药理学经典答题详解
药理学一些名解跟问答题
1．药物作用的选择性：在治疗剂量时，药物吸收入血衙，通常只对某一、两种器官或组织的靶位产生明显的药理作用，而对其他器官组织的的靶位作用很小甚至无作用，药物的这种特称为选择性。
2．药物的效能：随着剂量量或浓度的增加，效应逐渐加强，当效应增强至最大程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应为最大效应即效能。
3．治疗指数：即半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50r)的比值。
4．毒性反应：指用药剂量过大、疗程消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害性反应。
5．依赖性：指长期用药后，患者对药物产生主观或客观上的要求连续用药的现象，分身体依赖性和精神依赖性。
6．极量：能起到最大效应，而不引起中毒的剂量。
7．耐受性：又称抗药性，是在长期应用化疗药物后，病原体（微生物或原虫）对药物产生的耐受性。
8.受体激动药：指与受体既有较强的亲和力，也有较强的内在在活性的药物。
9.受体阻断药：指与受体只有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
10.首关消除：口服药物后，经体循环被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称首关消除或称首关效应、第一关卡效应。
11.药酶抑制剂：有些药物能抑制或减弱酶活性，减慢某些药物的代谢，称为药酶抑制剂。
12.半衰期：通常用血药浓度下一半所需的时间表示，是反映药物消除速度的一种参数13.一级消除动力学：又称线性动力学，单位时间内消除药物的百分率不变，恒比消除。
临床上应用治疗剂量药物主要按一级消除动力学规律消除。
14安慰剂：指不具有药理化活性制成的与治疗药物、形式相同的空白制剂。
15.配伍禁忌：药物在体外配伍时,发生化学物理反应使疗效降低毒性增加。
16.停药反应：又称撤药反应，指长期应用某些药物，突然停药出现的症状。
17.生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好；18.二重感染：指长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌则大量繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。
《药理学》简答题汇总(背完90+)
《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
药理课程题库及答案详解
药理课程题库及答案详解一、单选题1. 药物的生物利用度是指：A. 药物在体内的浓度B. 药物的疗效C. 药物从给药部位进入全身循环的相对量D. 药物的副作用答案：C2. 下列哪个不是药物的分类？A. 抗生素B. 镇痛药C. 抗肿瘤药D. 维生素答案：D3. 药物的半衰期是指：A. 药物达到最大效应的时间B. 药物浓度下降一半所需的时间C. 药物完全从体内排出的时间D. 药物开始发挥作用的时间答案：B二、多选题1. 药物的代谢途径包括：A. 肝脏代谢B. 肾脏排泄C. 肠道吸收D. 皮肤排泄答案：A、B2. 药物的不良反应可能包括：A. 副作用B. 毒性反应C. 过敏反应D. 依赖性答案：A、B、C、D三、判断题1. 所有药物都需要经过肝脏代谢。
答案：错误2. 药物的剂量越大，疗效越好。
答案：错误3. 药物的半衰期越短，需要更频繁地给药。
答案：正确四、简答题1. 简述药物的药动学和药效学的区别。
答案：药动学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，而药效学是研究药物对机体的作用机制和作用效果。
2. 解释什么是药物的耐受性。
答案：药物耐受性是指机体对药物的敏感性降低，需要增加剂量才能达到相同疗效的现象。
五、案例分析题1. 患者因感染需要使用抗生素治疗，但担心抗生素的副作用。
请分析抗生素使用时应注意的事项。
答案：在使用抗生素时，应注意选择合适的抗生素种类，避免滥用；按照医嘱规定的剂量和时间服用；注意观察药物的疗效和可能的副作用，及时向医生反馈；避免同时使用多种抗生素，以减少耐药性的发展。
六、计算题1. 某药物的半衰期为4小时，如果初始剂量为100mg，求6小时后体内的药物浓度。
答案：药物浓度 = 初始剂量× (1/2)^(时间/半衰期) = 100mg× (1/2)^(6/4) = 100mg × (1/2)^1.5 ≈ 35.34mg七、论述题1. 论述合理用药的重要性及其实现途径。
药理学优质简答题
1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
答：新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
2、为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？答：过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。
病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。
3、简述多巴胺的临床应用答：⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
4、简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用答：药理作用：⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。
⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。
此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。
⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
5、苯二氮卓类作用机制？答：苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
《药理学》简答题及答案解析
《药理学》简答题及答案解析1. 简述阿托品的临床应用及药理作用。
药理作用：1）抑制腺体分泌2）扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（青光眼禁用）3）松弛内脏平滑肌4）兴奋心脏：加快心率和还可拮抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5）扩张血管，血压下降6）中枢神经系统：先兴奋后反射性抑制。
临床用途：1）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。
2）眼科应用：如虹膜睫状体炎检查眼底和验光配镜3）解除内脏平滑肌痉挛4）缓慢型心律失常5）抗感染性休克6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述阿司匹林的药理及临床作用及不良反应。
药理作用及临床用途：1）解热镇痛：较强，用于慢性钝痛、感冒发热。
2）抗炎抗风湿（大剂量）：较强，急性风湿热、类风湿性关节炎（首选药）3）影响血小板功能：抑制血小板凝集，防止血栓形成。
用于防治血栓栓塞性疾病。
4）儿科用于川崎病治疗。
不良反应1.胃肠道反应（最常见）2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应（荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克）5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响7.溶血3.比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的差异4.比较氯丙嗪和阿司匹林对体温的影响。
5.阿司匹林和布洛芬共有的三种药理作用及其作用机制是什么答：（１）抗炎作用：通过抑制体内COX的生物合成（２）镇痛作用：通过抑制PG的合成（３）解热作用：通过抑制下丘脑PG的合成6.简述氨基糖苷类抗生素常用药物及共性。
常用药物：（1）链霉素（2）庆大霉素（3）卡那霉素（4）妥布霉素（5）阿米卡星（6）依替米星（7）大观霉素（8）小诺米星（9）奈替米星（10）新霉素共性（1）抗菌谱作用：对G－菌信用强，尤其是G－杆菌；对G＋菌作用较差。
（２）作用机制：抑制细菌蛋白质合成（3）耐药机制：①产生钝化酶②细胞膜通透性下降③改变靶位④缺乏主动转运功能（4）体内过程：口服难吸收血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液（5）不良反应：①耳毒性。
②肾毒性。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
药理学问答题及问题详解
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
答：肝药酶的活性对药物作用的影响：（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。
（2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。
2.阿托品有哪些临床用途？答：阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
（6）、解救有机磷酸酯类中毒。
3.阿托品有哪些药理作用？答：阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹（4）、心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。
（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
答：（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
药理学简答题
1.简述糖皮质激素的药理作用和作用机制。
答：【药理作用】1）对物质代谢的作用①糖代谢：促进糖异生和糖原合成，使血糖来源增加。
同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。
②蛋白质代谢：糖皮质激素可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中蛋白质分解，并加强糖异生而减少蛋白质合成。
③脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。
④水盐代谢：有较弱的盐皮质激素样作用，长期大量应用，显示保钠排钾的作用。
2）抗炎作用糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有强大的对抗作用。
在炎症初期可减轻渗出、水肿、毛细血管舒张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连及疤痕形成，减轻后遗症。
3）免疫抑制与抗过敏作用①抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰并阻断淋巴细胞的识别；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使循环淋巴细胞数减少；③抑制B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少；④抑制核转录因子NF-kB活性。
4）抗体克作用①稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成，阻断休克的恶性循环。
②提高血管系统对儿茶酚胺的敏感性，抑制某些舒血管活性物质的产生，从而降低毛细血管通透性、加强心血管功能，使微循环的血流动力学恢复正常复；增强心收增加心排出量、直接扩张痉挛状态的血管、增加肾血流量。
5）允许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
6）退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
7）对血液和造血系统的作用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
药理简答题答案详解
1、简述抗高血压药的分类与代表药。
2、简述可乐定的降压作用机制3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。
4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。
5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。
7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。
9利尿药的分类、每类药的作用部位与代表药。
10述高效能和中效能利尿药的不良反应？11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制与药理作用、临床应用、不良反应？12血的类型与抗贫血药的临床应用和注意事项。
13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用与主要的不良反应与过量的解救药。
15简述糖皮质激素的临床应用与局部雾化吸入的主要不良反应。
16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用与主要不良反应。
17平喘药的分类、作用机制和临床应用。
18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？20抗消化性溃疡药的分类与作用机理，并各举一代表药物。
21简述糖皮质激素类药物的疗程与适用情况。
22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？23状腺激素的主要药理作用和临床应用。
24碘化物的不良反应。
25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？27格列本脲的作用机制与临床应用？28试述糖皮质激素的药理作用29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用30试胰岛素的药理作用和临床应用。
31细菌耐药性的产生机理32 抗菌药物的作用机制，并举例说明33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制与临床应用。
34试述四代头孢菌素的特点。
35常用大环内酯类抗生素的药物与其共同特点有哪些？36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用与临床应用（21章）。
37．抗心律失常药的分类与代表药。
药理学经典答题详解
【案例一】患者，男，55 岁，腹部绞痛，腹泻急诊。
诊断：急性胃肠炎。
治疗：洛美沙星片0.3g，每天2 次，阿托品注射剂1mg，立即肌肉注射。
给药后腹痛减轻继而消失，但患者皮肤干燥，面部潮红，口干，视物模糊，排尿困难。
问题：（1）两种治疗药物，哪一个是对因治疗？哪一个是对症治疗？他们的作用机理是什么？药物的对因治疗指的是药物能消除引起疾病的原因。
药物的对症治疗指的是药物能消除疾病症状的治疗。
所以服用洛美沙星片是属于对因治疗，注射阿托品属于对症治疗。
洛美沙星的作用机制是以细菌的脱氧核糖核酸（DNA）为靶。
细菌的双股DNA扭曲成为袢状或螺旋状（称为超螺旋），使DNA 形成超螺旋的酶称为DNA 回旋酶，洛美沙星妨碍此种酶，进一步造成细菌DNA的不可逆损害，而使细菌细胞不再分裂。
是主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱。
阿托品的作用机制为竞争性拮抗Ach 或胆碱受体激动药对M 胆碱受体的激动作用，阿托品与M 胆碱受体结合后，能阻断ACH 或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。
能解除平滑肌的痉挛（包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
（2）用药后，什么是症状改善属于治疗作用？什么症状属于不良反应？这些不良反应能避免吗？答：腹痛减轻继而消失属于治疗作用，皮肤干燥，面部潮红，口干，视物模糊，排尿困难，均属于不良反应，如果将1mg的阿托品减少到0.5mg 就能减少其不良反应。
但不能完全避免。
【案例二】患者，女，23 岁，由于精神受到刺激一时想不开，欲自杀一次口服了大量的安眠药，急诊入院。
体检：患者意识消失，反射减弱，呼吸变慢变浅，血压90/60mmHg 。
诊断：巴比妥类药物中毒。
患者，男，25 岁，上呼吸道感染。
治疗：复方新诺明2 片，一天2 次，口服。
用药后第2 天全身出现小红点，并伴有瘙痒。
诊断：药物过敏反应（药疹）。
药理学简答题
1.患者病情危急，需立即达到稳态浓度以控制病情，应如何给药?答：由于维持量给药需4～5个半衰期才能达到稳态治疗浓度，增加剂量或缩短给药间隔时间均不能立即达到稳态浓度，病情危急时可用负荷剂量给药法迅速达到稳态浓度以控制病情，即首次剂量加大，再给予维持剂量。
2．药物的不良反应：对机体不利、不符合用药目的的反应副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的反应。
毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
停药反应：突然停药后原有疾病加重。
后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。
变态反应：仅见于少数特异质的病人。
特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
3.试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
答：激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应。
拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，结合后可阻断受体与激动药结合。
4.何为安慰剂效应?答：安慰剂效应主要由病人的心理因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系列的精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感觉，而且包括许多客观指标。
5.简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
答：①激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用；②激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。
临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)的治疗。
与扩瞳药交替使用用于虹膜睫状体炎的治疗。
还可用于治疗口腔干燥症和抗胆碱药阿托品中毒的解救。
6.试述有机磷酸酯类的中毒机制答：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh 的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。
7.有机磷酸酯类中毒的解救药物及其机制中毒的解救药物：包括阿托品和乙酰胆碱酯酶复活药，一般须两药合用。
阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内乙酰胆碱的M样作用和部分中枢神经系统症状。
药理学总论简答题
药理学总论简答题1．血浆半衰期的含义和临床意义。
答：血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体药物消除速度。
它是临床用药间隔的依据。
按一级动力学消除，t1/2 恒定，一次给药后经过 5 个t1/2 体药物基本消除；恒量给药，经过 5 个t1/2 血药浓度可达稳态浓度。
2．一级消除动力学的概念及其特点。
答：1）概念：体药物在单位时间消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
2）特点：①药物的转运或消除与血药浓度成正比；②单位时间转运或消除按恒定比例药量消除；③药物消除半衰期与血药浓度无关，为常值；④是体大多数药物消除的方式。
3．简述不良反应的分类，并举例说明。
答：1）副作用，如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应；2）毒性反应，如氯霉素对造血系统有毒性作用；3）后遗效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象；4）停药反应，如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全；5）变态反应，如使用青霉素后出现过敏反应；6）特异质反应，略。
4．影响药物分布的因素有哪些。
答：1）血浆结合率；2）器官和组织的血流量；3）膜的通透性；4）体液的pH 和药物的解离度；5）体屏障（血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障）。
5．不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象，其后果是什么？答：药物中毒。
因为结合型的药物被置换出来，使血浆游离药物浓度明显增加。
如保泰松将抗凝血药华法林从血浆蛋白结合部位置换出来，抗凝作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。
6．在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？答：1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。
2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全围。
7．由停药产生的不良反应有哪些？答：停药综合征包括：1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化。
药理学的简答题及答案
1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。
2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。
3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）2．阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。
（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。
b膀胱平滑肌：解痉。
c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。
（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。
（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。
* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。
常规剂量对血管和血压无明显影响。
（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。
b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。
c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。
第06章肾上腺素受体药物3．肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。
2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
药理学问答题附参考答案
药理学问答题附参考答案四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除,它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导与抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么就是药物的表观分布容积(Vd)？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应与效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制,受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药,有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明(neostigmine)的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品(atropine)的药理作用。
18、试述阿托品(atropine)的临床应用。
19、试述阿托品(atropine)的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱(anisodamine)的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱(scopolamine)的药理作用与临床应用。
22、试比较筒箭毒碱(tubocurarine) 与琥珀胆碱(succinylcholine)的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素(adrenaline)的药理作用与临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明(phentolamine)的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
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【案例一】患者，男，55岁，腹部绞痛，腹泻急诊。
诊断：急性胃肠炎。
治疗：洛美沙星片0.3g，每天2次，阿托品注射剂1mg，立即肌肉注射。
给药后腹痛减轻继而消失，但患者皮肤干燥，面部潮红，口干，视物模糊，排尿困难。
问题：（1）两种治疗药物，哪一个是对因治疗？哪一个是对症治疗？他们的作用机理是什么？药物的对因治疗指的是药物能消除引起疾病的原因。
药物的对症治疗指的是药物能消除疾病症状的治疗。
所以服用洛美沙星片是属于对因治疗，注射阿托品属于对症治疗。
洛美沙星的作用机制是以细菌的脱氧核糖核酸（DNA）为靶。
细菌的双股DNA 扭曲成为袢状或螺旋状（称为超螺旋），使DNA形成超螺旋的酶称为DNA 回旋酶，洛美沙星妨碍此种酶，进一步造成细菌DNA的不可逆损害，而使细菌细胞不再分裂。
是主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱。
阿托品的作用机制为竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，阿托品与M胆碱受体结合后，能阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。
能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
（2）用药后，什么是症状改善属于治疗作用？什么症状属于不良反应？这些不良反应能避免吗？答：腹痛减轻继而消失属于治疗作用，皮肤干燥，面部潮红，口干，视物模糊，排尿困难，均属于不良反应，如果将1mg的阿托品减少到0.5mg就能减少其不良反应。
但不能完全避免。
【案例二】患者，女，23岁，由于精神受到刺激一时想不开，欲自杀一次口服了大量的安眠药，急诊入院。
体检：患者意识消失，反射减弱，呼吸变慢变浅，血压90/60mmHg。
诊断：巴比妥类药物中毒。
患者，男，25岁，上呼吸道感染。
治疗：复方新诺明2片，一天2次，口服。
用药后第2天全身出现小红点，并伴有瘙痒。
诊断：药物过敏反应（药疹）。
问题：（1）上述2病例出现何种药理效应？答：女患者案例中出现了深度神经抑制作用，男患者出现了药物的不良反应，即过敏反应的药热和皮疹效应。
（2）不良反应有几类？女患者案例中的不良反应有副作用、后遗反应、停药反应、变态反应，男患者案例中不良反应有副作用、毒性反应、过敏反应等。
【案例三】哮喘患者张××，男，65岁，体重70 kg。
平时治疗时常以36 mg/h 的速度（按茶碱的量计算）静脉注射氨茶碱，比较安全有效。
茶碱的平均稳态血药浓度一般维持在12 μg/ml，其口服生物利用度为98%，总清除率为3.0 L/h，这种氨茶碱制剂中含茶碱为85%。
如果该病人一次口服羟丙茶碱的剂量为500mg，在临床按规定取血，测定不同时间内羟丙茶碱的血药浓度（见下表），并根据其血药浓度用药动学软件计算出氨茶碱在该患者体内的主要药动学参数K，t1/2，K a，V d和AUC。
表羟丙茶碱在不同时间的血药浓度值问题：（1）如何制订该病人口服氨茶碱的给药方案?答：由清除率公式CL=kX/c 可得，k=CL*c/X=3.0*12/500=0.072/ht1/2=0.693/k=0.693/0.072=9.63h由CL=k*Vd可得，Vd=3.0/0.072=41.67L由CL/F=X0/AUC可得，AUC=0.98*500/3.0=163.33τ=AUC/Css=163.3/12=13.6hCssmax =D/ Vd (1/(1-e-kτ))=19.23㎎/LCssmin= D* e-kτ/ Vd (1/(1-e-kτ))=7.23㎎/LDM/τ=k* Vd*Cav=36㎎/L理论所需剂量DMMax=（Cssmax -Cssmin）* Vd=500㎎理论负荷剂量DL= Vd * Cssmax=801㎎则实际给药间隔应小于13h，假设τ=12h ，DM=500*12/13=462㎎因为DMMax=500㎎，则可用500㎎制剂。
因此，给药方案为：维持剂量500㎎，间隔时间为12h。
（2）如果该病人同时患慢性肝炎，其总清除率降为 2.0 L/h，又如何制订该病人口服氨茶碱的给药方案?答：由CL=kX/c 可得，k=CL*c/X=2.0*12/500=0.048/h t1/2=0.693/k=0.693/0.048=14.44h由CL=k*Vd可得，Vd=2.0/0.048=41.67L由CL/F=X0/AUC可得，AUC=0.98*500/2.0=245τ=AUC/Css=245/12=20.42hCssmax =D/ Vd (1/(1-e-kτ))=19.20㎎/LCssmin= D* e-kτ/ Vd (1/(1-e-kτ))=7.20㎎/LDM/τ=k* Vd*Cav=24㎎/L理论所需剂量DMMax=（Cssmax -Cssmin）* Vd=500㎎理论负荷剂量DL= Vd * Cssmax=800㎎则实际给药间隔应小于20h，假设τ=19h ，则DM=500*19/20=475㎎因为DMMax=500㎎，则可用500㎎制剂。
因此，给药方案为：维持剂量500㎎，间隔时间为19h。
（3）请根据上述主要药动学参数t1/2设计口服氨茶碱的给药方案。
答：由t1/2=9.63h，6＜9.63＜24，则给药间隔应相当于半衰期，即t为9小时，每天给药一次。
【案例四】第一个神经递质的发现是由奥地利Graz大学的德国科学家Otto Loewi(奥托•洛伊)的“梦中的设计”证明的。
根据他本人在自传中的描述：“那年（1921年）复活节星期日前夜，我从梦中醒来，开亮了灯，在一片小纸上匆匆记录下梦中所想到的，一躺下又进入梦乡。
第二天早晨6点钟起床后，想起晚间曾写下一些很重要的东西，但由于太潦草，无法辨认。
第二个夜晚3点钟，这个想法又在梦中出现。
这是一个实验设计……。
醒后，我立即起床，奔赴实验室，按照梦中的设计完成了这个简单的实验”。
实验（图 5-1）是用两个离体蛙心进行的，如图所示，当刺激甲蛙心的迷走交感神经时，其心脏受到抑制，而将其灌注液注入乙蛙心，则乙蛙心也表现出抑制。
这个实验表明，神经并不直接作用于肌肉，而是通过释放化学物质来发挥作用。
Otto Loewi(奥托•洛伊)心脏1心脏2心脏1心脏2电刺激迷走神经电刺激图5-1双蛙心实验问题：（1）如何从上述Loewi的实验推测迷走神经释放神经递质？答：实验利用甲乙两个蛙心做对比实验，甲实验中刺激迷走神经后，蛙心受抑制，而乙实验中是将灌注液注入蛙心，同样使蛙心受抑制，故可以推测刺激迷走神经后，机体产生了某些化学物质使蛙心受到抑制。
（2）交感神经与肾上腺素能神经，副交感神经与胆碱能神经的异同点是什么？迷走神经属于哪一类神经？答：肾上腺素能系统是指神经末梢释放去甲肾上腺素作为递质，交感神经一般属于此类。
胆碱能系统，是指神经末梢释放乙酰胆碱作为递质，副交感交感神经一般属于此类。
交感神经和副交感神经属于内脏周围神经系统，能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经。
交感神经与副交感神经的不同点见下表：迷走神经属于副交感神经。
（3）传出神经在解剖学上由哪些神经组成？按神经递质可分为哪几类？答：传出神经（centrifugal nerve）是指把中枢神经系统的兴奋传到各个器官或外围部分的神经。
包括植物神经及运动神经。
植物神经又分交感神经及副交感神经。
按神经末梢分泌的递质不同，将传出神经主要分为两大类：①胆碱能神经包括全部交感神经、副交感神经节前纤维；全部副交感神经节后纤维；运动神经；极少数副交感神经节后纤维，兴奋时其末梢释放乙酰胆碱。
②去甲肾上腺素能神经（4）传出神经系统在整个神经系统中的位置是什么？【案例五】患者男，大学生,23岁，言行怪异、出现幻觉妄想1年入院。
患者自小少语寡言,交往少,脾气暴躁，1年前因父亲病故和失恋,开始失眠、呆滞、郁郁不乐, 逐渐对社交、工作和学习缺乏应有的要求，不主动与人来往，对学习、生活和劳动缺乏积极性和主动性，行为懒散，无故不上课，朋友和同学发现，病人的言语或书写中，语句在文法结构虽然无异常，但语句之间、概念之间，或上下文之间缺乏内在意义上的联系，因而失去中心思想和现实意义。
听到火车鸣响就害怕,见到鸡鸣狗叫也恐慌,见到公安人员就称“我有罪"，不时侧耳倾听“地球的隆隆响声”；患者记忆智能无障碍,只是孤独离群,生活懒散,时而恐惧、激越,时而自语自笑、凝神倾听。
认为自己被监视，“监视器就是邻居家的录音机和自己的手表"；声称自己被死者控制,哭笑不受自己支配。
入院诊断为“精神分裂症偏执型”，经给予氯丙嗪治疗数3个月，病情好转。
问题：（1）氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用是什么？答：氯丙嗪对中枢神经系统有较强的抑制作用，也称神经安定作用。
它能显著地控制活动状态而有不损伤感觉能力：能显著减少动物的自发活动，以诱导入睡；出现安定、镇静、感情淡漠、迟钝、对周围事物不感兴趣，有嗜睡感，在安静环境中易诱导入睡，但易觉醒。
（2）氯丙嗪治疗精神分裂症的机理是什么？多巴胺是中枢神经系统内一种重要的神经递质，其通过与脑内DA受体结合后参与人类神经活动的调节，其功能亢进或衰弱都可以导致严重的神经精神疾病。
氯丙嗪主要通过阻断中脑—边缘系统和中脑—系统的D2样受体，从而减少DA的合成和储存，改善病情。
【案例一】社区获得性肺炎，是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。
其临床表现为发热、咳嗽、咳痰或原有的呼吸道疾病症状加重，出现脓性痰，伴有或不伴有胸痛，肺实变体征和(或)闻及湿性啰音，依据临床表现及胸部X线、血象等检查可帮助诊断。
治疗上应根据不同病原及患者情况合理选用抗菌药物和对症治疗。
某患者，35岁，女性，因发热(38.5℃)、咳嗽、胸闷不适、粘液性痰，肺部听诊有啰音，血常规检查WBC>10 109/L，胸部X线显示浸润性炎症阴影，确诊为社区获得性肺炎入院，痰培养结果检出肺炎链球菌，给予静脉滴注阿莫西林1g，q8h及对症治疗，用药3天体温降至正常，咳嗽减轻，改为口服阿莫西林500mg，q8h，第5天复查证实肺炎痊愈。
【问题】1.阿莫西林通过何种机制发挥抗菌作用？细菌对其产生耐药性的可能机制有哪些？2. 与青霉素比较，阿莫西林有何特点？答：青霉素是霉菌分泌的一种能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的抗生素，是第一种能够治疗人类疾病的抗生素。
是生物分泌的一种能够杀其它菌的物质。
阿莫西林只是合成青霉素中的其中一种而已。
青霉素的功效于细菌繁殖期起杀菌作用，对革兰阳性球菌（链球菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌）及革兰阴性球菌（脑膜炎球菌、淋球菌）的抗菌作用较强，对革兰阳性杆菌（白喉杆菌）、螺旋体（梅毒螺旋体、回归热螺旋体、钩端螺旋体）、梭状芽胞杆菌（破伤风杆菌、气性坏疽杆菌）、放线菌以及部分拟杆菌有抗菌作用。