《神经源性肺水肿》PPT课件
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重新认识神经源性肺水肿PPT文档53页
25、学习是劳动，是充满思夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
重新认识神经源性肺水肿
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
重新认识神经源性肺水肿
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。
本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。
肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损害的急性肺水肿,无心、肺、肾等原发病。
因其起病急骤,病情凶险,治疗困难,病死率极高。
NPE可见于各种急重症脑血管病、颅脑损伤、颅内血肿、脑瘤、癫痫持续状态等突发颅内压力增高的疾病,发病机理至今未明。
该病例提示对颅脑手术后的病人,尤其是脑肿瘤体积较大,仅行部分切除术的病人,特别是脑干部位的手术应密切观察病情变化,时刻警惕NPE的发生,一旦出现症状,应早期诊断,积极治疗,以挽救病人的生命。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿
• 概述 • 神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema， NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是 指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各 种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发 急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。引起 NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血 等。临床表现起病急，早期出现呼吸困难， 伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升 高。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
• 治疗 • 对NPE应有高度的警惕，及时正确地作出诊断，尽早治 疗(1)原发病(病因)治疗：迅速有有手术指征者可经微创术清除 颅内血肿。(2)NPE的治疗[13,14]：①限制过量液体输入; ②清除呼吸道分泌物，保持气道通畅;③均应给予高流 量吸氧，疗效不佳者气管插管或气管切开，呼吸机辅 助通气。主要采取辅助/控制通气(A/C)+呼气末正压通 气(PEEP);④糖皮质激素能减低毛细血管的通透性，从 而减轻肺水肿的程度。可给甲强龙15～20 mg/(kg· d);⑤ 降低心脏负荷，维持正常循环;⑥保持水电解质和酸碱 平衡。⑦有效抗生素防止肺部感染。
• 诊断 • 肺水肿主要表现氧弥散功能障碍，因此， 其临床特征为在中枢神经系统疾患的基础 上患者出现急性呼吸困难和进行性低氧血 征。但早期仅有呼吸心跳加快，血压升高 等非特异性表现，X线检查常无异常发现 或仅有纹理增粗、模糊，使早期诊断十分 困难。当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样 痰，两肺湿罗音、严重低氧血征，X线发 现大片肺实变阴影时已属晚期，救治成功 率极低，病死率高达90%。
• 发病机制 • NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动 力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说 三种。 • 中枢神经系统损伤后，交感神经过度兴奋，引 起全身血管收缩，机体血流动力学急剧变化， 使大量液体潴留在肺组织，形成肺水肿，同时 血流动力变化冲击肺毛细血管内皮，使其破坏， 导致通透性增加，并且这种改变在正常肺循环 压力下依然存在，并受压力变化影响更大。
神经源性肺水肿课件共27页文档
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。本学说的核
心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产 生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制 。通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降 低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
二、发病机制--肺毛细血管渗透性学说
六、诊断
有人提出当排除误吸、过量输 液、心肺肾原发疾患而病人出 现呼吸频率进行性加快、氧合 指数(PaO2/FiO2)进行性降低 时，临床虽无NPE的典型表现 也应高度警惕NPE的发生，当 PaO2/FiO2≤300即可诊断，采 取有效救治措施。
五、临床表现
呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、呼 吸急促、紫绀、出现三凹征、口鼻溢出大量 白色或粉红色泡沫;双肺弥漫性细湿罗音，全 身大汗。 胸片：早期两肺纹理增强;出现蝴蝶状阴影 斑片状阴影时已属晚期;PaO2均降低(<60 mm Hg)。
五、临床表现
多数起病急剧，在中枢神经损伤后的数小时或数天内 发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷， 双肺中下野可闻及细湿罗音等，严重者可出现气促， 咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样 物。严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和于频死感，双 肺布满湿罗音并进行性加重，可发展至充血性肺不张 、呼吸衰竭和类似ARDS的表现。
学说依据：NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一 现象是无法用血流动力学说来解释的。表明血管通透性增加在 NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用， 在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加 。肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收 缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引 起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成 份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产 生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制 。通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降 低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
二、发病机制--肺毛细血管渗透性学说
六、诊断
有人提出当排除误吸、过量输 液、心肺肾原发疾患而病人出 现呼吸频率进行性加快、氧合 指数(PaO2/FiO2)进行性降低 时，临床虽无NPE的典型表现 也应高度警惕NPE的发生，当 PaO2/FiO2≤300即可诊断，采 取有效救治措施。
五、临床表现
呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、呼 吸急促、紫绀、出现三凹征、口鼻溢出大量 白色或粉红色泡沫;双肺弥漫性细湿罗音，全 身大汗。 胸片：早期两肺纹理增强;出现蝴蝶状阴影 斑片状阴影时已属晚期;PaO2均降低(<60 mm Hg)。
五、临床表现
多数起病急剧，在中枢神经损伤后的数小时或数天内 发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷， 双肺中下野可闻及细湿罗音等，严重者可出现气促， 咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样 物。严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和于频死感，双 肺布满湿罗音并进行性加重，可发展至充血性肺不张 、呼吸衰竭和类似ARDS的表现。
学说依据：NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一 现象是无法用血流动力学说来解释的。表明血管通透性增加在 NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用， 在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加 。肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收 缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引 起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成 份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
(课件)-重新认识神经源性肺水肿
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
Text
2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
Text
33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
二、发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
高PEEP，保证氧和
次日，PEEP调至30cmH2O
心电监护
一、NPE概况
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压 早期呼吸机辅助通气 抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
神经源性肺水肿27页PPT
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克Hale Waihona Puke 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
神经源性肺水肿
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
神经源性肺水肿PPT课件
Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺
水肿。
1908年
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了
癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率 越战期间 一般在11%~70%之间。 1995年 美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行并发NPE屡有报道。
神经源性肺水肿
Neurogenic Pulmonary Edema
定义
肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚 过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难， 咳出粉红色泡沫样痰液，可出现严重低 氧血症，听诊两肺有湿性罗音 。
发生机制
发生机制：
一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制
发生机制
小结
NPE发生率远比我们想象中的高。 早发现、早处理有助于降低NPE死亡率。 NPE目前尚无特效处理方法，生命支持治 疗是关键！
NPE治疗
无特效治疗，主要以生命支持及对 症处理为主!
NPE治疗
1、及时、迅速降低颅内高压。甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温 等，有手术指征的需手术治疗。 2、保持呼吸道通畅，吸氧，及时行气管插管或气管切开，早期采 用呼吸机辅助通气。
Fletcher SJ, Atkinson JD. Use of prone ventilation in neurogenic pulmonary edema. Br J Anaesth.Feb 2003;90(2):238-40.
NPE诊断
早期仅表现为非特异性临床表现；而待出现皮肤
苍白湿冷，双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧 血症或胸片出现大片浸润影时，虽明确诊断但已属 晚期，救治困难。
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1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行并发NPE屡有报道。
武汉市第一医院麻醉科
9
常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑外伤
NPE病因
次要病因 1 脊髓损伤
2 脑梗塞
3 原发性脊髓出血
4 空气栓塞
5 脑肿瘤
6 电休克治疗
7 细菌性脑膜炎
8 颅内介入治疗
9 ……
10
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NPE病因
Acute neurogenic pulmonary edema can occur after any form of central nervous system injury.
—Mabrouk Bahloul, Anis N. Chaari, Hatem Kalle. 2006 American Association of Critical-Care Nurses.Am J Crit Care. 2006;15: 462-470
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15
NPE的发生率
➢ 严重中枢神经系统损伤性疾 病
➢ 癫痫持续状态：
40%~50%NPE 1/3NPE
➢ 严重的脑挫裂伤、贯通伤： >50%NPE
➢ 蛛网膜下腔出血：
约45%NPE，后循环动脉瘤破裂 可达70%
457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。
Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17.
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NPE发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
➢冲击伤理论(blast theory) ➢渗透缺陷理论(permeability defect theory)
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冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击并使血管内皮细胞损伤
发生机制
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3
发生机制
Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)]
❖ Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛 ❖ Ppmv 肺组织间隙的静水压，
细血管壁的净滤过率；
正常值－7 mmHg。
❖ Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化 ❖ πmv 是血浆胶体渗透压，正常
时通过毛细血管膜液体量
值25 mmHg。
❖ δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血 ❖ πpmv 是肺组织胶体正常值12mmHg。
❖ Pmv 肺 毛 细 血 管 静 水 压 ， 正 常 值
5mmHg。
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4
发生机制
肺毛细血管静水压(Pmv)
肺水肿形 成机制
肺组织间隙静水压(Ppmv) 肺毛细血管胶体渗透压(πmv)
缺氧，气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、 咯血等。
➢仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；
➢严重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行 性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫 综合征(ARDS)的表现。
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重症NPE患者死亡率高，早期诊断及干预 至关重要，有文章指出，重型颅脑损伤患者 （GCS<8分），如血压升高，心率增快，呼 吸急促，即应注意NPE可能！
源性肺水肿”。
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8
NPE概况
1874年 1908年
Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺
水肿。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了
癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率 越战期间 一般在11%~70%之间。
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14
NPE发病机制
在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。
动物实验提示： 下丘脑病变：
下丘脑旁室和背内侧核
延髓的血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、 迷走神经背核
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55.
血管通透性
肺水肿
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渗透缺陷理论
NPE的发生 由交感神经系统介导
交感神经兴 肺组织中a受体呈持续高水平，而B受体则进行性
奋时
下降。
肺血管a受 体与激动剂 结合
一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压 增高，增加血管滤过压；另一方面引起肺血管内皮 细胞内Ca2+ 浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接 间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺 毛细血管通透性增加，肺水肿形成。
神经源性肺水肿
Neurogenic Pulmonary Edema
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1
定义
❖ 肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多 并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色 泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺 有湿性罗音 。
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2
发生机制： ❖ 一、Starling理论 ❖ 二、肺水肿的形成机制
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NPE
➢死亡率： 国外 约7%
国内 60%~90%
➢种族： 无倾向
➢性别： 无差异
➢年龄：
不是NPE特有的危险因素； 与年龄增长的心血管疾病相关
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17
NPE的临床表现
➢NPE起病急 ➢ 轻者：
➢重者：
CNS损伤后数小时或数天内发生。
烦躁、心率增快、患者自觉胸闷，双肺中下野可 闻及细湿啰音等。
肺间质胶体渗透压(πpmv )
毛细血管通透性
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5
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6
发生机制
肺血管
肺泡、肺组织间隙
7
肺淋巴管
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定义
❖神经源性肺水肿
neurogenic pulmonary edema，NPE
是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损 伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高 而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑