反应变得不敏感，导致胰岛素不能有效地发挥降低血糖的作用。

正常情况下，胰岛素会促进细胞摄取葡萄糖，将其转化为能量或储存起来。

但在胰岛素抵抗的状态下，细胞无法充分响应胰岛素的信号，使得血糖水平持续升高。

那么，胰岛素抵抗是如何与心血管疾病产生关联的呢？首先，长期的高血糖状态会对血管内皮细胞造成损害。

血管内皮就像是血管内部的一层“保护膜”，当它受损时，血管的正常功能会受到影响，容易引发炎症反应。

这种炎症会促使胆固醇等脂质在血管壁内沉积，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。

其次，胰岛素抵抗还会影响脂质代谢。

通常，胰岛素能够促进脂肪细胞摄取脂肪酸，并抑制脂肪的分解。

但在抵抗状态下，脂肪分解增加，导致血液中游离脂肪酸水平升高。

这些过多的脂肪酸会进一步加重胰岛素抵抗，并促进动脉粥样硬化的发展。

再者，胰岛素抵抗往往伴随着一系列代谢紊乱，如高血压、肥胖等。

高血压会增加心脏的负担，使心脏需要更用力地泵血，久而久之导致心脏结构和功能的改变。

而肥胖，特别是腹部肥胖，会释放大量的炎性因子，加剧心血管系统的炎症反应。

此外，胰岛素抵抗还会影响凝血和纤溶系统的平衡。

它可能导致血液处于高凝状态，增加血栓形成的风险。

一旦血栓阻塞心血管，就会引发心肌梗死或脑卒中等严重的心血管事件。

临床上，如何诊断胰岛素抵抗呢？常见的方法包括测定空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等。

然而，这些指标并不是绝对的，医生还需要结合患者的临床表现、血糖、血脂、血压等综合判断。

对于已经存在胰岛素抵抗的患者，早期干预至关重要。

生活方式的改变是首要措施，包括合理的饮食控制、适量的运动、减轻体重等。

饮食方面，应减少高热量、高脂肪、高糖食物的摄入，增加蔬菜、水果和全谷物的比例。

胰岛素抵抗与血脂、血糖的关系研究

胰岛素抵抗与血脂、血糖的关系研究林晓明【摘要】目的探讨胰岛素抵抗对血糖、血脂的影响.方法随机选择门诊就诊及健康查体人员168例,采集空腹及餐后2小时静脉血测定血糖、血胰岛素及血脂水平比较高胰岛素与正常胰岛素两组血脂、血糖水平.结果高胰岛素组血糖、血脂水平明显高于正常胰岛素组(P《0.01).结论胰岛素抵抗影响脂代谢,促进糖尿病及动脉粥样硬化形成.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2008(029)007【总页数】2页(P522-523)【关键词】胰岛素抵抗;血脂;血糖【作者】林晓明【作者单位】泰安市第一人民医院,山东,泰安,271000【正文语种】中文【中图分类】R587胰岛素抵抗是机体对一定量的胰岛素的化学物反应低于预计正常水平的一种现象。

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是乙型糖尿病发病机制的基本环节和特征，胰岛素抵抗是乙型糖尿病临床过程中的早期缺陷，并与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、血脂异常、内脏型肥胖有关，即所谓“代谢综合征”的成份之一。

本研究通过胰岛素抵抗与非抵抗两组病例对照观察，以了解胰岛素抵抗对血脂、血糖的影响。

1 对象和方法1.1 资料随机抽取健康查体与门诊就诊病人共168例。

其中，男98例，女70例，年龄35～70岁，平均(50±6.4)岁。

其中有糖尿病史者58例，血脂异常者56例，血脂异常伴糖尿病史者37例，所有入选患者均无急性并发症，采血前均未用胰岛素治疗过。

以上病例根据2小时血胰岛素检测水平的高低分为A、B两组。

A组为高血胰岛素组79例，男45例，女43例，年龄平均(49±7.5)岁；B组为正常胰岛素组89例，男67例，女22例，年龄(47±6.8)岁。

1.2 方法入选病例分别检测空腹血糖、血清脂质胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血胰岛素水平，然后进食75 g葡萄糖，于2小时测血糖与血胰岛素。

血脂、血糖检测用生化法，胰岛素检测用放免法。