《动物病理学》病理图片
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兽医病理学--动物病理学及检验技术 ppt课件
（1）生物性致病因素
（2）化学性致病因素 （3）物理性致病因素 （4）机械性致病因素 （5）营养性致病因素
ppt课件 20
• （二） 疾病发生的内因
（1）机体的反应性
（2）机体的防御能力
（3）遗传因素
• （三 ）疾病发生的诱因
（1）疾病发生的社会因素
（2）疾病发生的自然因素
ppt课件 21
6 疾病发生发展的基本规律
（一）炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘。是最常见的一种病 理性充血类型，几乎所有的炎症都可以看到充血现象，尤其是炎 症早期或急性炎症表现的极为明显，所以常把充血看作炎症的标 志。 （二）刺激性充血：摩擦、温热、酸碱等物理或化学因素刺激 引起的充血。机理同炎性充血，只是程度较轻。
（三）减压后充血：长期受压而引起局部缺血的组织，血管张 力降低，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张引起的充血。这 种充血容易造成其他器官（脑）、组织的急性缺血，严重时会危 及生命。
ppt课件 29
3 病理变化
（1）眼观变化：淤血组织、器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色，在动物
的可视粘膜及无毛皮肤上特别明显，这种症状称为发绀。淤血局部温度降低， 代谢机能减弱。
（2）镜下变化：小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。 （3）结局和对机体的影响
① 急性淤血，原因消除后，可以完全恢复。
的生产能力下降及经济价值降低。
2. 疾病的特点
（1）疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起； （2）疾病是完整机体的反应； （3）疾病是一种矛盾斗争的过程；
（4）生产能力的降低是家畜患病的标志之一。
ppt课件 16
3. 疾病的分类
（1）按疾病的经过分类
最急性型（数小时）；急性型（数小时到2-3周）；亚 急性型（3-6周）；慢性型（6周以上）
动物消化系统病理—胃炎(动物病理学课件)
急性卡他性胃炎
出血性胃炎
出血性胃炎以胃黏膜弥漫性或斑块状、点状出血为特征 。
原因：
1.剧烈呕吐；
2.强烈的机械性刺激；
3 . 毒物中毒 ： 灭鼠药、重金属(砷)、农药中毒，霉败饲 料的刺激；
4 . 某些传染病 ： 鸡新城疫、鸡法氏囊病、禽流感、猪瘟 、犬瘟热、犬细小病毒性肠炎、兔巴氏杆菌病、兔瘟、败血 性猪丹毒、绵羊真胃内的捻转胃虫。
出血性胃炎
病理变化 ： 胃黏膜失去光泽，肿胀，呈弥漫性、斑块状 或点状出血，黏膜表面或胃内容物含有游离的血液。时间稍 久，血液渐呈棕黑色，与粘液混在一起，成为一种淡棕色的 粘稠物，附着在胃黏膜表面。
纤维素性-坏死性胃炎
纤维素性-坏死性胃炎是以胃黏膜糜烂坏死甚至形成溃 疡，并在黏膜表面覆盖大量纤维素性渗出物为特征。
慢性胃炎
慢性胃炎是以黏膜固有层和黏膜下层结缔组织显著增生 为特征的炎症。慢性胃炎病情缓和、病程较长。慢性胃炎常 常是由急性胃炎转化而来。根据病变的不同，可分为慢性萎 缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎。
病因 ： 多由急性胃炎发展转变而来，少数由寄生虫(猪 蛔虫，马胃蝇的幼虫，牛、羊真胃捻转血矛线虫)寄生所致。
原因： 1.强烈的致病刺激物：误咽腐蚀性药物； 2.应激：猪应激性溃疡(合群打斗、运输等)； 3.寄生虫：牛、羊真胃内奥斯特线虫寄生； 4 。 传染病 ： 猪瘟、鸡新城疫、畜禽沙门氏菌病、坏死 杆菌及化脓性细菌感染等
纤维素性-坏死性胃炎
病理变化 ： 胃黏膜表面被覆一层灰白色、灰黄色纤维素 性薄膜。浮膜性炎，假膜易剥离，剥离后，黏膜显示充血、 肿胀、出血、光滑无缺损或呈轻度糜烂；固膜性炎，纤维素 膜与组织结合牢固，不易剥离，强行剥离后黏膜则见溃疡形 成。若继发感染了化脓性细菌(如化脓棒状杆菌、化脓性链球 菌、绿脓杆菌等)，则转为化脓性胃炎，黏膜表面覆盖大量的 黄白色的脓性分泌物。
兽医病理学PPT演示课件
一、重要概念
❖ 应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘 脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体 的适应能力，维持内环境的稳定。
❖ 应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机械性、物理 性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。
❖ 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。 ❖ 应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。
二、应激反应的基本过程
❖ 警觉期：全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质
激素分泌↑→血压↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和脑血流 量↑，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。
❖ 抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步↑为主，交感-肾上腺髓质兴奋 性↓，炎症出现与免疫反应↓。
四、染色体病
❖ 数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。 ❖ 结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂染色体。
五、遗传病的诊治
❖ 诊断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜
检、核型分析、基因诊断)。
❖ 防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。
10
第四章 发热
一、重要概念：
❖ 常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱 图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。
❖ X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。 ❖ X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率↑。 (二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。
❖ 发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移， 从而导致体温↑，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反 应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它 不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。
动物病理学-炎症PPT课件
种类
主要炎症介质及其作用(见下表)
增 生
增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区 细胞增殖，数目增多的现象。
刺激 致炎因子 组织崩解产物
生长因 子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织
功能
具有防御组织
巨 噬 细 胞
血 管 内 皮 细 胞
成 纤 维 细 胞
第三节 炎症的局部表现和全身反应
（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。
肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主
1、 浆液性炎
特点：
1．渗出液中蛋白质含量为3%~5%，主要为白蛋白
2．渗出液中有一定量的白细胞和脱落的上皮细胞
发生部位：常发生于疏松结缔组织、粘膜、浆膜等 处 常见：烫伤、烧伤；猪浆液性支气管性肺炎、口啼 疫、猪传染性水泡病
1．血流动力学改变——炎性充血、淤血
血管反应
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性
水、盐、蛋白质等
微血管流体静压
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
（2）渗出液与漏出液区别
（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
压迫器官和组织
有害 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
抗原
3)组织损伤作用 溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
白细胞释放产物
组织损伤
（3）炎细胞种类、功能及临床意义
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
嗜中性白细胞
异嗜性白细胞(鸡)
黄疸(动物病理学课件)
素定性试验时，呈间接反应阳性，粪、尿胆素原都增多，二 便颜色加深。
二、实质性黄疸（肝性黄疸） 1．原因
中毒（磷、汞）或肝炎等传染病、某些败血症和维生素E 缺乏等引起肝细胞损坏。
2．机理 肝细胞损坏，其对胆红素的摄取、酯化和排泄都受到影
响。此时机体胆红素生成量正常，肝细胞的处理能力下降， 不能把非酯型胆红素全部转化为酯型胆红素，血中非酯型胆 红素的潴留。同时已经被酯化胆红素，从损坏的毛细胆管又 渗漏到血窦，血中酯型胆红素也增多，导致黄疸。
黄疸的概念
黄疸又称高胆红素血症，是由于胆红 素代谢障碍，血浆胆红素浓度增高而引起 的皮肤、巩膜、黏膜、大部分组织和内脏 器官黄染的病理过程。
谢谢观看！！
胆色素的正常代谢
胆红素的来源
胆红素在 血循环中的运输
肝细胞对胆红素的 摄取、结合和排泄
胆红素的 肠肝循环
体内胆红素的主要来源是衰老红细胞破坏后产生 的，约占80％～85％。衰老红细胞可被单核细胞吞 噬，分解为珠蛋白和血红素，其中珠蛋白分解为氨 基酸，被重新利用，而血红素则在细胞内质网的血 红素氧化酶的作用下，降解生成胆绿素。进入胞液 中的胆绿素在胆绿素还原酶作用下，生成胆红素。
结合
脱氢
氧化
氧化
胆红素正常代谢示意图
胆红素升高
原因：
生成过多 摄取、结合和排泄受损 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出
判断：
非结合胆红素还是结合胆红素升高 肝功能检查是否有异常
谢谢观看！！
黄疸的类型、原因、发生机理及 病理变化
1.溶血 性黄疸
2.实质 性黄疸
3.阻塞 性黄疸
一、溶血性黄疸（肝前性黄疸） 1．原因
胆管、肿块压迫胆道，导致肠肝循环障碍，引起的黄疸。 2．机理 由于肝外胆管梗阻，肠肝循环障碍，胀满的胆汁逆流入
二、实质性黄疸（肝性黄疸） 1．原因
中毒（磷、汞）或肝炎等传染病、某些败血症和维生素E 缺乏等引起肝细胞损坏。
2．机理 肝细胞损坏，其对胆红素的摄取、酯化和排泄都受到影
响。此时机体胆红素生成量正常，肝细胞的处理能力下降， 不能把非酯型胆红素全部转化为酯型胆红素，血中非酯型胆 红素的潴留。同时已经被酯化胆红素，从损坏的毛细胆管又 渗漏到血窦，血中酯型胆红素也增多，导致黄疸。
黄疸的概念
黄疸又称高胆红素血症，是由于胆红 素代谢障碍，血浆胆红素浓度增高而引起 的皮肤、巩膜、黏膜、大部分组织和内脏 器官黄染的病理过程。
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胆色素的正常代谢
胆红素的来源
胆红素在 血循环中的运输
肝细胞对胆红素的 摄取、结合和排泄
胆红素的 肠肝循环
体内胆红素的主要来源是衰老红细胞破坏后产生 的，约占80％～85％。衰老红细胞可被单核细胞吞 噬，分解为珠蛋白和血红素，其中珠蛋白分解为氨 基酸，被重新利用，而血红素则在细胞内质网的血 红素氧化酶的作用下，降解生成胆绿素。进入胞液 中的胆绿素在胆绿素还原酶作用下，生成胆红素。
结合
脱氢
氧化
氧化
胆红素正常代谢示意图
胆红素升高
原因：
生成过多 摄取、结合和排泄受损 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出
判断：
非结合胆红素还是结合胆红素升高 肝功能检查是否有异常
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黄疸的类型、原因、发生机理及 病理变化
1.溶血 性黄疸
2.实质 性黄疸
3.阻塞 性黄疸
一、溶血性黄疸（肝前性黄疸） 1．原因
胆管、肿块压迫胆道，导致肠肝循环障碍，引起的黄疸。 2．机理 由于肝外胆管梗阻，肠肝循环障碍，胀满的胆汁逆流入
《动物病理学》病理图片
禽 葡萄 球菌 病
肝脏黄染，有a 化脓灶（鸭）60
牛炭疽
败 血 脾 ， 极 度 肿 大
a
61
a
62
a
63
a
64
a
65
a
66
a
67
a
68
a
69
a
70
a
71
a
72
a
73
a
74
马立克氏病 右眼瞳孔小，边缘不整，
虹膜变色，a 左眼正常
75
a
76
a
77
颗粒性固缩肾
a
78
左边是正常的脾脏 右边脾充血肿大
87
鸡白痢
a
在肝 坏棕 死色 点、 。肿
胀 ，
散
88
鸡 白 痢
a
89
包虫病
细粒棘球蚴 呈多种多样的囊泡状， 大小可由黄豆粒大至人头大，囊内 充满液体。棘球蚴的囊体由两层构 成，外层为角皮层，内为胚层(生发 层)。胚层上生长着许多原头蚴
a
90
鸡新城疫
病鸡出现神经症状，扭颈，观星状
a
91
鸡马立克病（4种慢性型病理形态：神经型、内脏型、皮肤型、眼型）
a
112
所纤由纤 以维于维 称蛋心蛋 “白脏白 绒形运被 毛成动覆 心无，于 ”数不心
绒停外 毛地膜 状摩上 物擦， ，，
a
113
a
114
肺淤血：肺泡壁毛细血管和小静脉高度 扩张，充满红细胞，肺泡腔内有少量漏 出的水肿液和红细胞及巨噬细胞。
a
115
肺脏体积明显膨大，表 面充血呈暗红色，外观 呈大理石样花纹
a
102
动物病理学炎症-PPT
• C、单核细胞与巨嗜细胞 形态:起源于骨髓干细胞,血液中得单核细胞受 刺激后,离开血液后到结缔组织或其她器官后转 变为巨嗜细胞,细胞体积大,圆形或椭圆形,常有 钝圆得伪足样突起,核呈卵圆形或马蹄形,染色 质细粒状,胞浆丰富。 功能:较强得吞噬能力,能够吞噬非化脓菌、原 虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片与体积较 大得异物,能够清除细胞内感染得结核杆菌、布 氏杆菌、李氏杆菌、参与特异性免疫反应。
2、机制
• 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代 谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧 化酶活性升高,耗氧量增加达平常得2～3倍。此时供氧 不足 ,炎区内氧化不全产物增多。
• ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质得代谢增强,大多数就是无氧酵
引起炎症得主要原因就是病原微生物。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
9
第二节 炎症得基本病理变化
• 炎症就是机体与致病因素进行斗争得反应,也就存在 着损伤与抗损伤得两个过程,具体表现为变质、渗出、 增生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织得物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起得组织细胞得变性坏死等形态学变 化得总称。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K＋释放出来;分解
代谢增强,PO4－3等其它离子浓度升高
渗出得蛋白质,首先就是白蛋白(小分子),其次就 是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可 判断血管通透性得大小与炎症程度。
渗出物或渗出液:渗出得液体与细胞得总称。 渗出物得成分:病原刺激物;炎区内受损伤得组织 细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细 胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。 血浆成分渗出:指血浆得液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
兽医病理解剖学(全套课件563页)
镜检 体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不规则的水泡，小水泡可 融合成较大水泡，充盈整个细胞，使细胞呈气球样肿胀，所以又称为气 球样变（balloning degeneration）。
肝细胞水泡变性
结局和对机体的影响 可复性，生理功能发生不同程度的障碍，严重的，细胞核也发生水 泡变性，整个细胞可以崩解死亡。
原因： 急性病理过程，如急性感染、发热、缺氧、中毒、过敏等
病理变化 肉眼 常见于心、肝、肾、骨骼肌等器官、组织。体积肿大，重量增加，边缘钝 圆，切面隆突，边缘外翻，质脆易碎，颜色变淡，浑浊无光泽，如沸水烫过一样。
镜检 变性细胞体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现大量微细颗粒，胞核染色
变淡，形象隐约不清。
肝细胞颗粒变性
心肌细胞颗粒变性
肾小管上皮细胞颗粒变性
结局和对机体的影响 可复性病变，继续发展，可引起水泡变性或脂肪变性，甚至细胞坏死。
二、水泡变性 (vacuolar degeneration )
概念： 主要特征：胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状结构。
病理变化 肉眼 多见于被覆上皮，初见病变部肿胀，随后即可形成肉眼可见的水 疱。
概念 特征：变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴，简称脂变。
原因
病理变化
眼观 轻度脂变，色稍黄。重度脂变时，体积 肿大，边缘钝圆，质地变软，切面微隆突，表面 和切面均呈土黄色，切面组织结构模糊，触之有 油腻感，重量减轻。肝脏脂变伴发淤血，则呈槟 榔肝的景象。心脏脂变时，呈黄红相间的虎皮状 斑纹，故有“虎斑心”之称。
心 肌
心
肌
脂
心肌褐色萎缩
ห้องสมุดไป่ตู้
褐 素
沉
着
1.4 结局和对机体的影响 萎缩是可复性病变过程，如果发生在生命重要器官，就可引起严重
动物病理学PPT课件：第五章-肿瘤
纤维细胞
纤维瘤细胞
纤维肉瘤细胞
正常 组织
差异
组
细
织
胞
结
形
构
态
肿瘤 组织
肿瘤的异型性
1、良性肿瘤——组织结构异型性
组织结构排列杂乱无章、极性消失、细胞异型性不明显
2、 恶性肿瘤——组织结构异型性 细胞形态异型性
组织结构异型性比良性的更明显、更大。
良性肿瘤的异型性
纤维组织 fibrous tissue
生理、炎症及损伤修复性增生 异常过度增生
具有分化成熟能力
丧失分化去除、增生仍继续
第二节 肿瘤的特征
一、肿瘤的大体形态
1、数目：通常单个，也可多个（多发肿瘤） 2、大小：取决肿瘤性质、生长时间和发生部位 3、形状：取决肿瘤性质、组织来源和生长方式 4、颜色：与组织来源有关 5、硬度：与种类、实质间质比例和有无坏死有关
二、命名原则
依据部位、来源组织名称、良、恶性。
1、良性肿瘤 来源组织 /细胞+ 瘤(-oma) 如纤维瘤、腺瘤 发生部位+形态＋来源组织＋瘤 如皮肤乳头状腺瘤
2、 恶性肿瘤 （1）上皮组织
来源组织 + 癌(carcinoma) 如鳞状细胞癌、 腺癌 （2）间叶组织
来源组织 + 肉瘤(sarcoma) 如纤维肉瘤 脂肪肉瘤
3.瘤细胞浆的改变 核浆比例增高
肿瘤细胞多形性
核 / 浆比例
Normal cell
Malignant cell
多核瘤巨细胞
细胞形态异型性（光学显微镜）
• 细胞 • 细胞核 • 核浆比 • 染色质 • 核仁 • 分裂像
正常
正常 正常
1:4-1:6 细腻均匀 1个 少、正常
动物病理2
增加血管壁 组胺，缓激肽，C3a和C5a，白三烯C4、D4、E4，
通透性
PAF，P物质
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子
白细胞介素Ⅰ（IL-1），IL-2, 肿瘤坏死因子 （TNF），PGE2 前列腺素E（PGE2），缓激肽 氧自由基，溶酶体酶，NO
动物病理
2
炎症介质
炎症介质： 炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、 参与或引起炎症反应的生物活性物质。到
目前为止，被认为极有可能是炎症介质的物质越 来越多。
炎症介质的种类：
血管活性胺、激肽类、前列腺素PG、溶酶体酶、 补体系统、淋巴因子
动物病理
1
Hale Waihona Puke 炎症中主要介质及其作用作用
主要炎症介质
扩张血管
组胺，缓激肽，前列腺素（PGI2，PGE2，PGD2， PGF2），一氧化氮（NO）
《动物病理学》病理图片知识讲解
红色肝变期
灰色肝变期
溶解消散期.（高倍）jpg
肺气肿（光镜）
胃溃疡
多核巨细胞
鸡新城疫
腺胃乳头出血是本病的特征性病变
鸡新城疫
气管黏膜充血、出血
马立克氏病
或坐骨神经明显增粗
马立克氏病
皮肤型病鸡可见全身毛囊肿瘤性增生
禽 葡萄 球菌 病
肝脏黄染，有化脓灶（鸭）
犬瘟热
脾脏黑斑性坏死
仔猪副伤寒
散（ 在慢 麦性 麸） 状结 坏肠 死和 性回 纤肠 维粘 性膜 炎上 灶弥 。漫
鸡白痢
死肝 点棕 。色
、 肿 胀 ， 散 在 坏
鸡 白 痢
包虫病
细粒棘球蚴 呈多种多样的囊泡状， 大小可由黄豆粒大至人头大，囊内 充满液体。棘球蚴的囊体由两层构 成，外层为角皮层，内为胚层(生发 层)。胚层上生长着许多原头蚴
鸡新城疫
病鸡出现神经症状，扭颈，观星状
鸡马立克病（4种慢性型病理形态：神经型、内脏型、皮肤型、眼型） 神经型：病鸡瘫痪，呈劈叉状
肝细胞脂 肪变性
镜检下，肝细胞的胞浆内出现大小不等的 脂肪空泡，密集分布于整个胞浆中。
Байду номын сангаас面
切面
肝脏肿大，质地脆软，色泽淡黄至土黄， 切面结构模糊，有油腻感，有的甚至质 脆如泥。
纤维素性炎症
硅肺（玻璃样变硅结节）
心肌的脂肪变性，在心室壁和乳头肌内，有大小不等， 界限不清的黄白色石蜡样斑块或条纹，散布在暗红色正 常心肌的背景上，撞似虎皮斑纹，成为虎斑心。
猪丹毒急性败血症，呈明显的败血症变化。眼观，在耳根，颈 下，胸前，腹下及四肢内侧 有鲜红色充血区域，指压可消失， 即所谓丹毒性红斑。
肺泡腔内有水肿液，严重时可见红细胞，形成肺水肿及漏出性出血；当肺泡 腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞崩解释放出棕黄色、颗粒状的含铁 血黄素，这种胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞（heart
动物病理学（共计955页，共计3部分）_部分2
第二节 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化 Basic Pathologic Changes
变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation)
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、充血 和渗出、细胞增生三个基本方面。
在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发 生:
原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物
1．局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
2. 代谢变化
（1）局部酸中毒：
炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加； 继之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损，导致氧化 不全的中间代谢产物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆 积，使炎区氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中 毒有抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。
（2）组织内渗透压增高：
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死 组织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致 使炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增 高，可促进炎性水肿的发生。
二、渗出
随着血液循环障碍的发展，炎区内血管中的液体成分 和细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中，这种 现象称为渗出（exudation）。
AMNIOTIC FLUID INFUSION
Incidence: 1/50 000 deliveries Mortality rate: 80% Clinical onset: Sudden severe dyspnea,
cyanosis, hypotensive shock, seisuresand coma.
动物病理学 水肿和脱水PPT课件
碳酸酐酶
CO2+H2O →H2CO3 →H++HCO3-
H++HCO3-→CO2↑+H2O
磷酸盐缓冲对
NaHCO3 NaH2PO4
NaHCO3↑
细胞外
肾脏排出
Na+与肾小管上皮 生成的NH3交换
肾小管上皮分泌 H+↑，排K+↓
(NH4)H2PO4 排出体外
血浆中K+↑
呼吸性酸中毒对机体的影响
氧化酶活性↓
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示意图
过多→水肿
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
组织间液循环障碍
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
编辑版pppt
8
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
进入血液↑
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高（严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒）
细胞内水 到细胞外
CO2+H2O →H2CO3 →H++HCO3-
H++HCO3-→CO2↑+H2O
磷酸盐缓冲对
NaHCO3 NaH2PO4
NaHCO3↑
细胞外
肾脏排出
Na+与肾小管上皮 生成的NH3交换
肾小管上皮分泌 H+↑，排K+↓
(NH4)H2PO4 排出体外
血浆中K+↑
呼吸性酸中毒对机体的影响
氧化酶活性↓
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示意图
过多→水肿
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
组织间液循环障碍
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
编辑版pppt
8
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
进入血液↑
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高（严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒）
细胞内水 到细胞外
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猪水肿病
10-20
层下 皱上
增： 襞：
厚胃 减胃
壁 少粘
水膜
倍
肿 断
水 肿
面呈
，半
粘透
膜明
下状
.
.
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猪瘟 .
.
牛口蹄疫
虎 斑 心 、 心 肌 变 性 坏 死
.
肺脓肿
.
.
萎缩性胃炎
上萎缩的胃黏膜 下正常胃黏膜
.
小动脉玻璃样变性
玻璃样变性： 又称透明变性
(hyalinedegeneration)
系指在细胞间质或细胞内出现 均质的玻璃样蛋白性物质 (hyaline)。玻璃样物质的特点是 均匀一致无结构，HE染色呈均质 性红染。玻璃样变性主要见于血 管壁、结缔组织，有时也可见于 细胞内。
.
鸭瘟
头颈部皮肤充血，头部肿大，俗称“大头瘟” .
.
.
.
.
.
心外膜出血
.
心内膜出血
槟榔肝(脂肪变性+肝淤血）
肝切面由暗红色淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相 互交织，形成红黄相间的类似槟榔或肉豆蔻切面的花 纹色彩。
.
犬瘟热
脾脏黑斑性坏死
.
仔猪副伤寒
.
散（ 在慢 麦性 麸） 状结 坏肠 死和 性回 纤肠 维粘 性膜 炎上 灶弥 。漫
鸡白痢
.
.
肺组织质地变实，含气量减少，呈灰黄/暗红色，切面 肺实变，呈细颗粒状，病变肺叶表面胸膜有纤维素渗
出
.
小叶性肺炎：肺泡内充满嗜中性粒细胞，肺泡壁 毛细血管扩张充血，肺切面见有大小不等灰白色 实变区。
.
数运纤 绒动维 毛，蛋 状不白 物停被 ，地覆 所摩于 以擦心 称，外 “纤膜 绒维上 毛蛋， 心白由 ”形于
神经型：病鸡瘫痪，呈劈叉状
.
肝细胞脂 肪变性
镜检下，肝细胞的胞浆内出现大小不等的 脂肪空泡，密集分布于整个胞浆中。
.
全面
切面
肝脏肿大，质地脆软，色泽淡黄至土黄， 切面结构模糊，有油腻感，有的甚至质 脆如泥。
.
纤维素性炎症
.
硅肺（玻璃样变硅结节）
.
心肌的脂肪变性，在心室壁和乳头肌内，有大小不等， 界限不清的黄白色石蜡样斑块或条纹，散布在暗红色正 常心肌的背景上，撞似虎皮斑纹，成为虎斑心。
.
.
.
小叶性肺炎
.
猪气喘病 .
大叶性肺炎
.
充血水肿期 .
红色肝变期
.
灰色肝变期 .
溶解消散期.（高倍）jpg
.
肺气肿（光镜）
.
.
胃溃疡
.
.
多核巨细胞
.
鸡新城疫
腺胃乳头出血是本病的特征性病变
.
鸡新城疫
气管黏膜充血、出血
.
.
.
.
.
.
.
.
.
ห้องสมุดไป่ตู้
.
.
.
马立克氏病
成心 无脏
.
.
肺淤血：肺泡壁毛细血管和小静脉高度 扩张，充满红细胞，肺泡腔内有少量漏 出的水肿液和红细胞及巨噬细胞。
.
肺脏体积明显膨大，表 面充血呈暗红色，外观 呈大理石样花纹
猪大叶性肺炎
.
肺淤血 镜下观，肺细小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张、充满血液，
肺泡腔内有水肿液，严重时可见红细胞，形成肺水肿及漏出性出血；当肺泡 腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞崩解释放出棕黄色、颗粒状的含铁 血黄素，这种胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞（heart
failure cell
慢性肺淤血
HE×200
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有水肿
液、红细胞和心力衰竭细胞
.
梗死
脑出血性梗死
心肌梗死
.
肾贫血性梗死灶
大叶性肺炎
低倍镜
高倍镜（肺泡腔内纤维素及中 性粒细胞渗出）
.
心 肌 炎
心肌纤维明显变性、 大量异嗜性粒细
溶解、坏死
. 胞浸润
禽流感
鸡冠处发绀，呈紫红色
跖部鳞片出血、充血
.
心外膜可见纤维素性附着而呈 “绒毛心”
或坐骨神. 经明显增粗
马立克氏病
皮肤型病鸡可见全身毛囊肿瘤性增生
.
禽 葡萄 球菌 病
肝脏黄染，有. 化脓灶（鸭）
牛炭疽
败 血 脾 ， 极 度 肿 大
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
马立克氏病 右眼瞳孔小，边缘不整， 虹膜变色，. 左眼正常
.
.
颗粒性固缩肾
.
左边是正常的脾脏 右边脾充血肿大
.
死肝 点棕 。色
、 肿 胀 ，
散 在 坏
鸡 白 痢
.
包虫病
细粒棘球蚴 呈多种多样的囊泡状， 大小可由黄豆粒大至人头大，囊内 充满液体。棘球蚴的囊体由两层构 成，外层为角皮层，内为胚层(生发 层)。胚层上生长着许多原头蚴
.
鸡新城疫
病鸡出现神经症状，扭颈，观星状
.
鸡马立克病（4种慢性型病理形态：神经型、内脏型、皮肤型、眼型）
.
猪丹毒急性败血症，呈明显的败血症变化。眼观，在耳根，颈 下，胸前，腹下及四肢内侧 有鲜红色充血区域，指压可消失， 即所谓丹毒性红斑。
.
头部，鼻部，眼角，翅下及 肛门部位的无毛或者少毛形 成结节状病灶。
.
【慢性型猪瘟】肾脏颜色变淡，表面有大量点状出血
.
【猪支原体肺炎】肺脏广泛发生肺气肿，可见肋骨压痕，在尖叶、 心叶和中间叶见有浅红色、半透明病灶
10-20
层下 皱上
增： 襞：
厚胃 减胃
壁 少粘
水膜
倍
肿 断
水 肿
面呈
，半
粘透
膜明
下状
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猪瘟 .
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牛口蹄疫
虎 斑 心 、 心 肌 变 性 坏 死
.
肺脓肿
.
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萎缩性胃炎
上萎缩的胃黏膜 下正常胃黏膜
.
小动脉玻璃样变性
玻璃样变性： 又称透明变性
(hyalinedegeneration)
系指在细胞间质或细胞内出现 均质的玻璃样蛋白性物质 (hyaline)。玻璃样物质的特点是 均匀一致无结构，HE染色呈均质 性红染。玻璃样变性主要见于血 管壁、结缔组织，有时也可见于 细胞内。
.
鸭瘟
头颈部皮肤充血，头部肿大，俗称“大头瘟” .
.
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.
心外膜出血
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心内膜出血
槟榔肝(脂肪变性+肝淤血）
肝切面由暗红色淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相 互交织，形成红黄相间的类似槟榔或肉豆蔻切面的花 纹色彩。
.
犬瘟热
脾脏黑斑性坏死
.
仔猪副伤寒
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散（ 在慢 麦性 麸） 状结 坏肠 死和 性回 纤肠 维粘 性膜 炎上 灶弥 。漫
鸡白痢
.
.
肺组织质地变实，含气量减少，呈灰黄/暗红色，切面 肺实变，呈细颗粒状，病变肺叶表面胸膜有纤维素渗
出
.
小叶性肺炎：肺泡内充满嗜中性粒细胞，肺泡壁 毛细血管扩张充血，肺切面见有大小不等灰白色 实变区。
.
数运纤 绒动维 毛，蛋 状不白 物停被 ，地覆 所摩于 以擦心 称，外 “纤膜 绒维上 毛蛋， 心白由 ”形于
神经型：病鸡瘫痪，呈劈叉状
.
肝细胞脂 肪变性
镜检下，肝细胞的胞浆内出现大小不等的 脂肪空泡，密集分布于整个胞浆中。
.
全面
切面
肝脏肿大，质地脆软，色泽淡黄至土黄， 切面结构模糊，有油腻感，有的甚至质 脆如泥。
.
纤维素性炎症
.
硅肺（玻璃样变硅结节）
.
心肌的脂肪变性，在心室壁和乳头肌内，有大小不等， 界限不清的黄白色石蜡样斑块或条纹，散布在暗红色正 常心肌的背景上，撞似虎皮斑纹，成为虎斑心。
.
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小叶性肺炎
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猪气喘病 .
大叶性肺炎
.
充血水肿期 .
红色肝变期
.
灰色肝变期 .
溶解消散期.（高倍）jpg
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肺气肿（光镜）
.
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胃溃疡
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多核巨细胞
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鸡新城疫
腺胃乳头出血是本病的特征性病变
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鸡新城疫
气管黏膜充血、出血
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ห้องสมุดไป่ตู้
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马立克氏病
成心 无脏
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肺淤血：肺泡壁毛细血管和小静脉高度 扩张，充满红细胞，肺泡腔内有少量漏 出的水肿液和红细胞及巨噬细胞。
.
肺脏体积明显膨大，表 面充血呈暗红色，外观 呈大理石样花纹
猪大叶性肺炎
.
肺淤血 镜下观，肺细小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张、充满血液，
肺泡腔内有水肿液，严重时可见红细胞，形成肺水肿及漏出性出血；当肺泡 腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞崩解释放出棕黄色、颗粒状的含铁 血黄素，这种胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞（heart
failure cell
慢性肺淤血
HE×200
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有水肿
液、红细胞和心力衰竭细胞
.
梗死
脑出血性梗死
心肌梗死
.
肾贫血性梗死灶
大叶性肺炎
低倍镜
高倍镜（肺泡腔内纤维素及中 性粒细胞渗出）
.
心 肌 炎
心肌纤维明显变性、 大量异嗜性粒细
溶解、坏死
. 胞浸润
禽流感
鸡冠处发绀，呈紫红色
跖部鳞片出血、充血
.
心外膜可见纤维素性附着而呈 “绒毛心”
或坐骨神. 经明显增粗
马立克氏病
皮肤型病鸡可见全身毛囊肿瘤性增生
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禽 葡萄 球菌 病
肝脏黄染，有. 化脓灶（鸭）
牛炭疽
败 血 脾 ， 极 度 肿 大
.
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马立克氏病 右眼瞳孔小，边缘不整， 虹膜变色，. 左眼正常
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颗粒性固缩肾
.
左边是正常的脾脏 右边脾充血肿大
.
死肝 点棕 。色
、 肿 胀 ，
散 在 坏
鸡 白 痢
.
包虫病
细粒棘球蚴 呈多种多样的囊泡状， 大小可由黄豆粒大至人头大，囊内 充满液体。棘球蚴的囊体由两层构 成，外层为角皮层，内为胚层(生发 层)。胚层上生长着许多原头蚴
.
鸡新城疫
病鸡出现神经症状，扭颈，观星状
.
鸡马立克病（4种慢性型病理形态：神经型、内脏型、皮肤型、眼型）
.
猪丹毒急性败血症，呈明显的败血症变化。眼观，在耳根，颈 下，胸前，腹下及四肢内侧 有鲜红色充血区域，指压可消失， 即所谓丹毒性红斑。
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头部，鼻部，眼角，翅下及 肛门部位的无毛或者少毛形 成结节状病灶。
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【慢性型猪瘟】肾脏颜色变淡，表面有大量点状出血
.
【猪支原体肺炎】肺脏广泛发生肺气肿，可见肋骨压痕，在尖叶、 心叶和中间叶见有浅红色、半透明病灶