病理学图谱实验三炎症
病理学炎症
血流动力学改变 血管壁通透性↑ 白细胞渗出
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血流动力学改变
w 1、细动脉短暂收缩
n 原因：*缩血管神经兴奋、化 学介质
w 2、血管扩张和血流加速
n 原因：*神经因素-轴突反射 *体液因素：化学介质
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血流动力学改变
w 3、血流速度减慢
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白细胞渗出步骤：
w 趋化作用（chemotaxis）： 白细胞沿浓度梯度向着化学 刺激物所在部位定向移动。 趋化因子—化学刺激物
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白细胞的局部作用
吞噬作用（phagocytosis）：
白细胞在炎症灶内吞噬病原体和组织碎片的 过程。
吞噬细胞的种类：中性粒细胞，巨噬细胞
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白细胞的局部作用
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炎症介质 Inflammatory mediator
• 来源
•来自细胞：以颗粒形式存于细胞内， 需要时释放到胞外，或重新合成。主 要细胞：血小板 中性粒细胞 巨噬细 胞 •血浆来源：以前体形式存在，需要时 经蛋白酶水解激活。
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细胞释放的炎症介质
w 血管活性胺 w 花生四烯酸代谢产物 w 白细胞产物 w 细胞因子 w 血小板激活因子 w 一氧化氮 w 神经肽
御素
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白细胞的局部作用
w免疫反应
淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞
w组织损伤
白细胞产物释放至细胞外基质所致
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白细胞功能缺陷
w粘附缺陷 w吞入和脱颗粒障碍 w杀菌活性障碍 w骨髓白细胞生成障碍
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炎症介质
inflammatory mediator w炎症时产生的与炎症反应有关的内
源性化学物质，分别来自血浆和细 胞。
炎症病理实验报告切片
实验名称：炎症病理切片观察实验日期：2023年10月25日实验目的：1. 通过观察炎症病理切片，了解炎症的基本病理变化。
2. 认识炎症过程中的细胞和血管反应。
3. 分析炎症的实质和间质变化。
实验材料：1. 炎症病理切片2. 显微镜3. 切片染色液4. 实验记录本实验方法：1. 将炎症病理切片置于显微镜载物台上，调整显微镜至适当倍数。
2. 观察切片，记录所见病理变化。
3. 分析炎症的实质和间质变化，包括细胞浸润、血管反应、实质损伤等。
实验结果：一、低倍镜下观察1. 炎症区域：炎症区域呈现明显的充血、水肿和细胞浸润现象。
2. 实质变化：实质细胞呈现不同程度的肿胀、变性、坏死等变化。
3. 间质变化：间质呈现水肿、纤维增生等变化。
二、高倍镜下观察1. 细胞浸润：- 中性粒细胞：在炎症早期，中性粒细胞大量浸润，主要分布在血管周围和实质损伤区域。
- 单核细胞和淋巴细胞：在炎症中期和晚期，单核细胞和淋巴细胞逐渐增多，主要分布在实质损伤区域和血管周围。
2. 血管反应：- 血管扩张：炎症区域血管扩张，血流量增加。
- 血管通透性增加：血管内皮细胞肿胀，血管通透性增加，导致液体和炎症细胞渗出。
3. 实质损伤：- 变性：实质细胞肿胀、胞质疏松，出现淡红色颗粒样物。
- 坏死：部分实质细胞出现坏死，细胞核固缩、溶解。
实验分析：1. 炎症病理切片观察结果显示，炎症区域呈现明显的充血、水肿和细胞浸润现象，实质细胞呈现不同程度的肿胀、变性、坏死等变化，间质呈现水肿、纤维增生等变化。
2. 炎症过程中，细胞浸润是炎症反应的重要特征，包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等。
3. 血管反应是炎症过程中的中心环节，包括血管扩张、血管通透性增加等。
4. 实质损伤是炎症反应的直接后果，包括变性、坏死等。
结论：通过本次实验，我们了解了炎症的基本病理变化，包括细胞浸润、血管反应、实质损伤等。
炎症是机体对损伤因子的一种防御反应，通过炎症反应，机体可以清除损伤因子、修复损伤组织。
炎症的实验报告
炎症的实验报告炎症的实验报告引言：炎症是机体对外界刺激的一种非特异性防御反应，是生物体自身免疫系统的一种保护机制。
炎症反应的发生与机体的免疫系统密切相关，而炎症反应的调节对于维持机体的正常功能至关重要。
本实验旨在研究炎症反应的发生机制以及炎症对机体的影响。
实验一：炎症的诱导首先，我们使用小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠接受一种炎症诱导剂的注射，而对照组小鼠则注射生理盐水。
注射后，我们观察小鼠的行为变化以及体温的变化。
实验结果显示，实验组小鼠在注射后不久出现了明显的行为异常，包括活动减少、食欲下降等。
与此同时，实验组小鼠的体温也明显升高，说明炎症反应的发生导致了机体的生理变化。
实验二：炎症的病理变化为了进一步了解炎症对机体的影响，我们进行了病理学检查。
我们选择了实验组和对照组小鼠的肝脏和肺组织进行病理切片，并进行了组织学染色。
结果显示，实验组小鼠的肝脏和肺组织中出现了明显的炎症反应。
炎症细胞的浸润、组织细胞的肿胀以及组织结构的破坏都可以在实验组小鼠的组织切片中观察到。
而对照组小鼠的组织切片则没有出现这些病理变化。
实验三：炎症对机体免疫系统的影响为了进一步研究炎症对机体免疫系统的影响，我们进行了免疫细胞的计数实验。
我们选择了实验组和对照组小鼠的外周血进行细胞计数，并分析不同类型免疫细胞的比例。
结果显示，实验组小鼠的外周血中，中性粒细胞的数量明显增加，而淋巴细胞的数量则明显减少。
这表明炎症反应的发生导致了机体免疫系统的紊乱，使得某些免疫细胞的数量发生了变化。
讨论：通过以上实验，我们可以得出以下结论：炎症反应的发生导致了机体的生理变化，包括行为异常和体温升高。
炎症反应还会引起病理变化，包括组织炎症细胞的浸润、组织细胞的肿胀以及组织结构的破坏。
此外，炎症反应还会对机体免疫系统产生影响，使得某些免疫细胞的数量发生变化。
这些实验结果对于我们进一步理解炎症反应的发生机制以及炎症对机体的影响具有重要意义。
【病理学】炎症 ppt课件
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
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4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
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在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
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二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
02炎症病理学
（二）肉芽肿性炎－特异性增生性炎：
肉芽肿的概念：以巨噬细胞或由巨噬细胞演 化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清
楚，结节状病灶。
2 ．分类 （1）感染性肉芽肿 （2）异物性肉芽肿
本节重点
1.掌握急性炎症的类型及病变特点 2.掌握急性炎症的局部和全身反应， 结局 2.掌握肉芽肿性炎症的类型及病变特 点
局限性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。肉芽 肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。 以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。 巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞 等。
原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒 、螺旋体、真 菌、寄生虫感染；异 物；原因不明（结节病）
1. 感染性肉芽肿（例如结核）:
(三)化脓性炎
(suppurative inflammation)
特 点：以中性粒细胞渗出为主， 伴组织坏死和脓液形成。
部 位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官。 病原菌：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等
化脓菌。 表 现: 表面化脓和积脓，脓肿，蜂窝织炎。
1. 表面化脓和积脓
浆膜、黏膜表面的化脓性炎。
蔓延 局部蔓延：向周围组织器官扩散 扩散 淋巴道蔓延：淋巴管炎淋巴结炎
血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症
迁延 时轻时重、迁延不愈、转为慢性炎症
毒血症：细菌所产生的毒素或其它毒素进入血循 环而产生的全身性中毒症状称为毒血症。
败血症：血循环内持续不断地出现细菌且细菌在 血管内繁殖者为败血症。
菌血症：血液循环内短暂地出现细菌而不繁殖者 为菌血症。
炎症
（inflammation） 张婷
病理学教研室
急性炎症的类型
根据急性炎症渗出物成分的不同，将急性炎症分 为以下几类： （一）浆液性炎 （二）纤维素性炎 （三）化脓性炎 （四）出血性炎
病理学炎症的实训报告结论
一、引言炎症是生物机体对损伤因子刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
本次实训通过对炎症病理学的基本理论、实验方法和观察技巧的学习，使我们对炎症的病理变化有了更加深入的理解。
以下是本次实训的结论总结。
二、实训目的与内容1. 目的：通过本次实训，使学生掌握炎症病理学的基本理论、实验方法和观察技巧，提高学生对炎症的认识和诊断能力。
2. 内容：炎症的概念、病因、基本病理变化、炎症的局部表现、全身反应、炎症的分类、炎症的病理学类型及其病理特点等。
三、实训过程1. 实验一：炎症基本病理变化本次实验观察了炎症局部组织的变质、渗出和增生。
通过观察炎症组织的切片，发现变质性变化表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等；渗出性变化表现为炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程；增生性变化表现为炎症区域局部细胞的再生和增殖。
2. 实验二：炎症的局部表现本次实验观察了炎症的局部表现，包括红、肿、热、痛和功能障碍。
通过观察炎症组织的切片，发现红、热表现为细动脉扩张，然后毛细血管开放的数目增加，使局部血流加快；肿表现为局部炎症性充血、液体和细胞成份渗出；痛表现为渗出物的压迫和炎症介质的作用；功能障碍表现为基于炎症的部位、性质和严重程度可引起不同的功能障碍。
3. 实验三：炎症的全身反应本次实验观察了炎症的全身反应，包括急性期反应和慢性期反应。
通过观察炎症组织的切片，发现急性期反应包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变等；慢性期反应表现为组织修复和纤维化。
4. 实验四：炎症的分类与病理学类型本次实验观察了炎症的分类与病理学类型，包括急性炎症和慢性炎症。
通过观察炎症组织的切片，发现急性炎症以渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要为中性粒细胞；慢性炎症以增生性病变为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞。
病理学实验切片观察画图 肉芽组织肺淤血 阑尾炎 肿瘤
病理学实验切片观察画图肉芽组织肺淤血阑尾炎肿瘤实验一：细胞和组织的适应、损伤和修复实验目的•1.掌握适应性反应的类型、变性的类型及的病变特征•2.掌握不同类型坏死的大体和镜下表现•3.掌握肉芽组织的形态学结构实验内容大体观察：脑萎缩、心脏萎缩、心脏肥大（高血压性心脏病时，心脏重量地加，左心室心肌代偿性肥大A 心室壁增厚，可达2.0em，乳头肌、肉柱增粗）肾细胞水肿、肝脂肪变性、脾凝固性梗死（扇形）、淋巴结干酪样坏死、足干性坏疽、足湿性坏疽肺脓肿（液化性坏死）（液体流走后形成空洞）病理切片观察：肾细胞水肿、，肝脂肪变性、肉芽组织实验二局部血液循环障碍实验目的1.掌握慢性肺淤血、慢性肝淤血的形态特点和后果。
2.掌握血栓的形态特点，并联系其形成条件、形成过程、结局及可能产生的危害。
掌握栓塞的定义、分类及临床表现3.掌握梗死的类型、发生机制以及形态特点。
4.熟悉出血的类型和原因实验内容大体标本观察：慢性肺淤血、慢性肝淤血、脑出血、静脉血栓、肺动脉栓塞、脾贫血性梗死、脑梗死、肠出血性梗死、肺出血性梗死病理切片观察：慢性肺淤血、慢性肝淤血实验三:炎症实验目的1．掌握各类炎症的病变特点，深入理解化脓性炎症的病变特点2．掌握炎症的经过和结局大体标本观察：正常肝脏、亚急性黄色肝萎缩、纤维素性心包炎（绒毛心、胸膜炎、假膜性炎、肺脓肿、化脓性脑膜炎、化脓性阑尾炎蜂窝织炎性阑尾炎、结肠息肉病理切片观察：作业1. 绘出蜂窝织炎性阑尾炎和炎性息肉的镜下简图2. 描述亚急性黄色肝萎缩、纤维素性心包炎、胸膜炎（胸膜腔内淡黄色清亮渗出液、肝脓肿、肺脓肿、化脓性脑膜炎化脓性阑尾炎、结肠多发性息肉病的大体表现实验四炎症1．掌握肿瘤的一般形态、异型性、肿瘤的生长方式、肿瘤的命名原则和分类2．掌握良性肿瘤与恶癌与肉瘤在形态上的区别3.掌握鳞状细胞癌、腺癌、纤维肉瘤的组织学特征4．掌握常见肿瘤的大体改变实验内容大体标本观察：乳头状瘤、乳腺纤维腺瘤、卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢粘液性囊腺瘤、鳞癌、肠癌、溃疡型胃癌、脂肪瘤、子宫平滑肌瘤、股骨骨肉瘤、纤维肉瘤、畸胎瘤、水泡状胎块淋巴管癌病理切片观察：高分化鳞状细胞癌肠腺癌纤维肉瘤。
病理学-炎症
肝脓肿
中性粒细胞
肺吸虫皮下结节
蓝色：皮下脂肪空泡。绿色：胞浆红染、颗粒状分叶核，
宫颈息肉
蓝色：炎性细胞。绿色：红色：
异物肉芽肿
绿色：异物（手术缝线）红色：多核巨细胞。蓝色：炎性 细胞。
干酪样肺炎
红色：朗罕氏多核巨细胞。蓝色：单核细胞。黄色：大片 干酪样坏死。绿色：炎性细胞。
淋巴结结核
蓝色：朗罕氏多核巨细胞。黄色：干酪样坏死灶。红色： 类上皮细胞。绿色：淋巴细胞。
白喉
假 膜
绒毛心
渗 出 的 纤 维 蛋 白 ， 形 似 绒 毛 。
大叶性肺炎
表 面 灰 白 色 ， 灰 色 渗 出 物 ， 红 色 ： 灰 色 肝 样 变
急性化脓性阑尾炎
灰肿 白胀 色增 或粗 灰。 黄红 色色 脓： 性血 渗管 出充 物血 。。 绿 色 ： 表 面 有
肝脓肿
坏 死 空 洞
脑脓肿
异物肉芽肿
坏 死 空 洞
纤维素性心包炎
黑色：纤维素性渗出物，丝状或细颗粒状。红色：炎性细 胞。蓝色：心包膜增厚充张充血。蓝色：中性粒细 胞。黄色：纤维蛋白网。绿色：单核细胞。
急性化脓性阑尾炎
绿色：黏膜层坏死。
急性化脓性阑尾炎
红色：淋巴细胞聚集。绿色：坏死灶。黑色：血管扩张， 小动脉管壁增厚。
病理学炎症
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
• ③ 白细胞的游出：
• 损伤部位的小静脉（肺也可发生于 毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿 米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→ 游出
6. 炎细胞种类、功能及临床意义
类别 中性粒细胞
功能 运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。
•
气，体内分 解产物
• 机械性因子 切割、撞出、挤压等
炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
(一) 变质 (alteration)
• 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物
• 定义：局部组织的变性和坏死 • 局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
• 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 • 部位的过程称为白细胞的渗出。 • （1）白细胞的游出： • ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 • 从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮 • 细胞表面滚动 →附壁
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞 表面的细胞粘附分子（CAMs）和 内皮细胞受体特异性结合，使之牢 固的粘着
白细胞粘着的分子机制
• A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
• 粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白
• P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
细胞数 ＞0.50×109/L
病理实验报告炎症
病理实验报告炎症病理实验报告炎症炎症是人体免疫系统对外界伤害或感染的一种自我保护反应。
在病理实验中，炎症是一种常见的研究对象。
通过对炎症的病理实验观察和分析，我们可以更好地了解炎症的发生机制和对人体的影响。
炎症的病理实验通常包括动物模型和组织切片观察。
在动物模型中，实验者会使用不同的方法引发炎症反应，例如注射炎症介质、感染病原体或施加机械损伤等。
通过观察动物的症状变化、组织病理学改变以及相关生物标志物的变化，可以评估炎症的程度和机制。
在组织切片观察中，实验者会取得受炎症影响的组织样本，如肺、肾、肝脏等，进行染色和显微镜观察。
常用的染色方法包括血液染色、免疫组织化学染色和核酸染色等。
通过这些染色方法，可以观察到炎症反应中的细胞浸润、血管扩张、组织坏死等病理学改变。
炎症的病理实验观察结果可以提供许多有关炎症的重要信息。
首先，通过观察炎症反应的程度和范围，可以评估炎症的严重程度。
炎症反应越强烈，病理学改变越明显，通常意味着炎症对组织的损伤程度更大。
其次，炎症的病理实验结果还可以揭示炎症的机制。
通过观察细胞浸润的类型和数量，可以了解炎症反应中不同类型的免疫细胞参与的程度。
例如，嗜中性粒细胞的浸润通常与急性炎症反应相关，而淋巴细胞和巨噬细胞的浸润则与慢性炎症反应相关。
此外，炎症的病理实验还可以评估炎症对组织结构和功能的影响。
例如，在肺炎症模型中，实验者可以观察到肺泡壁增厚、肺泡内充满炎性细胞和渗出液等病理学改变。
这些改变会导致肺功能下降，影响呼吸气体交换。
除了观察炎症的病理学改变，病理实验还可以通过检测生物标志物来评估炎症的程度和机制。
例如，实验者可以通过检测血液中的白细胞计数、C反应蛋白和细胞因子等指标来评估炎症的严重程度。
这些生物标志物的变化可以提供炎症反应的定量信息，有助于研究者更全面地了解炎症的发生和发展过程。
总之，病理实验报告炎症是了解炎症发生机制和对人体的影响的重要途径。
通过动物模型和组织切片观察，我们可以获得炎症的病理学改变和生物标志物的变化等信息，从而深入研究炎症的发生和发展过程。
《病理学教学课件》炎症-2013-3
(一) 变质性炎 概念：病变以组织、细胞变性、坏死为主 部位：常见于心、肝、肾、脑 原因：重症感染、中毒 病理：变性、坏死,多是急性经过
举例：白喉杆菌外毒素→中毒性心肌炎 肝炎病毒→病毒性肝炎 乙型脑炎病毒→乙型脑炎，筛状软化灶 重金属中毒
(二) 渗出性炎症 概念：病变以渗出性变化为主 部位：组织间、皮肤、粘膜表面 原因：感染、中毒为多 病程：多呈急性、亚急性经过,部分可为慢性 举例：霍乱
标志着血管壁损伤
登革热
钩端螺旋体
鼠疫、碳疽
5．卡他性炎（Catarrhal inflammation） 浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
(三) 增生性炎症 概念：以组织、细胞增生为主
多为慢性炎症，也可为急性炎症， 如急性增生性肾小球肾炎 在慢性炎症章讲述
第三节 慢性炎症
慢性炎症的特点 慢性炎症 chronic inflammation 数月→数年 病变特点：增生为主
息肉Polyp： 皮肤或粘膜表面的增生性突起
炎性息肉inflammatory polyp： 粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生形
的突出于粘膜表面的结构 大肠 鼻粘膜 宫颈
炎性假瘤 inflammatory pseudotumor：
炎性增生形成肿瘤样团块：眼眶 肺
二、慢性肉芽肿性炎 1．概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生
纤维素
↓
阻止病原菌扩散
局限病灶
疖： furuncle 毛囊、皮脂腺及其 附近组织所发生的脓肿
痈： carbuncle 多个疖的融集 溃疡：ulcer 窦道：sinus 瘘管：fistula：肛瘘
4．出血性炎症
hemorrhagic inflammation
病理学课件 炎症
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
有效的杀菌系统
此机制对细菌、真菌、原虫、支原 体、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
• BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。
（2）免疫作用——L、M、P、NK
（3）组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短，迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力
促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼 痛（皮下注射）
（2）补体S：C3a C5a（过敏毒
素---anaphylatoxins）
补体激活因素：
作用(C3a,C5a)：
C3a, C5a血管扩张、增加血管通透 性
C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途 径，促N、M进一步释放炎症介质
调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、 IL-6、INF-α和INF-β
激活巨噬细胞的CK：INF-γ、TNF-α、 TNF-β、IL-5\10\12
刺激造血的，调节WBC生长、分化： IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子
IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子
• 2）趋化性细胞因子
（7）神经肽（P物质）
①来源：肺和胃肠道的神经纤维 ②作用：
病理实验 炎症
组织切片
1. 蛔虫卵性肉芽肿 （granuloma caused by ascaris eggs）
2. 淋巴结增殖性结核 （proliferative tuberculosis of lymph node）
慢性胆囊炎
肺炎性假瘤
宫颈炎性息肉
蛔虫卵 性 肉 芽肿
蛔虫卵 性 肉 芽肿
蛔虫卵 性 肉 芽肿
蛔虫卵 性 肉 芽肿
淋巴结增殖性结核
淋巴结增殖性结核
淋巴结增殖性结核
8. 血源性肺脓肿（abscess of the lung）
第五周 急 性 渗 出 性 炎
组织切片
1. 鼻息肉 （nasal polyp） 2. 纤维素性心外膜炎 (fibrinous pericarditis) 3. 肾脓肿 （renal abscess） 4. 急性化脓性阑尾炎
（acute suppurative appendicitis）
纤维素性心包炎
伪膜性回肠炎
白喉
蜂窝织性阑尾炎
化脓性脑膜炎
脑
脓
肿
脓
胸
脓
胸
肺
脓
肿
血源性肺脓肿
血源性肺脓肿
鼻
息
肉
鼻
息
肉
鼻
息
肉
鼻
息
素性心外膜炎
肾
脓
肿
肾
脓
肿
肾
脓
肿
急性化脓性阑尾炎
慢性炎症
大体标本
1. 慢性胆囊炎（chronic cholecystitis） 2. 肺炎性假瘤
病理 炎症
1.图示：化脓性炎打开的心包腔内微黄*色的液体即为化脓性渗出物。
渗出物内包含大量的急性炎细胞。
急性链球菌感染所致化脓性脑膜炎患者脑膜下可见化脓性渗出物。
渗出物使脑沟变浅。
结肠破裂死者尸检剖开腹腔显示广泛的化脓性腹膜炎一层又厚又黄的渗出物覆盖在腹膜表面。
穿刺液显示：富含蛋白、中性粒细胞。
广泛的急性炎症可导致脓肿形成，如图所示，肺上叶和肺下叶可见圆形脓肿(脓液排出后在切面上显示为空洞)。
肺上叶白色箭头所指脓肿。
脓肿的液化性坏死物排出后留下空洞。
胸部X线显示：脓肿中央显示气液平面。