糖尿病酮症酸中毒病例讨论PPT课件

我院辅助检查：
09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 153 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。 尿常规：尿糖4+,尿酮4+； 血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯 3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺 528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。 糖化血红蛋白 13.75% 血常规： Hb135g/L，RBC 5.05X10^12/L，WBC 8.10X10^9/L,N 83%
诱因
与DM类型有关，与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因
发病机制
胰岛素极度缺乏
脂肪动员和分解
脂肪酸-氧化剧增 产生大量酮体：丙酮、
渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质 转移及血液浓缩等导致
血钠一般正常或减低 钾缺乏显著(真性缺钾)
- 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高 DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补 充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾 血症，引起心律失常或心搏骤停
外院辅助检查
09月08日外院血常规：白细胞28.9 X10^9/L，中性粒细胞百分比93.5%，血 红蛋白173g/l, 血小板338 X10^9/; 09月08日外院尿常规：尿糖2（+），尿酮3（+）； 09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯 4.54mmol/l，总胆固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。 外院腹部CT示：急性胰腺炎。
入院检查：
24小时尿蛋白 250mg/24h 甲状腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减 凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D 二聚体3.7ug/ml。 胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示 欠清。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪 酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒 为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。
【病因病理】
（一）发病因素 1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型则 多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒 为首先表现。
患者诊断
糖尿病酮症酸中毒 重症胰腺炎 严重脓毒症 代谢性酸中毒 糖尿病待分型 高脂血症 高尿酸血症 肥胖
初步处理
禁食； 吸氧、维持呼吸道通畅； 开通静脉通道、快速补液，补充电解质，纠正内环境紊乱、小剂量 胰岛素静滴调节血糖； 抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗； 监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。
发病机制和病理生理
严重失水
血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细 胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水 分
酮体从肺排出带出水分 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
发病机制和病理生理
电解质紊乱
动态皮质醇监测
8点 16点 24点
皮质醇(COR)
8.75ug/dl 11.5ug/dl 16.0ug/dl
促肾上腺皮质激素 （ACTH） ＜10.0pg/ml
11.5pg/ml ＜10.0pg/ml
血清C肽测定
C肽空腹：3.68ng/ml C肽半小时:3.90ng/ml C肽1小时4.17ng/ml C肽2小时4.74ng/ml C肽3小时5.43ng/ml
既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详，否认高血压、糖尿 病、冠心病病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤 史，否认输血史，否认食物药物过敏史。
个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟 饮酒史。
家族史：否认糖尿病家族史。
查体：T38.2℃，P141次/分，R37次/分， BP123/73mmHg， SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入病房，患者呈昏睡，一般情
况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋
下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆， 约3.0mm，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体
无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗， 双下肺可闻少许湿啰音，未闻及干啰音，心率147次/分，律
齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆， 软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常， 双下肢无浮肿。无病理反射。
乙酰乙酸、β-羟丁酸
糖尿病性酮症酸中毒ห้องสมุดไป่ตู้
发病机制和病理生理
酸中毒
脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症
早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血 pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
病史 ：
患者：宋伟，男 年龄 19岁；
主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。
现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、 呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理， 1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁， 由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查 后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症 处理，夜间患者出现发热，体温达38℃以上，腹部CT回 执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂 转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食 较少，大小便（具体不详），体重无骤减。