糖尿病酮症酸中毒病例讨论PPT课件
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糖尿病酮症酸中毒病例讨论ppt课件
该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢v
高钾血症紧急处理原则
、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
该患者用不用？
高钾血症紧急处理原则
pH<6.9
NaHCO3 8.4g加KCl 0.8g，溶于400ml无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
HHS
若血酮降低速度<0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h
血糖检测表
DKA及HHS的补钾治疗
钾
优先补钾
无需补钾，每2h监测一次K+浓度
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在正常水平
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
K+<3.3mmol/L
K+>5.2mmol/L
01
糖尿病酮症酸中毒
02
电解质紊乱（高钾血症低钠血症）
03
成人迟发型1型糖尿病
04
糖尿病肾病
05
糖尿病周围神经病变
06
糖尿病视网膜病变
07
肾性贫血
08
高血压病
诊断
鉴别诊断
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
进而心室颤动。
由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
糖尿病酮症酸中毒讨论课件
糖尿病酮症酸中毒讨 论课件
演讲人
目录
01. 糖尿病酮症酸中毒概述 02. 糖尿病酮症酸中毒的病理生
理
03. 糖尿病酮症酸中毒的预防和 治疗
04. 糖尿病酮症酸中毒的案例分 析
糖尿病酮症酸中 毒概述
病因和发病机制
01
01
胰岛素缺乏：胰岛素分泌不足 或胰岛素抵抗导致血糖升高
02
02
酮体生成：脂肪分解产生酮体， 导致酮症酸中毒
03
酮体利用：酮体在肝脏氧化生成乙酰辅 酶A，进入三羧酸循环，产生能量
04
酮体堆积：糖尿病酮症酸中毒时，酮体 生成过多，导致酮体堆积，引起酸中毒
蛋白质代谢紊乱
01
糖尿病酮症酸中毒 时，蛋白质代谢紊 乱，导致蛋白质分 解增加，合成减少
02
蛋白质分解增加， 导致尿氮排出增加，
尿素氮水平升高
03
蛋白质合成减少， 导致肌肉萎缩，体
重减轻
04
蛋白质代谢紊乱， 导致机体免疫力下
降，容易感染
糖尿病酮症酸中 毒的预防和治疗
预防措施
控制血糖：通过饮 食控制、运动和药 物治疗来控制血糖
水平
定期检查：定期进 行血糖、尿酮体和 血气分析等检查， 及时发现并治疗糖
尿病酮症酸中毒
保持良好的生活习 惯：保持良好的饮 食习惯，避免过度 劳累和压力，保持
康复：在治疗结束 后，指导患者进行 生活方式调整，预 防糖尿病酮症酸中 毒的复发
经验教训和启示
01
糖尿病酮症酸中毒的早期 发现和治疗是关键
02
糖尿病患者应定期监测血 糖和尿酮水平
03
糖尿病患者应保持良好的 生活习惯和饮食习惯
04
糖尿病患者应加强自我管 理，提高自我保健意识
演讲人
目录
01. 糖尿病酮症酸中毒概述 02. 糖尿病酮症酸中毒的病理生
理
03. 糖尿病酮症酸中毒的预防和 治疗
04. 糖尿病酮症酸中毒的案例分 析
糖尿病酮症酸中 毒概述
病因和发病机制
01
01
胰岛素缺乏：胰岛素分泌不足 或胰岛素抵抗导致血糖升高
02
02
酮体生成：脂肪分解产生酮体， 导致酮症酸中毒
03
酮体利用：酮体在肝脏氧化生成乙酰辅 酶A，进入三羧酸循环，产生能量
04
酮体堆积：糖尿病酮症酸中毒时，酮体 生成过多，导致酮体堆积，引起酸中毒
蛋白质代谢紊乱
01
糖尿病酮症酸中毒 时，蛋白质代谢紊 乱，导致蛋白质分 解增加，合成减少
02
蛋白质分解增加， 导致尿氮排出增加，
尿素氮水平升高
03
蛋白质合成减少， 导致肌肉萎缩，体
重减轻
04
蛋白质代谢紊乱， 导致机体免疫力下
降，容易感染
糖尿病酮症酸中 毒的预防和治疗
预防措施
控制血糖：通过饮 食控制、运动和药 物治疗来控制血糖
水平
定期检查：定期进 行血糖、尿酮体和 血气分析等检查， 及时发现并治疗糖
尿病酮症酸中毒
保持良好的生活习 惯：保持良好的饮 食习惯，避免过度 劳累和压力，保持
康复：在治疗结束 后，指导患者进行 生活方式调整，预 防糖尿病酮症酸中 毒的复发
经验教训和启示
01
糖尿病酮症酸中毒的早期 发现和治疗是关键
02
糖尿病患者应定期监测血 糖和尿酮水平
03
糖尿病患者应保持良好的 生活习惯和饮食习惯
04
糖尿病患者应加强自我管 理，提高自我保健意识
糖尿病酮症酸中毒治疗ppt课件
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论PPT课件
（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏 细数，血压下降，反应迟钝）
（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、 休克。
（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹 症。
2023/10/4
23
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
2023/10/4
11
2023/10/4
12
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作
用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高
血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床 综合征，是糖尿病的急性合并症。
2023/10/4
13
（一）发病因素
1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发 酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有 的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过 度等病史。
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
2023/10/4
26
临床特点 糖尿病类型 诱因
血糖 血酮 血渗透压 尿酮体 血钠
酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷
非胰岛素依赖型糖尿病
2023/10/4
17
发病机制和病理生理
➢ 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细 胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
➢ 蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水 分
➢ 酮体从肺排出带出水分 ➢ 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 ➢ 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
2023/10/4
（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、 休克。
（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹 症。
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1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
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由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作
用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高
血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床 综合征，是糖尿病的急性合并症。
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13
（一）发病因素
1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发 酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有 的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过 度等病史。
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
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临床特点 糖尿病类型 诱因
血糖 血酮 血渗透压 尿酮体 血钠
酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷
非胰岛素依赖型糖尿病
2023/10/4
17
发病机制和病理生理
➢ 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细 胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
➢ 蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水 分
➢ 酮体从肺排出带出水分 ➢ 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 ➢ 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
2023/10/4
糖尿病酮症酸中毒病例讨论课件
保持均衡饮食，控制糖 分和脂肪摄入，增加膳 食纤维等营养素的摄入。
适当进行有氧运动，增 强身体代谢能力，提高
胰岛素敏感性。
避免诱因
避免感染、创伤、手术 等诱发因素，及时治疗
相关疾病。
患者日常管理建议
建立健康档案
为糖尿病患者建立健康档案， 记录病情变化和诊疗情况。
自我监测
指导患者进行自我监测，包括 血糖、尿糖、尿酮等指标的监 测。
合作与交流
加强社区医疗机构与医院的合作与交流，实 现资源共享和信息互通。
04 病例启示与思考
医生临床诊断的注意事项
பைடு நூலகம்早期识别
医生应提高对糖尿病酮症酸中毒的警 觉性，尽早识别并诊断。
详细询问病史
在接诊时，医生应详细询问患者的糖 尿病病史、用药情况及近期病情变化。
全面体格检查
医生应对患者进行全面的体格检查， 特别是生命体征、脱水程度和意识状 态的检查。
患者应保持健康的生活方式，包括合理饮 食、适量运动和控制体重。
医疗体系和政策的反思与改进
加强基层医疗建设
提高基层医生对糖尿病及其并发症的诊疗能 力，确保患者得到及时有效的治疗。
完善急救体系
建立健全的急救体系，缩短急救反应时间， 提高救治成功率。
优化医疗资源配置
合理配置医疗资源，满足不同地区患者的就 医需求。
实验室检查
及时进行血糖、尿糖、尿酮、血气分 析等实验室检查，以协助诊断。
患者自我管理和认知的重要性
提高疾病认知
规律用药
患者应了解糖尿病酮症酸中毒的发病机制 、症状和危害，提高自我防范意识。
患者应遵医嘱，按时按量服用降糖药，避 免擅自停药或更改剂量。
定期监测
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透 压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常， 血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全 ，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液 量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快 ，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
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3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
防治
单纯酮症：补液和胰岛素，持续到酮体消失 小剂量胰岛素(0.1U/kg· h)， 既有效抑制酮体生
成，又避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快
短效胰岛素持续静脉滴注，血糖降至13.9 mmol/L (250mg/dl)时，改5％葡萄糖或糖盐水，2～4：1加 入胰岛素，尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗
14:00 患者出现腹痛、宫缩，胎儿开始娩出
16:00 妇科在超声引导下给予刮宫处理
10
PaCO2-GLU-HCO3--BE 变化趋势
50 40 30 20 10 0 12.23 -10 -20 -30 PaCO2 8 血糖 27.8 HCO3- 3 BE _ 15:33 12.23 16:32 12.23 17:36 12.23 21:37 12.24 00:50 12.24 7:47 12.24 10:59 12.24 22:40 12.25 05:40 12.25 23:42 12.26 6:50
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与DM类型有关，与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因
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发病机制和病理生理
发病机制
胰岛素极度缺乏 脂肪动员和分解 脂肪酸-氧化剧增 产生大量酮体：丙酮、 乙酰乙酸、β-羟丁酸
孔等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰，双肺
未闻及干湿性啰音，心率132次/分，心律齐，心音有力， 未闻及杂音。
专科情况：宫底平脐，无压痛及反跳痛，未扪及胎动。 内诊未查。
4
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度，避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
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患者诊断
糖尿病酮症酸中毒 重症胰腺炎 严重脓毒症 代谢性酸中毒 糖尿病待分型 高脂血症 高尿酸血症 肥胖
初步处理
禁食； 吸氧、维持呼吸道通畅； 开通静脉通道、快速补液，补充电解质，纠正内环境紊乱、小剂量 胰岛素静滴调节血糖； 抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗； 监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。
外院辅助检查
09月08日外院血常规：白细胞28.9 X10^9/L，中性粒细胞百分比93.5%，血 红蛋白173g/l, 血小板338 X10^9/; 09月08日外院尿常规：尿糖2（+），尿酮3（+）； 09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯 4.54mmol/l，总胆固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。 外院腹部CT示：急性胰腺炎。
乙酰乙酸、β-羟丁酸
糖尿病性酮症酸中毒
发病机制和病理生理
酸中毒
脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症
早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血 pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡
动态皮质醇监测
8点 16点 24点
皮质醇(COR)
8.75ug/dl 11.5ug/dl 16.0ug/dl
促肾上腺皮质激素 （ACTH） ＜10.0pg/ml
11.5pg/ml ＜10.0pg/ml
血清C肽测定
C肽空腹：3.68ng/ml C肽半小时:3.90ng/ml C肽1小时4.17ng/ml C肽2小时4.74ng/ml C肽3小时5.43ng/ml
既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详，否认高血压、糖尿 病、冠心病病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤 史，否认输血史，否认食物药物过敏史。
个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟 饮酒史。
家族史：否认糖尿病家族史。
查体：T38.2℃，P141次/分，R37次/分， BP123/73mmHg， SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入病房，患者呈昏睡，一般情
诱因
与DM类型有关，与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因
发病机制
胰岛素极度缺乏
脂肪动员和分解
脂肪酸-氧化剧增 产生大量酮体：丙酮、
渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质 转移及血液浓缩等导致
血钠一般正常或减低 钾缺乏显著(真性缺钾)
- 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高 DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补 充、胰素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾 血症，引起心律失常或心搏骤停
入院检查：
24小时尿蛋白 250mg/24h 甲状腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减 凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D 二聚体3.7ug/ml。 胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示 欠清。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪 酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒 为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。
【病因病理】
（一）发病因素 1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型则 多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒 为首先表现。
况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋
下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆， 约3.0mm，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体
无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗， 双下肺可闻少许湿啰音，未闻及干啰音，心率147次/分，律
齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆， 软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常， 双下肢无浮肿。无病理反射。
发病机制和病理生理
严重失水
血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细 胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水 分
酮体从肺排出带出水分 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
发病机制和病理生理
电解质紊乱
我院辅助检查：
09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 153 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。 尿常规：尿糖4+,尿酮4+； 血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯 3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺 528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。 糖化血红蛋白 13.75% 血常规： Hb135g/L，RBC 5.05X10^12/L，WBC 8.10X10^9/L,N 83%
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
病史 ：
患者：宋伟，男 年龄 19岁；
主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。
现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、 呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理， 1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁， 由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查 后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症 处理，夜间患者出现发热，体温达38℃以上，腹部CT回 执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂 转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食 较少，大小便（具体不详），体重无骤减。