3炎症

合集下载

病理学3 炎症专项练习题

答案:错
9.由生物因子引起的炎症称为感染。
答案:对
10.脓肿是指化脓性炎症伴有脓腔形成。
答案:对
14.炎症介质是一种介导炎症发生发展的化学活性物质。
答案:对
15.急性炎症迁延不愈则转为慢性炎症。
答案:对
17.人所有的组织和器官均可发生炎症。
答案:错
18.漏出液形成原因是因为炎症。
答案:错
19.白细胞穿出血管壁后，被趋化因子吸引，以阿米巴运动的方式向炎区集中的过程称为趋化作用。
答案:错
二、单4选1
1.渗出物以中性粒细胞为主的炎症是
A.浆液性炎B.化脓性炎C.卡他性炎D.出血性炎
答案:B
2.下列哪项不是炎症渗出引起的病变
A.细胞水肿B.炎性水肿C.炎细胞浸润D.绒毛心
答案:A
3.肉芽肿性炎的主要炎细胞是
A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.巨噬细胞D.肥大细胞
答案:C
4.下列炎症改变中最具有防御意义的是
33.白细胞游出血管壁的方式为阿米巴运动。
答案:对
34.白细胞通过趋化作用到达炎症区域发挥吞噬作用。
答案:对
35.脓液是凝乳状的液体，容易发生凝固。
答案:错
36.病原微生物可侵入淋巴管，随淋巴液到达淋巴结引起淋巴结炎。
答案:对
37.菌血症时患者出现明显的全身中毒症状。
答案:错
38.炎性假瘤内有大量的淋巴细胞和瘤细胞。
47.下列哪项不是变质的形态学变化
A.细胞水肿B.凝固型坏死C.脂肪变性D.白细胞渗出
答案:D
48.以下哪个发生的不是浆液性炎
A.毒蛇咬伤B.烫伤C.感冒初期D.小叶性肺炎
答案:D
49.下列哪种病变不是纤维素性炎

NLRP3炎症小体在炎症性肠病中的作用

ABSTRACT: Inflammasomes are multi-protein complexes, that are believed to mediate host defense against microbial pathogens and tissue homeostasis within the intestine, and can regulate the progression of immune-related diseases.NLRP3 Inflammasomes plays an important regulatory role in the progress of inflammatory bowel disease (IBD) by maintaining the host's defense against intestinal microbial pathogens and tissue homeostasis. This article reviews the role of NLRP3 Inflammasomes in the development of IBD and aims to provide a theoretical basis for further research and provide new insights into the treatment of IBD. KEY WORDS: Inflammatory bowel disease; Inflammasome; Interleukin-18
世界最新医学信息文摘 2019 年第 19 卷第 78 期
77
·综述·
NLRP3 炎症小体在炎症性肠病中的作用
朴美玉 1，2 天津市人民医院肛肠外科，天津）

病理习题串讲3 炎症

第三章炎症单项选择题最常见的致炎因子是A.物理性因子B.化学性因子C.生物性因子D.机械性因子E.免疫性因子 C 不感染．．．脊髓灰质炎的人群是A.体弱的儿童B.体健的儿童C.不去公共场所的儿童D.接受过计划免疫的儿童E.消化道疾患的儿童 D 炎症的最重要标志是A.变性B.坏死C.渗出D.充血E.增生 C 炎症过程中，组织损伤的主要表现是A.渗出B.充血C.变质D.间质增生E.实质增生 C 属于感染性炎症的是A.物理性炎症B.内源性化学性炎症C.生物性炎症D.免疫性炎症E.外源性化学性炎症 C 炎症的本质是A.代偿B.修复C.增生D.适应E.防御 E不符合．．．炎症性增生的是A.实质细胞增生B.纤维组织增生C.淋巴组织增生D.单核巨噬细胞增生E.不典型增生 E 急性重型肝炎引起肝功能衰竭是由于A.肝出血B.肝充血C.肝内炎细胞浸润D.肝细胞大片坏死E.小胆管增生 D 急性炎症反应中，最先出现的血管变化是A. 血管扩张B. 血流缓慢C. 血流加快D. 血管收缩E. 血流停滞D 炎症时，局部红热是由于A. 血管扩张，血流加快B. 血流缓慢，血液成分渗出C. 血流扩张，血流减慢D. 血管收缩E. 血流停滞A 急性炎症反应中，最先渗出的是A. 纤维蛋白B. 球蛋白C. 白蛋白D. 中性粒细胞E. 单核细胞C 急性炎症时，组织肿胀的主要原因是A. 纤维组织增生B. 实质细胞变质C. 肉芽组织增生D. 实质细胞增生E. 充血及血液成分渗出E 病毒性肝炎时，属于渗出病变是A.汇管区淋巴细胞浸润B.肝细胞嗜酸性小体形成C.肝细胞灶状坏死D.肝细胞水肿E.肝细胞嗜酸性变 A 趋化作用是指A. 白细胞靠边B. 白细胞附壁C. 白细胞游出D. 白细胞定向运动E. 白细胞吞噬作用D 与白细胞杀菌能力无关．．的过程是A. 识别和粘着B. 包围吞入C. 杀伤降解D. 吞噬溶酶体的形成E. 趋化作用E 病毒感染的病灶内最常见的细胞是A. 中性粒细胞B. 嗜酸粒细胞C. 淋巴细胞、单核细胞D. 浆细胞E. 肥大细胞C 寄生虫感染时，病灶内最多见的炎症细胞是A. 中性粒细胞B. 淋巴细胞C. 嗜碱粒细胞D. 浆细胞E. 嗜酸粒细胞E 脓细胞是A. 转化的淋巴细胞B. 含Russel小体的浆细胞C. 吞噬脂质的巨噬细胞D. 变性坏死的中性粒细胞E. 变性坏死的嗜酸粒细胞D 肉芽肿性炎增生的细胞是A. 巨噬细胞B. 淋巴细胞C. 浆细胞D. 中性粒细胞E. 嗜酸性粒细胞A 急性炎症中，引起血管通透性升高的速发反应的炎症介质是A. 补体B. 细菌毒素C. 过敏毒素D. 组胺E. 坏死分解产物D 具有化学趋化作用的炎性介质是A. 组胺B. C5aC. C3bD. 缓激肽E. 活性氧代谢产物B 具有调理化作用的炎性介质是A. 组胺B. C5aC. C3bD. 缓激肽E. 活性氧代谢产物C 引起疼痛的炎症介质是A. 组胺B. 溶酶体酶C. 缓激肽D. 白细胞三烯E. 细菌产物C 不引起．．．血管通透性增高的炎症介质是A. 组胺B. C3aC. IL-1D. C5aE. 白细胞三烯C 引起发热的炎症介质是A. 组胺B. 溶酶体酶C. 缓激肽D. 白细胞三烯E. TNF E 细菌进入血中并大量繁殖，引起全身中毒症状，称之为A.毒血症B.病毒血症C.菌血症D.败血症E.脓毒败血症 D 男性，28岁，胫骨慢性骨髓炎伴有皮肤破溃、流脓。

ＮＬＲＰ３炎症小体在心力衰竭中的作用及相关治疗的研究进展

基金项目：四川医院管理和发展研究中心２０２２年度科研项目（ＳＣＹＧ２０２２６３）；绵阳市卫健委２０２２年科研课题（２０２２１５）通信作者：刘思泰，Ｅｍａｉｌ：８４６７４６２４８＠ｑｑ．ｃｏｍＮＬＲＰ３炎症小体在心力衰竭中的作用及相关治疗的研究进展夏茂银１　刘思泰２　贾冬霞２　李静１　梁财１　王国春１（１．川北医学院临床医学系，四川南充６３７０００；２．四川绵阳四○四医院，四川绵阳６２１０００）【摘要】心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段，由于人口老龄化、心力衰竭合并症和危险因素负担加重，患病率不断增加。

几十年来虽然在其诊疗方面有了巨大的进展，但目前仍缺乏具体且有效的治疗方案。

ＮＯＤ样受体热蛋白结构域相关蛋白３（ＮＬＲＰ３）炎症小体是一种蛋白质复合物，可参与心室重塑病理生理过程，进而影响心力衰竭的发生和进展。

抑制ＮＬＲＰ３炎症小体激活是减少心力衰竭不良心室重塑和改善左心室功能的可行策略。

现就ＮＬＲＰ３炎症小体的结构功能、激活途径、在心力衰竭中的作用及相关治疗进行综述。

【关键词】心力衰竭；心室重塑；ＮＯＤ样受体热蛋白结构域相关蛋白３炎症小体；炎症【ＤＯＩ】１０１６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４３９３４２０２４０２００８ＲｏｌｅｏｆＮＬＲＰ３ＩｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅｉｎＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅａｎｄＲｅｌａｔｅｄＴｈｅｒａｐｙＸＩＡＭａｏｙｉｎ１，ＬＩＵＳｉｔａｉ２，ＪＩＡＤｏｎｇｘｉａ２，ＬＩＪｉｎｇ１，ＬＩＡＮＧＣａｉ１，ＷＡＮＧＧｕｏｃｈｕｎ１（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＳｉｃｈｕａｎＮｏｒｔｈＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｎａｎｃｈｏｎｇ６３７０００，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ；２．ＳｉｃｈｕａｎＭｉａｎｙａｎｇ４０４Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｍｉａｎｙａｎｇ６２１０００，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｉｓｔｈｅｅｎｄｓｔａｇｅｏｆｍａｎｙｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｉｔｓｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｉｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｄｕｅｔｏｔｈｅａｇｉｎｇｐｏｐｕｌａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｂｕｒｄｅｎｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｃｏｍｏｒｂｉｄｉｔｉｅｓａｎｄｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ．Ｄｅｓｐｉｔｅｔｒｅｍｅｎｄｏｕｓａｄｖａｎｃｅｓｉｎｉｔｓｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｖｅｒｔｈｅｄｅｃａｄｅｓ，ｓｐｅｃｉｆｉｃａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｏｐｔｉｏｎｓａｒｅｓｔｉｌｌｌａｃｋｉｎｇ．ＮＯＤｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｔｈｅｒｍａｌｐｒｏｔｅｉｎｄｏｍａｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ３（ＮＬＲＰ３）ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅｉｓａｐｒｏｔｅｉｎｃｏｍｐｌｅｘｔｈａｔｃａｎｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｏｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ｗｈｉｃｈｉｎｔｕｒｎａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｏｎｓｅｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＮＬＲＰ３ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｓａｆｅａｓｉｂｌｅｓｔｒａｔｅｇｙｔｏｒｅｄｕｃｅａｄｖｅｒｓｅｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．Ｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓ，ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｓ，ｒｏｌｅｓｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄｒｅｌａｔｅｄｔｈｅｒａｐｉｅｓｏｆＮＬＲＰ３ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅａｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ；Ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ；ＮＯＤｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｔｈｅｒｍａｌｐｒｏｔｅｉｎｄｏｍａｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ３ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅ；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ心力衰竭（ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＨＦ）是一种复杂的临床综合征，以心脏结构或功能异常为特征，且被利尿钠肽水平升高或肺、全身充血的客观证据证实［１］。

NLRP3炎症小体在炎症性肠病及炎症相关性肠癌作用中的研究进展

NLRP3炎症小体在炎症性肠病及炎症相关性肠癌作用中的研究进展胡韵1，2，陆军，王章桂(1.安徽理工大学医学院2018级临床检验诊断学专业;2.安徽理工大学第一附属医院检验科，安徽淮南232001；3.安徽省第二人民医院放疗科，安徽合肥230000)摘要：炎症小体是介导半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)激活的多蛋白复合物,caspase-1可促进促炎性细胞因子-10(in-teleulin-10,IL-10)和促炎性细胞因子-18(inteleulin-18,IL-18)的分泌，从而导致细菌病原体的死亡。

在特定的微生物和内源性分子的刺激下可导致炎症小体的聚集和caspase-1的激活。

炎症小体被认为是介导宿主防御微生物病原体和肠道内组织稳态，其失调可能导致炎症性肠病及相关性肠癌。

本文就NLRP3炎症小体在炎症性肠病及炎症相关性肠癌作用中的研究进展进行综述，并探讨NLRP3炎症小体靶向治疗炎症性肠病及炎症相关性肠癌的可能治疗方向和靶点。

关键词：NLRP3炎症小体;炎症性肠病;炎症相关性肠癌;结直肠癌中图分类号：R475文献标识码：A文章编号：1001-7550(2021)02-0128-05炎症小体是细胞内组装成的一种多蛋白信号复合物，在受到外界刺激中特定的微生物成分和内源性分子刺激可导致炎症小体的组装和半胱氨酸蛋白酶前体(procaspase-1)活化，随后IL-10和IL-18前体(proIL-18)裂解成活性形式使细菌病原体诱导的吞噬细胞死亡［1］。

核苷酸结合寡聚化结构域样受体样受体(nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing receptor,NLR)家族成员NL-RP1.NLRP3和NLRC4.热蛋白(pryrin)、黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma2,AIM2)等已被证实参与了炎症小体的组装过程［2-3］。

3炎症标志的检查67

HuaiGe 制作
15
小时
ＷＢＣ分布曲线
九江学院临检教研室
白细胞临床应用
2．妊娠与分娩
妊娠期 15×109/L 5个月轻度增加初期中性粒细胞比值多为正常! (12～17) 34×109/L ×109/L 分娩
最后一个月
但如无合并症，产后2周内恢复正常，此后如再次升高，有产感染的可能性。
(neutrophil N) 分叶核粒细胞（sg＇）
嗜酸性粒细胞 (eosinophil E ) 嗜碱性粒细胞 (basophil B )
淋巴细胞
单核细胞
(lymphocyte L )
(monocyte M )
九江学院临检教研室
HuaiGe
制作
（一）白细胞总数检查
是测定血液中各种白细胞的总数.
九江学院临检教研室
简称血沉率。
参考值
Westergren法：
男 ESR≤15mm／h 女 ESR≤20mm／h
临床应用及评价
（一）炎症性疾病（二）组织损伤及坏死（三）恶性肿瘤（四）高球蛋白血症
九江学院临检教研室
HuaiGe 制作
（一）炎症性疾病
1、一般炎症性疾病急性时相反应物质 α1抗胰蛋白酶 α2-巨球蛋白 C-反应蛋白纤维蛋白原在不同程度上促进红细胞聚集，故在炎症发生后2～3天即可出现血沉增快。
2）淋巴细胞的核象变化
异形淋巴细胞增多
病毒性肝炎、流感、带状疱疹、风疹等较多见。正常人偶可见到，尤以小儿较多见，最高可达6%。少数细菌感染如布氏病、结核; 原虫感染如弓形虫病、疟疾; 药物过敏如对氨基水杨酸、苯妥英钠、酚噻嗪; 其他血清病、肺炎支原体感染、梅毒、SLE等。

NLRP3炎症小体参与特发性膜性肾病发生的研究

doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2024.02.025NLRP3炎症小体参与特发性膜性肾病发生的研究南蕾玄红运米焱王彩丽（包头医学院第一附属医院肾内科，包头 014010）中图分类号R3 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2024）02-0366-06［摘要］目的：探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体在特发性膜性肾病（IMN）中的作用及其激活的可能机制。

方法：收集未行肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗且肾组织活检诊断为IMN的患者135例，10例因肾结核及肾肿瘤行肾切除的患者肾脏组织作为对照组。

免疫组化法检测各肾组织样本NLRP3、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、Caspase-1、NF-κB p65、MAPK信号通路相关蛋白磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、磷酸化p38（p-p38）及磷酸化JNK （p-JNK）因子表达；收集IMN患者血液和24 h尿液，分析24 h尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮等一般临床资料，对尿蛋白与NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TNF-α及NLRP3与TRAF6进行相关性分析。

结果：与对照组比较，IMN患者24 h尿蛋白和血肌酐明显升高（均P<0.05），肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达明显升高（均P<0.05），其中Ⅱ期IMN患者肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达最高，IL-1β和TNF-α表达增强（均P<0.05），其中Ⅱ期IMN患者肾组织IL-1β和TNF-α蛋白表达最强，NF-κB p65、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达升高（均P<0.05）。

IMN患者24 h尿蛋白与肾组织NLRP3蛋白表达呈正相关（r= 0.689，P<0.01），与Caspase-1蛋白呈正相关（r=0.614，P<0.000 1），与IL-1β呈正相关（r=0.708，P<0.000 1），与TNF-α呈正相关（r= 0.594，P<0.01）。

第二节病理基本过程-炎症反应3

炎性细胞的种类及功能在炎症反应中，渗出的白细胞主要有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，加上在组织中广泛分布的肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及网状细胞，共同构成了炎性细胞的群体。不同致炎因子所引起的炎症以及炎症的不同阶段出现的炎症细胞的种类及数量有所差异。
常见炎症细胞种类
【炎细胞类型】包括嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和各种形态的巨噬细胞嗜中性粒细胞和淋巴细胞浆细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞血图片示嗜中性粒细胞
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别渗出液蛋白含量比重细胞数量酸碱度凝固 Rivalta试验 > 3% > 1.018 > 0.5x109/L 酸性反应能自凝阳性漏出液 <3% < 1.018 < 0.5x109/L 碱性反应不能自凝阴性
透明度
混浊
澄清
4、渗出液的作用（1）局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对局部的损伤作用，并为炎区组织细胞带来营养。（2）含有补体和抗体等物质，有利于消灭病原体。（3）渗出纤维素限制病原体的扩散，利于吞噬细胞发挥作用，后期利于组织修复。（4）不利：影响肺气体交换，造成脑颅内压升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加重，甚至心衰。
二全身反应
• • • • • 常见的全身反应主要有: (一)发热 (二)血液中白细胞的变化 (三)单核巨噬细胞系统变化 (四)实质器官的变化
（五）炎症的常见类型
• 由于致炎因子的性质，强度和作用时间不同，机体的反应性和器官组织机能、结构的不同，以及炎症发展阶段的不同，炎症的形态学变化是多种多样的。病理解剖学依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性炎，渗出性炎和增生性炎三大类。

2017本科3-炎症分类,结局、意义

5.下列哪项最能反应脓肿的本质？
A.是局限性化脓性炎，局部有组织坏死液化和脓腔形成 B.发病部位为皮下和肌肉 C.致病菌为金黄色葡萄球菌 D.愈合后局部常有瘢痕形成 E.弥漫性化脓性炎，有组织坏死液化
5.下列哪项最能反应脓肿的本质？
A.是局限性化脓性炎，局部有组织坏死液化和脓腔形成 B.发病部位为皮下和肌肉 C.致病菌为金黄色葡萄球菌 D.愈合后局部常有瘢痕形成 E.弥漫性化脓性炎，有组织坏死液化
2. 主要慢性炎细胞单核巨噬细胞系统激活血液：单核细胞组织：巨噬细胞 Kupffer
窦组织细胞肺泡巨噬细胞
主要慢性炎细胞
淋巴细胞 B淋巴细胞－体液免疫 T淋巴细胞－细胞免疫肥大细胞嗜酸性粒细胞
慢性宫颈炎—上皮和纤维血管增生，淋巴细胞和浆细胞浸润
二、 Granulomatous chronic inflammation
LTE4 、 PAF、活性氧化代谢产物、P物质
趋化作用 C5a 、 LTB4 、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、
细胞因子（IL-8、TNF）、IL-1、TNF
发热
细胞因子（IL-1、 IL-6、TNF )、PG
疼痛
PGE2、缓激肽
组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO
炎症的类型
p变质性炎(alterative inflammation) p渗出性炎(exudative inflammation) p增生性炎(proliferative inflammation)
1.浆液性炎症(serous inflammation)
概念：以浆液渗出为主主要成份－血清
特点: 血清渗出举例：水疱, 流清涕

水痘（chicken pox）

3炎症(已修改)

第一节炎症的概念和原因一、A1型题（单项选择题）1、炎症是一种A.独立性疾病B.综合征C.临床表现D.病理过程E.病理状态答案D2、关于炎症的概念，正确的表述是A. 白细胞对细菌感染的反应B. 损伤引起的细胞变性、坏死C. 机体对损伤因子发生的清除反应D. 损伤引起的血管反应E. 具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应答案E3、炎症反应的本质是A血管对致炎因子的一种反应B白细胞对致炎因子的一种反应C由损伤引起的一种组织变化D细胞生长异常的一种形式E机体活组织对有害刺激的一种防御为主的反应答案E4、关于炎症的叙述，下列哪项是正确的？A.炎症皆对机体有利B.慢性炎均有急性经过C.炎性渗出均会引起组织肿胀D.急性炎也可出现以增生为主的病变E.炎症组织体积增大时就表示有增生答案D5、下列哪种现象不属于防御反应？A.出血B.渗出C.增生D.发热E.凝血答案A6、炎症作为机体的防御反应，其致炎因子可以是A.细菌B.化学性因子C.病毒D.物理性因子E.引起损伤的各种因子答案E7、下列哪些不属于致炎因子：A.低温B.放射线C.细菌D.病毒E.变态反应答案E8、炎症最常见的原因是A. 生物性因子B. 物理性因子C. 化学性因子D. 免疫应答E. 氧化应激答案A9、炎症反应的防御作用，应除外下列哪项？A.吞噬细胞溶酶体破裂有利于炎症介质的形成B.液体渗出稀释毒素C.吞噬搬运坏死组织，有利于再生和修复D.炎性渗出有利于清除、消灭致病因子E.纤维素的渗出有利于炎症的局限答案A10、下列有关炎症的理解，哪项不正确？A.血管反应是炎症的中心环节C.炎症对机体有利，又有潜在危害性D.凡是炎症都运用抗菌素抗炎E.炎症即有局部反应，又可有全身反应答案B11、关于炎症的概念,较恰当的是A.白细胞对细菌性的一种反应B.由损伤引起的细胞变化C.细胞生长异常的一种形式D.充血、水肿的一种表现E.组织对损伤的一种防御为主的反应答案E12、炎症是A.一种疾病B.一种病理过程C.一种细胞反应D.一种渗出性改变E.一种血管变化答案B第一节炎症的概念和原因—答案（一）A1型题：1-5：DEED A；6-10：E EAAD；11：EB第二节炎症介质一、A1型题（单项选择题）1、炎症介质的主要作用是A. 组织损伤B. 发热、致痛C. 组织分解代谢增强D. 血管扩张，通透性升高E. 干扰能量代谢答案D2、组织胺和5-羟色胺主要来源于A. 肥大细胞B. 淋巴细胞C. 中性粒细胞D. 血管内皮细胞E. 血浆蛋白质答案A3、引起组织损伤最明显的炎症介质是A. 5-羟色胺B. 前列腺素C. 白细胞三烯D. 溶酶体酶E. 缓激肽答案D4、下列炎症介质致痛作用最明显的是A. 缓激肽B. 5-羟色胺C. 淋巴因子D. 白细胞三烯E. 纤维蛋白多肽答案A5、炎症过程中C3a和C5a被称为过敏毒素是因为：A.对淋巴细胞有趋化作用B.是淋巴细胞的激活因子C.对嗜酸粒细胞有趋化作用D.是嗜碱粒细胞的激活因子E.能引起嗜碱粒细胞和肥大细胞脱颗粒答案E6、下列哪项不属于血浆源性炎症介质A缓激肽B补体C白细胞三烯D纤维蛋白降解产物E纤维蛋白多肽答案C7、下列哪种炎症介质不属于细胞释放的介质？A.组胺B．淋巴因子C.IL-1、IL-6、TNF D.血小板激活因子（PAF）E.纤维素多肽答案E8、炎症介质引起血管壁通透性升高，其作用通过A.增加血管内流体静压B.增加组织血液胶体渗透压C.降低血液胶体渗透压D.使血管内皮细胞收缩及基底膜损害E.直接损伤内皮细胞答案D9、组胺引起血管通透性升高的机制是：A.引起细静脉内皮细胞收缩B.导致细动脉内皮细胞损伤C.促使基膜降解D.使内皮细胞的胞饮作用增强E.以上都不是答案A10、趋化因子引起白细胞的定向运动是因为白细胞的：A.ATP酶被激活B.GTP酶被激活C.酪氨酸蛋白酶被激活D.磷脂酶C被激活E.腺苷酸环化酶答案B11、阿司匹林、类固醇激素等抗炎药物的作用主要是能抑制：A.血管活性胺的代谢B.缓激肽的代谢C.花生四烯酸的代谢D.白细胞活性氧代谢产物E.补体的代谢答案C12、在人类组胺的功能中，没有的是：A.使动脉扩张、使静脉内皮收缩B.致痛作用C.使血管通秀性升高D.可被组胺酶灭活E.对嗜酸性粒细胞亦有趋化作用答案B二、B型题A组织胺B缓激肽C肾素D肾上腺素E醛固酮1、细胞源性炎症介质答案A2、血浆源性炎症介质答案BA变质B渗出C变性D渗出物E炎性增生3、炎症时，血管内的液体和细胞成分从血管逸出的过程称为答案B4、炎症时，局部组织的变性和坏死，并伴有代谢改变称为答案A5、炎灶内细胞通过分裂繁殖数目增多称为答案E三、X型题1、主要与血管扩张及通透性升高有关的炎症介质有：①缓激肽②.组胺 .③C3a ④C5a ⑤白细胞三烯A①②③④ B②③④ C①②④⑤ D②③④⑤ E ①②③④⑤答案E2、在人类组胺的功能有：①.使动脉扩张②使静脉内皮收缩 .③使血管通秀性升高④可被组胺酶灭活⑤对嗜酸性白细胞亦有趋化作用A②③④ B①②③④ C①②③④⑤ D②③④⑤ E ①③④⑤答案C3、炎症介质可引起①.白细胞游出②血管壁通透性增高③局部疼痛 .④局部氯离子浓度升高⑤小血管扩张、充血A①②④ B①②③④ C②③④⑤ D①②④⑤ E ①②③④⑤答案E第二节炎症介质—答案一、A1型题：1-5：DADAE;6-10：CEDAB;11-12：CB二、B型题：1-5：ABBAE;三、X型题:1：ABCDE;2：ABCDE;3：ABCDE第三节炎症基本病理变化一、A1型题（单项选择题）1、炎症局部的基本病理变化是A.变性、坏死、渗出B.变性、渗出、增生C.变性、渗出、再生D.变质、渗出、增生E.变质、渗出、化生答案D2、炎症具有防御意义的改变是A.白细胞渗出B.分解代谢亢进C.血浆渗出D.纤维素渗出E.炎症介质形成答案A3、炎症最早出现的血管反应是A.细动脉充血B.静脉性充血C.细动脉收缩D.小动脉持续痉挛E.cap壁通透性答案C4、炎症的最主要特征是A. 血管扩张B. 红细胞漏出C. 血浆渗出D. 纤维素渗出E. 白细胞渗出答案C5、炎性充血主要是指A.动脉血含量增加B.静脉血含量增加C.炎灶内血流缓慢D.炎灶内有红细胞漏出E.炎灶内微循环的血量增加答案A6、在白细胞渗出过程中首先出现的是：A.血管壁通透性升高B.白细胞附壁C.白细胞黏着D.白细胞游出E.趋化作用答案B7、引起炎性渗出的因素应不包括：A.毛细血管壁通透性升高B.毛细血管内流体静力压升高C.动脉收缩压增强D.组织液胶体渗透压升高E.血浆胶体渗透压降低8、下列哪项不具有防御作用？A.血浆渗出B.炎性增生C.纤维蛋白渗出D.白细胞游出E.红细胞漏出答案E9、有关炎性增生，以下哪些不正确：A.可有巨噬细胞增生B.可有中性粒细胞增生C.可有成纤维细胞增生D.可有实质细胞增生E.可有内皮、上皮细胞增生答案B10、在炎症过程中，除哪项外，下列哪些改变具有抗损伤作用？A.局部组织变性、坏死、局部酸中毒B.液体渗出C.炎细胞浸润D.炎症局部细胞增殖E.发热、血中白细胞的变化答案A11、白细胞在炎症病灶中的有利作用不包括A.吞噬作用B.趋化作用C.免疫作用D.组织损伤作用E.修复作用答案D12、炎症过程中，液体渗出的机制中，不包括A.血管壁通透性增高B.微循环内流体静压升高C.血浆胶体渗透压增高答案CD.组织液胶体渗透压升高E.淋巴回流受阻13、渗出液与漏出液在下列哪项无明显区别A.蛋白量B.细胞数C.比重D.凝固性E.液体量答案E14、炎症时各种白细胞由血管内渗出并聚集在局部组织内的现象为A.白细胞附壁B.白细胞渗出C.炎细胞浸润D.白细胞粘着E.白细胞阿米巴样运动答案C15、炎症时白细胞渗出的主要因素是A.血管通透性增高B.血管内压增高C.血管壁严重受损D.炎症介质的作用E.血浆胶体渗透压升高答案D16、炎症时哪种细胞最先渗出A.巨噬细胞B.中性粒细胞C.淋巴细胞D.浆细胞E.嗜碱性粒细胞答案B17、趋化作用是指A.白细胞靠边、附壁及在组织内游走B.白细胞自血管内游出的过程C.白细胞吞噬、粘着病原体的过程D.白细胞沿血管壁作阿米巴样运动E.渗出的白细胞向着某些化学物质定向游走答案E18、在细菌感染的炎症病变中，最常见的炎细胞是：A.淋巴细胞B.浆细胞C.中性粒细胞D.嗜酸粒细胞E.单核-吞噬细胞答案C19、慢性炎细胞是指A.淋巴细胞、巨噬细胞B.淋巴细胞、中性粒细胞C.巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞D.中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞E.淋巴细胞、嗜酸性粒细胞答案A20、在病毒感染的病灶中最常见的炎细胞是：A.淋巴细胞B.浆细胞C.中性粒细胞D.嗜酸粒细胞E.单核-吞噬细胞答案A21、泡沫细胞来源于：A.淋巴细胞B.浆细胞C.中性粒细胞D.嗜酸粒细胞E.单核-吞噬细胞答案E22、关于白细胞渗出的叙述，下列哪项是正确的？A.急性炎以中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润为主B.中性粒细胞渗出后会引起单核细胞渗出C.过敏性炎有明显的嗜碱粒细胞和肥大细胞浸润D.寄生虫感染中淋巴细胞和浆细胞的浸润较明显E.慢性炎中常有淋巴细胞和中性粒细胞的明显浸润答案B23、在过敏性炎中，最特征性的炎细胞是：A.淋巴细胞B.嗜酸粒细胞C.中性粒细胞D.浆细胞E.单核-吞噬细胞答案B24、下列哪种细胞在慢性炎中较常见？A.中性粒细胞B.嗜酸粒细胞C.嗜碱粒细胞D.浆细胞E.肥大细胞答案D25、肉芽肿性炎中类上皮细胞来源于：A.中性粒细胞B.嗜酸粒细胞C.巨噬细胞D.淋巴细胞E.浆细胞答案C26、巨噬细胞、成纤维细胞和淋巴细胞最常见于：A.急性炎症B.慢性炎C.亚急性炎D.化脓性炎E.急性纤维蛋白性炎答案B27、下列哪项是淋巴细胞的特点A.运动活跃，吞噬能力强B.崩解后释放溶蛋白酶C.转变为浆细胞，产生抗体答案C28、下列哪种细胞不是通过变形运动离开血管的？A.中性粒细胞B.红细胞C.嗜酸粒细胞D.巨噬细胞E.淋巴细胞答案B29、炎症时血管内的血液成分经血管壁进入组织间隙的过程称为：A.渗出B.转移C.漏出D.浸润E.游出答案A30、一般急性炎症的早期表现是A.血管扩张、充血和出血B.血管扩张、充血和淋巴细胞浸润C.血管扩张、充血和纤维素渗出D.血管扩张、充血和中性粒细胞浸润E.血管扩张、充血，组织坏死，巨噬细胞吞噬坏死组织碎片答案C31、炎症发生时的血流动力学改变首先出现在：A.细静脉B.细动脉C.毛细血管D.小动脉E.小静脉答案B32、炎症过程中含蛋白质液体渗出的最主要机制是：A.血管内流体静力压降低B.血管内胶体渗透压升高C.血管通透性升高D.组织液流体静力压升高E.组织液胶体渗透压降低答案C33、在急性炎症和炎症的早期（24小时内），首先游出的白细胞是：A.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸性粒细胞D.嗜碱性粒细胞E.淋巴细胞答案A34、在急性炎症和炎症的早期（24小时后48小时内），游出的白细胞是：A.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸性粒细胞D.嗜碱性粒细胞E.淋巴细胞答案B35、化脓菌以何种白细胞游出为主A.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸性粒细胞D.嗜碱性粒细胞E.淋巴细胞答案A36、病毒以何种白细胞游出为主A.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸性粒细胞D.嗜碱性粒细胞E.淋巴细胞答案E37、过敏以何种白细胞游出为主A.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸性粒细胞D.嗜碱性粒细胞E.淋巴细胞答案C38、在急性炎症反应过程中，哪种细胞是漏出（被动性）而非渗出（主动性）A.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸性粒细胞D.红细胞E.淋巴细胞答案D39、吞噬细胞和异物接触后，伸出的伪足，包围异物，并将其吸入胞内，则形成A.吞噬体B.残体C.吞噬溶酶体D.次级噬溶酶体E.自噬泡答案A40、急性炎症时组织肿胀的主要原因是A动脉痉挛B静脉阻塞C组织增生D富含蛋白的液体进入组织内 E.肉芽组织形成答案D41、下列哪项不是炎症渗出液的特点A渗出液混浊B渗出液比重高C渗出液静置时凝固D渗出液内蛋白含量高E渗出液内含细胞少答案E42、渗出液能自凝主要是由于它含有较多的A. 血小板B. 凝血因子C. 凝血酶D. 蛋白质E. 白细胞答案D43、炎症时，白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象称为A. 白细胞扩散B. 白细胞趋化C. 白细胞边集D. 白细胞吞噬E. 炎细胞浸润答案B44、炎症时，白细胞从血管内渗出在组织中聚集的现象称为A. 白细胞扩散B. 白细胞趋化C. 白细胞边集D. 白细胞吞噬E. 炎细胞浸润答案B45、炎症时液体渗出的主要原因是A.组织液胶体渗透压升高B微循环内流体静压升高 C.血管壁通透性升高D血浆胶体渗透压下降E血浆和组织液间有效胶体渗透压下降答案C46、下诸项中哪一项与血管壁通透性升高无关？A.炎症介质的作用B致炎因子的直接作用 C.间质胶体渗透压升高D.血流加快E.内皮细胞的损伤答案C47、异物在吞噬细胞内被消化的主要场所为A.线粒体B.吞噬体C.自噬泡D.残体E.溶酶体答案E48、在寄生虫感染灶中最多见的炎细胞是A. 淋巴细胞B. 巨噬细胞C. 浆细胞D. 中性粒细胞E. 嗜酸性粒细胞答案E49、葡萄球菌感染的病灶内最主要的炎细胞是A嗜酸性粒细胞B淋巴细胞C单核细胞D浆细胞E中性粒细胞答案E50、能产生抗体，参与体液免疫的炎细胞是A. 巨噬细胞B. T淋巴细胞C. 中性粒细胞D. 浆细胞E. 嗜酸性粒细胞答案D51、具有较强吞噬功能，能吞噬较大病原体、异物等的炎细胞是A. 浆细胞B. 淋巴细胞C. 巨噬细胞D. 中性粒细胞E. 嗜酸性粒细胞答案C52、对巨噬细胞的描述，何者错误？A.具有较强的吞噬功能B.具有处理和传递抗原的功能C.可转化为多核巨细胞D.对趋化因子反应弱，游走能力差E.常见于急性炎症后期或慢性炎症答案D53、炎性渗出物是指A水和细胞成分B血浆蛋白和细胞成分C液体和电解质成分D液体和细胞成分E液体和血浆蛋白成分答案E54、炎性水肿发生的主要机制是A.毛细血管通透性增高B.组织渗透压增高C.血浆胶体渗透压下降D.毛细血管流体静压增高E.局部淋巴回流受阻答案D55、下列哪种情况引起的腹水属渗出液A急性肾炎B肺心病C血吸虫性肝硬化D腹膜结核E低蛋白血症答案D56、炎症时组织内积聚的液体称为：A.渗出液B.漏出液C.积液D.水肿液E.浆液答案D57、嗜酸粒细胞的主要功能是：A.吞噬抗原抗体复合物及降解组胺B.吞噬细菌、细胞碎片C.释放内源性致热原D.产生抗体E.产生补体答案A58、炎症时，白细胞自血管内游出，在炎区内作定向运动的现象称A.炎性渗出B.炎性浸润C.阿米巴运动D.吞噬作用E.趋化作用答案E59、炎症病灶中见单核细胞、纤维细胞和淋巴细胞，常是下列哪项的特征A.急性炎症B.慢性炎症C.肉芽组织D.愈合伤口E.组织化脓答案B60、炎症早期出现大量巨噬细胞增生见于A.伤寒B.急性阑尾炎C.细菌性痢疾D.大叶性肺炎E.急性肾小球肾炎答案A61、炎症病灶中无吞噬能力的细胞是A. 淋巴细胞B. 中性粒细胞C. 嗜酸性粒细胞D. 巨噬细胞E. 上皮样细胞答案A62、一般具有吞噬的细胞，除了：A.中性细胞B.T、B淋巴细胞C.嗜酸性细胞D.巨噬细胞E.单核细胞63、无吞噬能力的细胞，且会脱颗粒释放组胺、肝素引起炎症反应，多见于超敏反应的细胞是：A.中性细胞B.淋巴细胞C.嗜酸性细胞D.单核细胞与巨噬细胞E.嗜碱性粒细胞和肥大细答案E64、急性炎症或炎症早期以哪种细胞浸润为主A.中性细胞B.淋巴细胞C.嗜酸性细胞D.单核-巨噬细胞E.嗜碱性粒细胞和肥大细答案A65、慢性炎症以哪种细胞浸润为主A.中性细胞B.淋巴细胞C.嗜酸性细胞D.单核-巨噬细胞E.嗜碱性粒细胞和肥大细答案D66、急性炎症主要基本病理变化是A.增生B.变质C.渗出D.坏死E.凋亡答案C67、炎症反应剧烈或是血管壁受损严重的标志是A.白细胞渗出B.红细胞漏出C.液体渗出D.通透性增高E.红肿热痛答案B68、细菌感染时白细胞向炎区游走机理中，以下哪个无关A.引起炎症灶的病原微生物B.趋化因子C.细胞的种类D.炎区渗透压E.脓液形成答案C69、下列哪种细胞不是由局势细胞演变而来？A.类上皮细胞B.懒朗格汉斯巨细胞C.泡沫细胞D.心衰细胞E.裂体细胞答案E70、导致白细胞渗出最重要的因素是：A.血流变慢B.血管内流体静力压升高C.血管壁的破坏D.炎症组织的趋化因子E.白细胞的阿米巴运动答案E二、A2型题（病例单项选择）1、男，55岁，发热、腹痛、腹胀，从腹腔抽出的液体表现为比重高，蛋白质及细胞数含量多，混浊且呈黄色，静置时发生凝固，此病人最可能患有A.门静脉高压B.右心衰竭C.营养不良D.腹膜炎E饥饿答案D三、B型题1、炎症引起的液体渗出称为（）A.球蛋白、纤维蛋白原B.渗出液C.漏出液D.积液E.浆液性卡他2、循环障碍、淤血引起的液体渗出称为（）A.球蛋白、纤维蛋白原B.渗出液C.漏出液D.积液E.浆液性卡他答案C3、血管损伤严重时液体渗出称为（）A.球蛋白、纤维蛋白原B.渗出液C.漏出液D.积液E.浆液性卡他答案A4、液体渗出到浆膜腔称为（）A.球蛋白、纤维蛋白原B.渗出液C.漏出液D.积液E.浆液性卡他A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案D5、炎症早期浸润的炎细胞（）A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案A6、伤寒沙门菌感染时浸润的炎细胞（）A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案B7、病毒感染时浸润的炎细胞（）A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案C8、寄生虫感染时浸润的炎细胞（）A..中性粒细胞B.巨噬细胞C.嗜酸性粒细胞D.T淋巴细胞E.B淋巴细胞答案E9、吞噬抗原抗体复合物（）A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案C10、吞噬化脓性细菌（）A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案A11、释放淋巴因子（）A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案D12、能演变为类上皮细胞（）A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案B13、能转变为浆细胞（）A.中性粒细胞为主B.多量巨噬细胞C.淋巴细胞为D.大量红细胞E.嗜酸性粒细胞为主答案E14、炎症时,血管内的液体和细胞成分从血管逸出的过程称为（）A变质B渗出C变性D渗出物E炎性增生答案B15、炎症时,局部组织的变性和坏死,并伴有代谢改变称为（）A变质B渗出C变性D渗出物E炎性增生答案A16、炎灶内细胞通过分裂繁殖数目增多称为（）A变质B渗出C变性D渗出物E炎性增生答案D17、炎症引起的液体渗出称为A球蛋白、纤维蛋白原B渗出液C漏出液D积液E浆液性卡他答案B18、循环障碍、淤血引起的液体渗出称为A球蛋白、纤维蛋白原B渗出液C漏出液D积液E浆液性卡他答案C19、血管损伤严重时液体渗出称为A球蛋白、纤维蛋白原B渗出液C漏出液D积液E浆液性卡他答案B20、液体渗出到浆膜腔称为A球蛋白、纤维蛋白原B渗出液C漏出液D积液E浆液性卡他答案D21、炎症早期浸润的炎细胞A中性粒细胞为主B多量巨噬细胞C淋巴细胞为主D大量红细胞E嗜酸性粒细胞为主答案A22、伤寒沙门菌感染时浸润的炎细胞A中性粒细胞为主B多量巨噬细胞C淋巴细胞为主D大量红细胞E嗜酸性粒细胞为主答案B23、病毒感染时浸润的炎细胞A中性粒细胞为主B多量巨噬细胞C淋巴细胞为主D大量红细胞E嗜酸性粒细胞为主答C24、寄生虫感染时浸润的炎细胞A中性粒细胞为主B多量巨噬细胞C淋巴细胞为主D大量红细胞E嗜酸性粒细胞为主答案E25、金黄色葡萄球菌感染时浸润的炎细胞A中性粒细胞 B. 巨噬细胞 C. 嗜酸性粒细胞 D. T淋巴细胞 E. B淋巴细胞答案A26、吞噬抗原抗体复合物A. 中性粒细胞B. 巨噬细胞C. 嗜酸性粒细胞D. T淋巴细胞E. B淋巴细胞答案B27、吞噬化脓性细菌A. 中性粒细胞B. 巨噬细胞C. 嗜酸性粒细胞D. T淋巴细胞E. B淋巴细胞答案A28、释放淋巴因子A. 中性粒细胞B. 巨噬细胞C. 嗜酸性粒细胞D. T淋巴细胞E. B淋巴细胞答案D29、能演变为类上皮细胞A. 中性粒细胞B. 巨噬细胞C. 嗜酸性粒细胞D. T淋巴细胞E. B淋巴细胞答案B30、转变为浆细胞A. 中性粒细胞B. 巨噬细胞C. 嗜酸性粒细胞D. T淋巴细胞E. B淋巴细胞答案B31、渗出液形成A. 血管壁通透性升高B. 血管内流体静力压升高C. 两者均有D. 两者均无答案C32、漏出液形成A. 血管壁通透性升高B. 血管内流体静力压升高C. 两者均有D. 两者均无答案C33、纤维素渗出A. 使炎症局限B. 稀释毒素C. 两者均可D. 两者均否答案A34、浆液性渗出A. 使炎症局限B. 稀释毒素C. 两者均可D. 两者均否答案B四、X型题1、炎性渗出物对机体的有利作用E①稀释毒素②.带来抗体、补体③供应葡萄糖等营养物质④有利白细胞吞噬⑤阻止细菌扩散A①③④ B①②④ C①②⑤ D②③④⑤ E ①②③④⑤答案E2、炎症病灶中纤维素渗出对机体有利的方面有D①发生机化粘连②促进吞噬细胞吞噬 . ③防止细菌扩散. ④使病灶局限化⑤组织再生修复的支架A②③④ B①②③④ C①③④⑤ D②③④⑤ E ①②③④⑤答案D3、白细胞渗出过程包括A①附壁②.游走③趋化. ④识别⑤.杀伤与降解A①② B①④ C④⑤ D①⑤ E ①②⑤答案A4、炎症增生有别于肿瘤性增生的是c①机体的异常增生.②机体的修复过程 .③机体的防御反应.④增生组织无异型性 .⑤病因去除后增生停止A①③④ B①②③④ C②③④⑤ D①②④⑤ E ①②③④⑤答案C5、单核局势细胞可演变为D.①伤寒细胞.②类上皮细胞③泡沫细胞④朗罕巨细胞⑤异物巨细胞A①②③④ B①②④ C①③④⑤ D①②③④⑤ E ①②④⑤答案D6、对渗出液的叙述正确的是E①蛋白含量高②.细胞数多③相对密度低④容易自凝⑤Rivalta试验阴性A①②③④ B①③④ C①②③⑤ D①③④⑤ E ①②④⑤答案E7、下列炎细胞中具有吞噬能力的是D①.淋巴细胞②巨噬细胞③.浆细胞④中性粒细胞⑤.嗜酸性粒细胞A①②③ B①③④ C③④⑤ D②④⑤ E ①④⑤答案D8、下列哪些属于炎症的基本病理变化： E①变性 .②变质③渗出④坏死 .增生A①②③④ B①③④ C③④⑤ D①②③⑤ E ②③⑤答案R9、有关渗出液，下列哪些正确： A①可稀释毒素 .②含抗体补体 .③有利消灭病原体④有利于修复 E.⑤有百利而无一害A①②③④ B①②④ C①③④⑤ D①②④⑤ E ②③④⑤答案A10、多量中性白细胞浸润常见于： B①.伤口愈合②急性炎症③化脓性炎 .④慢性炎 .⑤变质性炎A①②③④ B①②③ C②③④⑤ D①③④⑤ E ③④⑤答案B11、多量淋巴细胞浸润常见于： B①炎症早期 .②慢性炎症 .③化脓性炎④.病毒感染⑤蜂窝织炎A①②③④ B①②④ C①②④⑤ D③④⑤ E ①④⑤答案B12、多量巨噬细胞浸润常见于： D①炎症晚期 .②慢性炎③化脓性炎④渗出性炎⑤体内异物A①②③④ B①③④ C①④⑤ D①②⑤ E ③④⑤答案D13、下列哪些细胞是由巨噬细胞转化而来： C①类上皮细胞②心衰细胞③郎罕氏多核巨细胞④瘤巨细胞⑤尘细胞A①②③④ B②③④ C②③④⑤ D①②③⑤ E ①②④⑤答案C14、急性炎症时渗出决定于D.①毛细血管和小静脉内膜的改变②淋巴细胞活化③血浆蛋白的胶体渗透压④血浆钙水平⑤毛细血管和小静脉内静水压增高A①②③④ B①③④ C③④⑤ D①③⑤ E ①④⑤答案D15、中性粒细胞溶酶体中性蛋白酶具有E.①趋化单核细胞功能②调理素作用 .③组织损伤作用④．增强吞噬作用⑤使毛细血管壁通透性增高A①②③④ B①②③ C②③④⑤ D①③④⑤ E ①②③④⑤答案E16、具有吞噬能力的白细胞有D.①巨噬细胞②.中性粒细胞③嗜酸性粒细胞④单核细胞⑤淋巴细胞A①② B①②③ C②④⑤ D①③④⑤ E ①④⑤答案D第三节炎症基本病理变化—答案一、A1型题：1-5：DACCA;6-10：BCEBA;11-15：DCECD;16-20：BECAA;21-25：EBBDC;26-30：BCBAC；31-35：BCABA;36-40：ECDAD’41-45：EDBBC;46-50：CEEED;51-55：CDEDD’56-60：DAEBA;61-65：ABEAD;66-70：CBCEE二、A2型题：1：D三、B型题：1-5：BCADA;6-10：BCECA;11-15：DBEBA;16-20：DBCBD;21-25：ABCEA;26-34：BADBBCCAB四、X型题：1：ABCDE;2：BCDE;3：AB;4：BCDE;5：ABCDE;6：AB:DE7：BDE;8：BCE;9：ABCD;10：ABC;11：ABD;12:ABE;13：ABCE;14：ACE;15：ABCDE;16：ABC第四节炎症类型一、A1型题（单项选择题）1、关于化脓性炎的叙述，下列哪项是正确的？A.表面化脓是指发生在浆膜、黏膜的化脓性炎B.黏膜和浆膜的化脓性炎又可称为脓性卡他C.痈不是多个疖的融合D.蜂窝织炎是指局限性化脓性炎E.当脓液在组织间隙或体腔、自然管腔中积聚时称为积脓答案B2、溶血性链球菌导致蜂窝织炎与哪些酶无关？。

Nature探寻NLRP3炎症小体激活之谜

Nature探寻NLRP3炎症⼩体激活之谜炎症（inflammation）是机体对病原微⽣物感染和组织损伤⼀种快速⽽协调的反应。

这些刺激导致免疫细胞向感染和损伤部位迁移。

对于许多⼈来说，炎症被认为是⼀种不良的机体反应，因为它可以导致严重的后果，如免疫功能障碍，组织损伤，败⾎症，器官衰竭，甚⾄死亡。

然⽽，炎症是⼀个关键的先天免疫过程，它试图控制感染，激活适应性免疫，修复受损组织，并恢复到保持机体的稳态。

炎症⼩体（inflammasome）是炎症反应中重要的组成部分，由多个蛋⽩组合⽽成的复合物,以caspase-1依耐性⽅式激活促炎细胞因⼦,包括interleukin-1β(IL-1β),以及诱导炎性细胞死亡。

NLRP3炎性⼩体的不同寻常之处在于，它可以由许多不同的刺激触发，⽐如nigericin(⼀种链霉菌的抗⽣素)或受损细胞释放的ATP。

不受控制的NLRP3刺激可导致感染、⾃⾝免疫性疾病、神经退⾏性疾病、代谢紊乱和许多其他⼈类疾病。

考虑到这些刺激的化学性质和结构的多样性，以及⽬前缺乏NLRP3直接与任何这些分⼦相互作⽤的证据，NLRP3被激活的机制仍然是⼀个未知之谜。

2018年底，美国德克萨斯⼤学西南医学中⼼的陈志坚课题组在Nature上在线发表了题为“PtdIns4P on dispersed trans-Golgi network mediates NLRP3 inflammasome activation”的重量级⽂章，剥开了 NLRP3炎症⼩体是如何识别⼤量多样性的激动剂，从⽽使机体对外界病原体⼊侵和组织创伤等做出反应的。

该⽂发现了⼀种不同NLRP3刺激下游共同的细胞信号机制:⾼尔基体反⾯⽹络结构（TGN，trans-Golgi network）分解成各种分散的结构，即形成分散的⾼尔基体反⾯⽹络结构（dTNG,dispersed TGN）。

然后NLRP3上的⼀个多碱性区域与dTGN上带负电荷的PtdIns4P相互作⽤，将NLRP3招募到dTGN上。

NLRP3炎性体与代谢性疾病的研究进展

NLRP3炎性体与代谢性疾病的研究进展一、本文概述Overview of this article随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，代谢性疾病如肥胖、2型糖尿病、心血管疾病等在全球范围内呈现出不断上升的趋势。

这些疾病的发生和发展与慢性低度炎症密切相关，而NLRP3炎性体作为一种重要的炎症调控因子，在代谢性疾病的发病过程中发挥着重要作用。

本文旨在综述近年来NLRP3炎性体与代谢性疾病之间关系的研究进展，为深入理解代谢性疾病的发病机制和探索新的治疗策略提供理论依据。

With the change of lifestyle and the aggravation of population aging, metabolic diseases such as obesity, type 2 diabetes, cardiovascular diseases, etc. are showing a rising trend worldwide. The occurrence and development of these diseases are closely related to chronic low-grade inflammation, and NLRP3 inflammasome, as an important inflammatory regulatory factor, plays an important role in the pathogenesis of metabolic diseases. This article aims to review the researchprogress on the relationship between NLRP3 inflammasome and metabolic diseases in recent years, providing theoretical basis for a deeper understanding of the pathogenesis of metabolic diseases and exploring new treatment strategies.我们将首先介绍NLRP3炎性体的基本结构和功能，阐述其在炎症反应中的关键作用。

医学-NLRP3炎性小体与炎症性肠病

激活剂
NLRP3炎症小体是目前研究最为深人的一种炎症小体, 可被多种病原体及其成分或产物激活,如金黄色葡萄球菌、李斯特菌、白色念珠菌、酿酒酵母菌、仙台病毒、细菌RNA 、尼利亚菌素等; 内源性损伤信号或环境致病因子, 如胞外ATP 、尿酸钠晶体、二氧化硅、紫外线等亦可激活NLRP3炎症小体。
NLRs
N-terminal 效应区含有一个热蛋白结构域(PYD), caspase招募结构域 (CARD), 或一个杆状病毒凋亡抑制重复结构域(BIR),NLRs亚类的分类依据（NLRA/NLRB/NLRC/NLRP/NLRX）。
Central 核苷酸结合寡聚化结构域 (NACHT），是各种NLRs的共同特征。
Signal2:activation
Figure 4. Regulation of NLRP3 inflammasome activation in response to ion fluxes and mitochondrial dysfunction. K+ efflux is required for NLRP3 inflammasome activation and is achieved either directly by bacterial pore-forming toxins, such as nigericin,or indirectly via receptors such as the purinergic receptor for ATP, P2X7R. During the regulatory volume decrease response to cell swelling, Ca2+ fluxes can be
inhibition

NLRP3炎症小体激活机制及其在呼吸系统疾病中的作用研究进展

㊃综述㊃N L R P 3炎症小体激活机制及其在呼吸系统疾病中的作用研究进展杨雯雨朱勇张嘉祥田锐上海交通大学附属上海市第一人民医院急诊危重病科201600通信作者:田锐,E m a i l t h u n d e r 021@h o t m a i l c o mʌ摘要ɔ N L R P 3炎症小体是由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族成员N L R P 3,凋亡相关斑点样蛋白A S C 和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(c a s p a s e -1)组成的大分子多蛋白复合体,它的激活能够引起c a s p a s e -1的成熟,成熟的c a s p a s e -1进一步将p r o -I L -1β,p r o -I L -18剪接成具有活性的I L -1β和I L -18,从而引起机体的炎症反应㊂由于可以被多种肺源性的危险信号和病原体信号激活,N L R P 3炎症小体在肺癌㊁C O P D ㊁哮喘㊁急性肺损伤㊁肺纤维化等多种呼吸系统疾病的发病过程中发挥了重要作用㊂有关N L R P 3炎症小体的研究一直是近年来的热点,现就其激活机制和在呼吸系统疾病中发挥的作用及其进展进行简要综述㊂ʌ关键词ɔ 炎症小体;含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶;白细胞介素-1β;白细胞介素-18;呼吸系统疾病基金项目:上海市青年科技英才扬帆计划资助(19Y F 1440100)D O I 10 3760 c m a ji s s n 1673-436X 2019 20 011A d v a n c e i n t h e a c t i v a t i o n m e c h a n i s mo fN L R P 3i n f l a m m a s o m ea n d i t s f u n c t i o n so ns o m ed i s e a s e so f r e s p i r a t o r y s ys t e m Y a n g W e n y u Z h uY o n g Z h a n g J i a x i a n gT i a nR u i D e p a r t m e n t o f C r i t i c a l C a r e M e d i c i n e S h a n g h a i G e n e r a l H o s p i t a l S h a n g h a i J i a o t o n g U n i v e r s i t y S c h o o l o f M e d i c i n e S h a n gh a i 201600 C h i n a C o r r e s p o n d i n g au t h o r T i a nR u i E m a i l t h u n d e r 021@h o t m a i l c o m ʌA b s t r a c t ɔ T h eN L R P 3i n f l a mm a s o m e i s am u l t i -p r o t e i n c o m p l e x t h a t c o m p o s e db y NL R P 3 t h em e m b e r o f t h e n u c l e o t i d e -b i n d i n g d o m a i n a n d l e u c i n e -r i c h r e p e a t -c o n t a i n i n g N L R f a m i l yA S C a p o p t o s i s a s s o c i a t e d s p e c k l i k e p r o t e i n c o n t a i n i n g a C A R D a n d c y s t e i n y la s p a r t a t e s pe c if i c p r o t e i n a s e 1 c a s p a s e -1 T h ea c t i v a t i o no f t h e i n f l a mm a s o m e c a u s e s t h em a t u r a t i o no f c a s pa s e -1 t h em a t u r e d c a s p a s e -1c l e a v e s t h e c y t o k i n e p r e c u r s o r s p r o -I L -1βa n d p r o -I L -18i n t o a c t i v e I L -1βan d I L -18 t h e n p r o c e e d st oc a u s ea ni n f l a mm a t o r y r e s p o n s e i nt h eb o d y A s i tc a nb ea c t i v a t e db y a v a r i e t y o f p u l m o n a r y d a n g e ra n d p a t h o g e ns i g n a l s t h eN L R P 3i n f l a mm a s o m e p l a y sa ni m p o r t a n t r o l e i nt h e p a t h o g e n e s i so f l u n g c a n c e r C O P D a s t h m a a c u t e l u n g i n j u r y p u l m o n a r y f i b r o s i sa n d o t h e r r e s p i r a t o r y d i s e a s e s R e c e n t l yt h er e s e a r c ho f N L R P 3i n f l a mm a s o m eh a sb e e n p a i d g r e a t a t t e n t i o n I nt h i sr e v i e w w es u mm a r i z e dt h ea d v a n c ei nt h ea c t i v a t i o n m e c h a n i s m o f N L R P 3i n f l a mm a s o m e a n d i t s f u n c t i o n s o n s o m e d i s e a s e s o f r e s p i r a t o r y s y s t e m ʌK e y w o r d s ɔ I n f l a mm a s o m e C y s t e i n y l a s p a r t a t e s p e c i f i c p r o t e i n a s e 1 I n t e r l e u k i n -1βI n t e r l e u k i n -18 D i s e a s e o f r e s p i r a t o r y s ys t e m F u n d p r o g r a m S h a n g h a i S a i l P r o g r a m 19Y F 1440100 D O I 10 3760 c m a j i s s n 1673-436X 2019 20 011N L R P 3炎症小体是多蛋白分子组合成的复合小体,主要由核苷酸结合寡聚化结构域样受体(n u c l e o t i d e -b i n d i n gd o m a i na n d le u c i n e -r i c h r e p e a t -c o n t a i n i n g,N L R )家族成员N L R P 3蛋白,凋亡相关斑点样蛋白(a p o p t o s i sa s s o c i a t e d s p e c k l i k e p r o t e i n c o n t a i n i n g aCA R D ,A S C )和效应蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(c y s t e i n y la s pa r t a t e ㊃2751㊃国际呼吸杂志2019年10月第39卷第20期 I n t JR e s pi r ,O c t o b e r 2019,V o l .39,N o .20Copyright ©博看网. All Rights Reserved.s p e c i f i c p r o t e i n a s e,c a s p a s e-1)组分组成[1]㊂在受到活化信号如A T P㊁钾离子㊁晶体㊁不溶性颗粒物和某些病原体刺激后,N L R P3和A S C通过C A R D-C A R D和P Y D-P Y D结构域之间相互作用形成一个可以募集p r o-c a s p a s e-1的平台,被募集的p r o-c a s p a s e-1形成寡聚体,然后自我催化剪切形成具有活性的c a s p a s e-1,c a s p a s e-1再通过蛋白水解作用剪切p r o-I L-1β和p r o-I L-18,使其由无活性的形式成为有活性的I L-1β和I L-18并促进其分泌,从而引起一系列的炎症反应[2]㊂有研究发现炎症小体在多种炎症性疾病中都发挥了作用,例如呼吸系统疾病㊂本文就N L R P3炎症小体的激活机制及其在呼吸系统疾病中发挥的作用进行综述㊂1N L R P3炎症小体激活机制N O D样受体(n u c l e o t i d e-b i n d i n g a n do l i g o m e r i z a t i o n d o m a i n l i k e r e c e p t o r s,N L R)是免疫系统的一种重要调节分子,它可以通过N F-κB和MA P K信号通路启动固有免疫和获得性免疫㊂作为N L R s家族的一员,N L R P3炎症小体的研究最为深入,机制也最为复杂㊂它可以被多种信号激活从而产生I L-1β和I L-18,其中I L-1β可以促进T G F-β的分泌,进一步刺激肺上皮细胞的增殖和上皮-间质转化(e p i t h e l i a l-m e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n,E M T)的发生[3]㊂N L R P3炎症小体不仅可以感知病毒㊁细菌等病原体相关分子模式(p a t h o g e n-a s s o c i a t e d m o l e c u l a r p a t t e r n,P AM P),还可以感知多种危险相关分子模式(d a m a g e-a s s o c i a t e d m o l e c u l a r p a t t e r n,D AM P)的入侵,例如A T P,尿酸单钠,β淀粉样多肽等[4-6],这些物质在溶酶体中无法被降解,不断的聚集最终导致溶酶体的破裂,从而引起N L R P3炎症小体的活化㊂虽然其活化机制十分复杂,但是了解相关的过程对于研究治疗炎症性疾病新的靶点具有十分重要的作用㊂炎症小体的概念由T s c h o p p研究小组于2002年首次提出,研究者们认为它是连接天然免疫和获得性免疫的关键性因素[7]㊂目前已发现的炎性小体主要有4种,即N L R P1㊁N L R P3㊁N L R家族包含C A R D结构域蛋白4 (N L Rf a m i l y C A R Dd o m a i n c o n t a i n i n g4,N L R C4)和黑色素瘤缺失基因2(a b s e n t i n m e l a n o m a2,A I M2)㊂其中研究最多的就是N L R P3炎症小体,普遍认为它的激活分为两个步骤:第一个信号(P r i m i n g)是由T L R配体(例如L P S)等微生物组分或肿瘤坏死因子等内源性分子通过触发N F-κB信号通路介导N L R P3和p r o-I L-1β的转录[8];第二个信号(A c t i v a t i n g)是由P AM P s或D AM P s(例如 A T P,细菌毒素或者颗粒物质 )引发,诱导A S C寡聚并形成斑点,从而促进N L R P3炎症小体的装载㊂活化的c a s p a s e-1促使p r o-I L-1β和p r o-I L-18水解成熟并分泌,它也可以促使消皮素D(G a s d e r m i n D,G S D M D)切割,随后在细胞膜上成孔引起一种依赖于c a s p a s e-1的新的程序性细胞死亡方式,即细胞焦亡,它通常伴随着炎症反应,其最显著的特征是质膜的完整性被破坏和促炎性因子的释放[9-10]㊂目前对于N L R P3炎症小体的激活机制还不是十分清楚,但是普遍认为存在以下三种假说:(1)K+外流假说:细胞外释放的A T P可以激活胞膜表面的P2X7受体,使其介导的钾离子通道打开,触发K+外流;除此之外,P2X7受体也可以激活非选择性半通道P a n n e x i n-1,在细胞膜上形成小孔使N L R P3的配体进入细胞内激活N L R P3炎症小体[11]㊂c a s p a s e-1的活化和I L-1β的分泌需要K+外流还有N E K7与N L R P3的相互作用,N E K7是一种N L R P3结合蛋白,作用于K+外流的下游可以调节N L R P3炎症小体的装载和活化㊂同时它也是一个特定的K+感受器,只有在K+外流存在的情况下才能够与N L R P3结合进而激活N L R P3炎症小体[12]㊂近来有研究者发现在体内存在一种由K C N K6基因编码的名为TW I K2的蛋白,它能转运K+通过细胞膜㊂还发现P2X7可作用于C a2+和N a+使其内流改变膜电位,而TW I K2通道则使K+外流,故两者在激活N L R P3炎症小体方面具有协同作用,抑制TW I K2通道就会抑制N L R P3炎症小体的激活[13],这一现象的发现为将来能够研发出新的治疗炎症性疾病的药物铺平了道路㊂(2)溶酶体破裂假说:巨噬细胞在吞噬颗粒状物质(例如石棉,S i O2,尿酸钠晶体等)或者某些病原体时,胞内的溶酶体就会与之形成的内吞小泡融合,由于溶酶体很难将其降解,这些物质就会不断聚集,直到溶酶体破裂释放出组织蛋白酶B(c a t h e p s i n B,C T S B),成熟的C T S B在细胞质中的释放是N L R P3炎症小体激活的关键步骤,其作用机制在于促进N L R P3与A S C相互作用并使A S C寡聚形成斑块㊂使用C T S B抑制剂C A074-M e可以明显发现N L R P3炎症小体的组装受到抑制[14]㊂(3)细胞内活性氧假说:当线粒体内膜上的电子传递链被破坏时,活性氧(r e a c t i v e o x y g e n s p e c i e s,R O S)就会在线粒体内积聚,达到一定水平时会大量释放㊂这些R O S可以介导硫氧化还原蛋白(t h i o r e d o x i n,T R X)与硫氧还原蛋白结合蛋白(t h i o r e d o x i n i n t e r a c t i n gp r o t e i n,T X N I P)形成的复合物解离,T X N I P通过与N L R P3蛋白的L R R结构域相结合触发炎症小体的活化[15]㊂有研究发现在自噬存在的情况下, N L R P3炎症小体的活化会被抑制,这可能与损伤的线粒体与大量的m t R O S能被自噬体吞噬清除有关㊂提示线粒体自噬可能对N L R P3炎症小体的激活起到负向调节的作用[16]㊂关于N L R P3炎症小体的具体的激活机制以及各个组分之间有何相互作用目前并不是十分明确,还需要进一步探究㊂2N L R P3炎症小体在呼吸系统疾病中的作用21 N L R P3炎症小体与肺癌据世界卫生组织调查发现,全世界每年死于肺癌的人数大约为16亿,是恶性肿瘤中死亡人数最高的疾病㊂其发病率和死亡率快速增长,对人群的生命健康造成了很大的威胁㊂肺癌可以划分为小细胞肺癌与非小细胞肺癌㊂有研究者发现G S D M D可能参与了非小细胞肺癌的增殖调控,它的表达与肿瘤大小以及T NM 分期有关㊂下调G S D M D可以通过诱导细胞凋亡和阻断E G F R/A k t信号通路从而抑制非小细胞肺癌细胞的增㊃3751㊃国际呼吸杂志2019年10月第39卷第20期I n t JR e s p i r,O c t o b e r2019,V o l.39,N o.20Copyright©博看网. All Rights Reserved.殖[17]㊂还发现N L R P3炎症小体活化产生的炎性因子I L-1β可以通过C O X2-H I F1α通路抑制m i c r o R N A-101的表达进而促进非小细胞肺癌细胞的增殖与迁移㊂除此之外, N L R P3炎性小体的激活也可以促进肿瘤增殖的两个重要信号分子A k t和E R K1/2的活化㊂具体的机制仍需进一步探索,但这些发现给了我们提示即N L R P3炎症小体可能成为今后治疗肺癌的一个潜在的靶点[18]㊂22 N L R P3炎症小体与C O P D C O P D是一种多见于长期吸烟者的以持续性气流受限为特征的肺部疾病㊂由于其发病率和死亡率不断上升,已成为世界范围内的一项重大卫生挑战㊂研究者发现C O P D稳定期患者肺组织中N L R P3和I L-1β的m R N A表达上调,但c a s p a s e-1和A S C大多还是处于失活状态;在急性加重期,C O P D患者痰涂片中c a s p a s e-1,低聚的A S C和炎性因子(I L-1β,I L-18)的表达都增加,说明在C O P D的稳定期只完成了N L R P3炎症小体活化的第一步(P r i m i n g),而在急性加重期完成了第二步(A c t i v a t i n g)[19]㊂不仅如此,D AM P s在C O P D病理生理学中的作用也逐渐被发现,D AM P s是一类从损伤或死亡细胞中释放出来的分子,可以通过结合模式识别受体(p a t t e r nr e c o g n i t i o nr e c e p t o r s,P R R s)从而激活固有免疫系统㊂常见的P R R s有T o l l样受体2(T o l l l i k er e c e p t o r s 2,T L R2)㊁T L R4㊁晚期糖基化终产物的受体(r e c e p t o r f o r a d v a n c e d g l y c a t i o ne n d p r o d u c t s,R A G E)和N L R P3炎症小体㊂可以发现,与稳定期的C O P D患者相比,急性加重期患者体内中性粒细胞中表达T L R2,T L R4和N L R P3蛋白的m R N A水平明显升高㊂N L R P3蛋白的高表达可以使促炎性因子I L-18和I L-1β大量释放从而引起炎症反应[20]㊂综上,N L R P3炎症小体在C O P D急性加重期发挥了重要作用,这就为临床上治疗不同阶段的C O P D患者提供了新思路㊂23 N L R P3炎症小体与哮喘哮喘是一种以支气管痉挛㊁黏液和水肿引起的可逆性气道阻塞为特征的慢性疾病㊂越来越多的临床和实验证据表明,与轻中度㊁类固醇激素敏感的哮喘比较,严重的中性粒细胞性哮喘患者气道中N L R P3和c a s p a s e-1的表达水平显著增加[21],其痰脱落细胞检查显示促进P r o-I L-1β合成的模式识别受体(包括N O D2和T L R2)的表达处于较高水平[22]㊂除此之外,I L-1β相关基因也处于过表达状态,I L-1β可以通过促进T h-17细胞分化,分泌I L-17从而引起激素抵抗型的中性粒细胞炎症以及气道高反应(a i r w a y h y p e r r e s p o n s i v e n e s s, A H R)[23]㊂抑制I L-1β的释放可以减轻哮喘患者的气道炎症和A H R,但是与使用I L-1β抑制剂阿那白滞素和c a s p a s e-1抑制剂A c-Y V A D-c h o相比,直接使用上游N L R P3抑制剂M C C950具有更好的效果[24]㊂尽管目前的发现有助于挖掘N L R P3炎症小体在哮喘中发挥的作用和潜在治疗靶点,但未来的研究方向需要关注评估组装和激活N L R P3炎性小体的其他上游驱动因素对哮喘发病的影响㊂24 N L R P3炎症小体与急性肺损伤(a c u t e l u n g i n j u r y,A L I) A L I是以肺水肿㊁肺内出血和严重受损的气体交换为特征的呼吸系统疾病,病情发展到严重阶段(氧合指数<200)称为急性呼吸窘迫综合征㊂临床上很多疾病可以引起A L I,例如脓毒症㊁重症胰腺炎㊁胃食管反流㊁烟雾和有毒气体吸入等㊂有关A L I的病理生理学机制还不是十分清楚,但近年来有研究者发现N L R P3炎症小体在各种感染性病因引起的A L I中发挥着关键的作用㊂经L P S处理过的大鼠可出现白细胞过度聚集,肺水肿和肺内出血等A L I的症状,而这些症状可以被褪黑素显著缓解㊂褪黑素能够抑制N L R P3炎症小体的激活,其作用机制在于可以抑制炎症小体活化的第二信号(即胞外组蛋白的释放)[25]㊂此外,肺泡巨噬细胞在烧伤引起的A L I中也起到了关键的作用,有研究发现烧伤患者的肺泡巨噬细胞中炎性因子I L-1β和I L-18的释放增加,能够通过扩大炎性反应造成肺损伤㊂25 N L R P3炎症小体与肺纤维化肺纤维化是一种最常见的进行性肺间质疾病,大多数患者为老年男性吸烟者㊂其主要发病机制是上皮损伤的异常恢复和胶原沉积㊂近几年来关于N L R P3炎症小体与肺纤维化的关系一直是研究热点,N L R P3炎性小体在肺纤维化的各个发病阶段都有参与,包括早期的炎性反应和晚期成纤维细胞的分化以及胶原沉积等过程[26]㊂二氧化硅㊁石棉以及博莱霉素等刺激物损伤肺泡上皮细胞,使R O S㊁I L-1β和I L-18的释放增加,这些炎性介质增加组织部位粒细胞的招募与活化㊂例如, I L-1β诱导表达R O S的中性粒细胞活化,R O S的产生进一步损伤肺上皮细胞;I L-1β使促纤维化因子T G F-β1的生成增多,触发成纤维细胞的增殖与活化;T G F-β1诱导E M T,使得产生细胞外基质的肌成纤维细胞数目增加㊂有趣的是,有研究者发现N L R P3可以维持肌成纤维细胞的分化状态以一种独立的,不必依赖N L R P3炎症小体和下游炎性因子的方式[27]㊂肺纤维化是一种不可逆的具有高度异质性和致死性的疾病,掌握N L R P3炎症小体与肺纤维化的关系,并选择性抑制N L R P3炎症小体的活化有助于降低该疾病的发生率与病死率㊂3总结与展望综上所述,有关N L R P3炎症小体在呼吸系统疾病中的作用越来越被研究者们重视㊂随着越来越多有关炎症小体激活通路的发现,研究者们也致力于研发针对炎症小体及其相关信号通路的药物,这对治疗如肺癌㊁C O P D㊁哮喘㊁A L I和肺纤维化等呼吸系统疾病将会是一个全新的研究方向㊂利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献1 D e n a r d o D D e n a r d o C M L a t z E N e w i n s i g h t s i n t om e c h a n i s m sc o n t r o l l i n g t h e N L R P3i n f l a mm a s o m ea n di t sr o l e i n l u n g d i s e a s e J A m JP a t h o l2014184142-54D O I101016j a j p a t h2013090072S c h r o d e rK T s c h o p p J T h e i n f l a mm a s o m e s J C e l l20101406821-832D O I101016j c e l l201001040㊃4751㊃国际呼吸杂志2019年10月第39卷第20期I n t JR e s p i r,O c t o b e r2019,V o l.39,N o.20Copyright©博看网. All Rights Reserved.3 M a s o l aV C a r r a r o A G r a n a t a S e ta l I n v i t r oe f f e c t so fi n t e r l e u k i n I L-1b e t a i n h i b i t i o n o n t h e e p i t h e l i a l-t o-m e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n E M T o f r e n a l t u b u l a ra n dh e p a t i c s t e l l a t ec e l l s J J T r a n s l M e d201917112D O I101186s12967-019-1770-14 M a r i a t h a s a n S W e i s s D S N e w t o n K e t a l C r y o p y r i na c t i v a t e s t h e i n f l a mm a s o m e i nr e s p o n s et ot o x i n sa n d A T PJ N a t u r e20064407081228-232D O I101038n a t u r e045155 A l b e r t sB M B a r b e rJ S S a c r e S M e ta l P r e c i p i t a t i o n o fs o l u b l eu r i ca c i di sn e c e s s a r y f o ri nv i t r oa c t i v a t i o no ft h e N L R P3i n f l a mm a s o m ei n p r i m a r y h u m a n m o n o c y t e s J J R h e u m a t o l20194691141-1150D O I103899j r h e u m 1808556 Y i nJ Z h a o F C h o j n a c k iJ E e ta l N L R P3I n f l a mm a s o m eI n h i b i t o rA m e l i o r a t e sA m y l o i dP a t h o l o g y i na M o u s e M o d e lo fA l z h e i m e r'sD i s e a s e J M o lN e u r o b i o l20185531977-1987D O I101007s12035-017-0467-97 M a r t i n o n F B u r n s K T s c h o p p J T h ei n f l a mm a s o m e am o l e c u l a r p l a t f o r m t r i g g e r i n g a c t i v a t i o n o fi n f l a mm a t o r yc a s p a s e s a nd p r o ce s s i n g of p r o I L-b e t a J M o lC e l l2002102417-426D O I101016S1097-27650200599-38 P a t e l MN C a r r o l lR G G a l v a n-p e n aS e ta l I n f l a mm a s o m eP r i m i n g i n S t e r i l eI n f l a mm a t o r y D i s e a s e J T r e n d s M o l M e d2017232165-180D O I101016j m o l m e d2016120079 B r o zP D i x i tVM I n f l a mm a s o m e s m e c h a n i s m o f a s s e m b l yr e g u l a t i o na n d s i g n a l l i n g J N a tR e v I mm u n o l2016167407-420D O I101038n r i20165810S h iJ G a o W S h a o F P y r o p t o s i s G a s d e r m i n-M e d i a t e d P r o g r a mm e d N e c r o t i cC e l lD e a t h J T r e n d sB i o c h e m S c i2017424245-254D O I101016j t i b s20161000411 P e l e g r i n P S u r p r e n a n t A P a n n e x i n-1m e d i a t e sl a r g e p o r ef o r m a t i o na n di n t e r l e u k i n-1b e t ar e l e a s e b y t h e A T P-g a t e dP2X7r e c e p t o r J E m b oJ200625215071-5082D O I101038s j e m b o j760137812 H eY Z e n g MY Y a n g D e t a l N E K7i s a n e s s e n t i a lm e d i a t o ro fN L R P3a c t i v a t i o n d o w n s t r e a m o f p o t a s s i u m e f f l u x JN a t u r e 2016 5307590 354-357 D O I 10 1038n a t u r e1695913 D iA X i o n g S Y eZ e ta l T h e TW I K2P o t a s s i u m E f f l u xC h a n n e l i n M a c r o p h a g e s M e d i a t e s N L R P3I n f l a mm a s o m e-I n d u c e d I n f l a mm a t i o n J I mm u n i t y201849156-65e4D O I101016j i mm u n i20180403214 B a iH Y a n g B Y uW e t a l C a t h e p s i nB l i n k s o x i d a t i v e s t r e s st o t h e a c t i v a t i o no fN L R P3i n f l a mm a s o m e J E x p C e l lR e s20183621180-187D O I101016j y e x c r201711015 15 M i n u t o l i L P u z z o l o D R i n a l d i M e t a l R O S-M e d i a t e dN L R P3I n f l a mm a s o m e A c t i v a t i o ni n B r a i n H e a r t K i d n e ya n dT e s t i sI s c h e m i a R e p e r f u s i o nI n j u r y J O x i d M e d C e l lL o n g e v201620162183026D O I10115520162183026 16 N a k a h i r a K H a s p e lJ A R a t h i n a m V A e ta l A u t o p h a g yp r o t e i n s r e g u l a t e i n n a t e i mm u n er e s p o n s e sb y i n h i b i t i n g t h e r e l e a s e o f m i t o c h o n d r i a l D N A m e d i a t e d b y t h e N A L P3i n f l a mm a s o m e J N a t I mm u n o l2011123222-230D O I101038n i198017 G a oJ Q i u X X i G e t a l D o w n r e g u l a t i o n o f G S D M Da t t e n u a t e s t u m o r p r o l i f e r a t i o nv i a t h e i n t r i n s i cm i t o c h o n d r i a la p o p t o t i c p a t h w a y a n d i n h ib i t i o no fE G F R A k t s i g n a l i n g a n dp r e d i c t s a g o o d p r o g n o s i si n n o n s m a l lc e l l l u n g c a n c e r JO n c o lR e p20184041971-1984D O I103892o r2018663418 W a n g Y K o n g H Z e n g X e t a l A c t i v a t i o n o f N L R P3i n f l a mm a s o m ee n h a n c e st h e p r o l i f e r a t i o n a n d m i g r a t i o n o fA549l u n g c a n c e rc e l l s J O n c o lR e p20163542053-2064D O I103892o r2016456919 F a n e rR S o b r a d i l l oP N o g u e r a A e ta l T h e i n f l a mm a s o m ep a t h w a y i ns t a b l e C O P D a n da c u t ee x a c e r b a t i o n s J E R J O p e nR e s2016230002-2016D O I1011832312054100002-201620 P o u w e l sS D V a n G e f f e n WH J o n k e r M R e ta l I n c r e a s e dn e u t r o p h i l e x p r e s s i o no f p a t t e r nr e c o g n i t i o nr e c e p t o r sd u r i n gC O P De x a c e r b a t i o n s J R e s p i r o l o g y2017222401-404D O I101111r e s p1291221 K i m R Y P i n k e r t o nJ W G i b s o nP G e t a l I n f l a mm a s o m e s i nC O P Da n dn e u t r o p h i l i ca s t h m a J T h o r a x201570121199-1201D O I101136t h o r a x j n l-2014-20673622S i m p s o nJ L P h i p p s S B a i n e sK J e t a l E l e v a t e d e x p r e s s i o n o f t h eN L R P3i n f l a mm a-s o m ei nn e u t r o p h i l i ca s t h m a J E u r R e s p i r J20144341067-1076D O I101183090319360010501323 C h u n g Y C h a n g S H M a r t i n e zG J e t a l C r i t i c a l r e g u l a t i o no fe a r l y T h17c e l ld if f e r e n t i a t i o n b y i n t e r l e u k i n-1s ig n a l i n g JI mm u n i t y2009304576-587D O I101016j i mm u n i20090200724 K i m R Y P i n k e r t o nJ W E s s i l f i eA T e ta l R o l e f o rN L R P3I n f l a mm a s o m e-m e d i a t e d I L-1b e t a-D e p e n d e n t R e s p o n s e si nS e v e r e S t e r o i d-R e s i s t a n tA s t h m a J A mJR e s p i rC r i tC a r e M e d20171963283-297D O I101164r c c m 201609-1830O C25 Z h a n g Y L iX G r a i l e rJ J e ta l M e l a t o n i na l l e v i a t e sa c u t el u n g i n j u r y t h r o u g h i n h i b i t i n g t h eN L R P3i n f l a mm a s o m e JJP i n e a lR e s2016604405-414D O I101111j p i12322 26 T i a n R Z h u Y Y a o J e ta l N L R P3p a r t i c i p a t e si n t h er e g u l a t i o no fE MTi nb l e o m y c i n-i n d u c e d p u l m o n a r y f i b r o s i sJ E x p C e l lR e s20173572328-334D O I101016jy e x c r20170502827 B r a c e y N A G e r s h k o v i c h B C h u n J e t a l M i t o c h o n d r i a lN L R P3p r o t e i ni n d u c e sr e a c t i v eo x y g e ns p e c i e st o p r o m o t e S m a d p r o t e i n s i g n a l i n g a n df i b r o s i si n d e p e n d e n tf r o m t h ei n f l a mm a s o m e J JB i o l C h e m 20142892819571-19584D O I101074j b c M114550624收稿日期2019-03-28㊃5751㊃国际呼吸杂志2019年10月第39卷第20期I n t JR e s p i r,O c t o b e r2019,V o l.39,N o.20Copyright©博看网. All Rights Reserved.。