细菌的致病性
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细菌的致病性
二 毒素
毒素是细菌在生命活动过程中 产生的、对动物机体具有毒性作用
的特殊物质,可大大增强微生物的
毒害作用,这种毒性物质就叫做毒
素。
毒素
内毒素 外毒素
（3）内毒素与外毒素的区别要点
要点
来 源
内毒素
G-菌
细胞壁成分裂解后释放 脂多糖 耐热，160℃ 2~4h破坏
外 毒 素
G-菌、G-菌
由活细菌分泌到菌体外
肉毒中毒
白喉杆菌
白喉毒素
白喉
细 胞 毒 葡萄球菌 素
表皮剥脱毒 烫伤样皮 表皮与真皮脱离 素 肤综合征
A 型链球菌致热外毒素 猩红热
破坏毛细血管内皮细胞猩红热皮疹
The End
一.毒力:
病原菌致病能力的强弱程度称为毒力。 不同菌株，根据毒力大小可分为强毒 株、弱毒株和无毒株。一般菌株毒力 愈强致病性愈强。 物质基础：侵袭力和毒素
侵袭性酶： （1）血浆凝固酶
（2）透明质酸酶 （3）链激酶
其他还有卵磷脂酶和胶原酶
பைடு நூலகம்
菌体表面结构： 荚膜及类荚膜物质 肺炎链球菌、炭疽芽孢杆菌（荚膜） 化脓链球菌的M蛋白、伤寒沙门菌 的Vi抗原、某些大肠埃希菌的K抗原 （类似荚膜的物质） 菌毛
激活肠粘膜腺苷环化 小肠上皮细胞内水 酶,增高细胞内 分和Na+大量丢失、 cAMP水平 腹泻、呕吐
不耐热肠毒素同霍乱 同霍乱肠毒素 肠毒素, 耐热肠毒素 使细胞内cGMP增高
产肠毒素大肠杆 肠毒素 腹泻 肠菌 毒 素
产气荚膜梭菌
肠毒素 食物中毒 同霍乱肠毒素
呕吐、腹泻
金黄色葡萄球菌 肠毒素 食物中毒 作用于呕吐中枢
呕吐为主、腹泻
常见外毒素
细菌的感染与致病性
产生
以革兰氏阳性菌或少量革兰氏阴 为革兰氏阴性细菌细胞壁结
性菌分泌至细菌体外。
构成份，菌体崩解后释出
稳定性 不稳定，60℃以上能迅速破坏 耐热，60℃耐受数小时
毒性作用 特异性。为细胞毒素、肠毒素、 全身性，各种细菌内素的毒
神经毒素，对特定的细胞或组织 性作用大致相同。引起发热、
发挥特定作用。
弥漫性血管内凝血、休克等。
1.概念:
2.来源 :主要是某些革兰氏阳性菌，也有少数是革兰氏 阴性菌。
3.化学成分：一般外毒素是蛋白质 。
5.特性：（1）有菌种特异性。 （2）毒性强。（3）具 有高度的特异性。（4）良好的抗原性。（5） 不耐热。 （6）0.3%~0.4%甲醛作用下，可以 脱毒成类毒素。
6.组成 A亚单位：毒素活性中心，决定毒素的毒性效应 B亚单位：结合单位，使毒素分子结合宿主细胞
细菌的感染与致病性
重要概念：
1.感染：指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。 感染 发病：
2.病原菌：凡能引起宿主发病的细菌叫病原菌。
第一节 细菌的致病性和毒力
一、概念
1.致病性:一定种类的病原菌在一定条件下，在宿主体 内引起感染的能力。
2.毒力：病原菌致病力强弱程度。
二、毒力的测定
细菌毒力大小的表示方法有最小致死量、半数致死量、 最小感染量和半数感染量表示法。最为实用的是半数致 死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示法。
Em 大肠埃希菌（肠毒素基因）
3.转座噬菌体或前噬菌体
– 是一些具有转座功能的溶原性噬菌体，当 整合到细菌染色体上，能改变溶原性细菌 的某些生物学性状，如白喉棒状杆菌、肉 毒梭菌等的外毒素就是由转座噬菌体的有 关基因所编码的。另外，转座噬菌体从细 菌染色体分离脱落时，可能连带有细菌的 DNA片段，故它还可能在遗传物质转移过 程中起载体作用。
细菌的致病性与感染
•A群链球菌M蛋白
类荚膜： 伤寒沙门菌Vi抗原
•具有抗吞噬功能
大肠埃希菌K抗原
.
9
②菌毛
霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层， 依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生 长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮 细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻 （霍乱）。
百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附 定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁 殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细 胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎 （百日咳）。
.
33
病毒感染类型
•隐性感 染
•显性感
•急性感染染
•局部感染
•带菌状 态
•慢性感 染
•全身感 染
根据病情缓急分为隐性感染，显性感染
隐性感染
显性感染
急性病毒感染
潜伏期短、发病急，数日或数周恢复
病原消灭型感染
持续性病毒感染
.
34
根据感染部位及性质分为：局部感 染，全身感染，带菌状态
（1）局部传染
B亚单位：结合单位，协助A亚单位。
B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整毒 素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为良好的 亚单位疫苗。
.
12
②强的抗原性
•外毒素 •脱毒
•（极毒抗原） •0.3-0.4%甲 醛
• 类毒素 •免疫动物 •抗毒素
•（无毒抗原）
•（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
.
2
•致病因素
•病原菌
•毒力
•侵袭力 •产毒性
•入侵、定居、 •繁殖、扩散
•细菌毒素
•侵入数量
•侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
第七章 细菌的致病性与传染
3．促进扩散和转移 有些细菌侵入机体后，在体内生长繁殖，破坏组织结构，并扩散 转移。 主要与侵袭性酶有关; • 透明质酸酶：链球菌、葡萄糖球菌等，使人体透明质酸分解， 使组织疏松透性增强，而利于细菌生长、繁殖。 • 胶原酶：产气荚膜梭菌、溶组织梭菌，使肌肉胶原蛋白水解， 利用扩散。 • 链激酶：也称纤维蛋白溶酶。许多溶血性链球菌产生此酶，是 一种酶的激活剂，激活血浆中纤维蛋白酶原为纤维蛋白溶酶， 溶解凝固的血浆和纤维蛋白凝块溶解，使细菌和毒素扩散。
一、病原菌引起传染的必要条件
1、病原菌的毒力与数量 2、传染途径（侵入门户） 3、易感动物 4、外界环境条件
死亡 毒力、数量 >抵抗力 毒力、数量 <抵抗力 传染病 康复， 产生免疫 带菌者或 带毒者
病原 机体 微生物 防御
侵入 生长 机体 繁殖
传染
机体 防御
隐性传染
1、病原菌的毒力与数量： 1) 具有一定毒力，能破坏和抵抗动物机体的 防卫机能。 2) 具有一定数量，可在动物机体内生长繁殖。
抗体
超敏反应
抗原 抗毒素
常见外毒素
类 型 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 神 破伤风梭菌 痉挛毒素 经 毒 素 肉毒梭菌 肉毒毒素 破伤风 阻断上下神经元间正常 骨骼肌强直 抑制性神经冲动传递 抑制胆碱能运动 神经释放乙酰胆碱 抑制细胞蛋白质合成 肌肉松弛麻痹 肾上腺出血心肌 损伤、外周神经 麻痹 表皮剥脱性病变
区别要点 存在部位 细菌种类 化学组成 理化特性 毒性作用 抗原性 甲醛处理 外毒素 由活细菌产生而释放 或分泌到菌体外 以G+菌多见 蛋白质 不耐热，不稳定，易 受氧化剂破坏 强。对组织器官具有 高度特异性症状独特 强。剌激产生大量抗 制成类毒素 内毒素 为细胞结构成分， 菌体溶解后释放 以G-菌多见 脂多糖 耐热，稳定，能被 酸水解 弱。无特异中毒症 状 弱。 不能制成类毒素
病原生物学与免疫学 第五章
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
2．内毒素 ④ 弥散性血管内凝血（DIC）：高浓度的内毒素活化凝血系统，使血液凝固，
广泛性血管内凝血致使大量凝血因子消耗，引起广泛性出血，最后导致DIC。 DIC常引起皮肤和黏膜出血、渗血及内脏广泛出血，严重者可致死亡。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
细菌外毒素与内毒素的主要区别见下表。
一、细菌的毒力
2．内毒素 ② 白细胞反应：当内毒素进入血液后，能促使白细胞黏附于毛细血管壁，从
而使血循环中白细胞数减少。数小时后，内毒素诱生的中性粒细胞释放因子 刺激骨髓，使之释放中性粒细胞进入血液，导致白细胞数量急剧增多。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力 2．内毒素
③ 内毒素血症与内毒素休克：当血液中有大量革兰氏阴性菌存在或感染部位 的细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症。内毒素可作用于血小板、 白细胞、补体系统、激肽系统等，诱生多种细胞因子及组胺、5-羟色胺等血 管活性物质，使小血管功能紊乱造成微循环障碍，表现为组织器官有效循环 血量灌注不足、缺氧、酸中毒、低血压等，从而导致休克。
一、细菌的毒力 2．内毒素 内毒素（endotoxin）是革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，细菌裂解后
才释放出来。 除一般细菌外，螺旋体、衣原体、立克次氏体等细胞壁中也含有内毒素样物
质，具有内毒素的活性。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
2．内毒素
（1）化学成分 内毒素的化学成分为脂多糖，由特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部 分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 （2）稳定性 内毒素耐热，一般需加热到160℃维持2～4小时，或用强碱、强酸或强氧化剂 煮沸30分钟才能被破坏。
一、细菌的毒力
2．内毒素 ④ 弥散性血管内凝血（DIC）：高浓度的内毒素活化凝血系统，使血液凝固，
广泛性血管内凝血致使大量凝血因子消耗，引起广泛性出血，最后导致DIC。 DIC常引起皮肤和黏膜出血、渗血及内脏广泛出血，严重者可致死亡。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
细菌外毒素与内毒素的主要区别见下表。
一、细菌的毒力
2．内毒素 ② 白细胞反应：当内毒素进入血液后，能促使白细胞黏附于毛细血管壁，从
而使血循环中白细胞数减少。数小时后，内毒素诱生的中性粒细胞释放因子 刺激骨髓，使之释放中性粒细胞进入血液，导致白细胞数量急剧增多。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力 2．内毒素
③ 内毒素血症与内毒素休克：当血液中有大量革兰氏阴性菌存在或感染部位 的细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症。内毒素可作用于血小板、 白细胞、补体系统、激肽系统等，诱生多种细胞因子及组胺、5-羟色胺等血 管活性物质，使小血管功能紊乱造成微循环障碍，表现为组织器官有效循环 血量灌注不足、缺氧、酸中毒、低血压等，从而导致休克。
一、细菌的毒力 2．内毒素 内毒素（endotoxin）是革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，细菌裂解后
才释放出来。 除一般细菌外，螺旋体、衣原体、立克次氏体等细胞壁中也含有内毒素样物
质，具有内毒素的活性。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
2．内毒素
（1）化学成分 内毒素的化学成分为脂多糖，由特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部 分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 （2）稳定性 内毒素耐热，一般需加热到160℃维持2～4小时，或用强碱、强酸或强氧化剂 煮沸30分钟才能被破坏。
第三节 细菌的感染与致病性
T、B细胞
内毒素诱生内源性调节因子
细菌外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来 源 外 毒 素 G+菌和部分G-菌 G -菌 内 毒 素
存在部位
在细菌细胞内合成并分泌至菌 细胞壁成分，菌体裂解后出。 体外，少数菌裂解后释出。 蛋白质 脂多糖
化学成份 稳定性
不稳定，60-80℃30min ℃30min被破坏， 稳定，160℃2-4破坏 酸、抗碱 强，剌激机体产生抗毒素，经 弱，能剌激机体产生抗体，保护 甲醛处理可脱毒形成类毒素 作用弱，经甲醛处理不能形成类 毒素 强，对组织器官有选择性毒害 较弱，各菌的毒性作用大致相同， 作用，引起特殊症状。 引起发热、白细胞反应、微循环 障碍、休克、DIC DIC等。 DIC
方 式
气溶胶，飞沫方式吸入 气溶胶， 粪-口方式，食入 口方式， 皮肤创伤、破损 皮肤创伤、 性接触 输血、注射、针刺 输血、注射、 密切接触、 密切接触、叮咬 经消化、呼吸、创伤等 经消化、呼吸、
疾病举例
肺结核、白喉、百日咳 肺结核、白喉、 伤寒、痢疾、 伤寒、痢疾、食物中毒 皮肤化脓感染，破伤风 皮肤化脓感染， 淋病、梅毒等 淋病、 细菌败血症 鼠疫，沙门菌病 鼠疫， 结核及炭疸杆菌感染
⑷溶于水， 溶于水， 具有抗原性。 ⑸具有抗原性。 ⑹外毒素经0.2-0.5%甲醛处理后 外毒素经0.2-0.5%甲醛处理后 0.2 可丧失毒性， 可丧失毒性，而仍然保留其抗 原性制成类毒素。 原性制成类毒素。
1mg纯化的 型肉毒梭菌毒素可杀死2 1mg纯化的A型肉毒梭菌毒素可杀死2亿只 纯化的A 小白鼠，1mg纯化的破伤风菌毒素可杀死 小白鼠，1mg纯化的破伤风菌毒素可杀死 100万只小白鼠 万只小白鼠， 100万只小白鼠，是已知生物毒和化学毒 中最强的一类。 中最强的一类。
微生物学 细菌 细菌的致病性
内毒素：
是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（LPS）成分，细菌死亡裂解后释放 出来的毒性物质。
性质稳定，160℃ 2-4 小时才被破坏！ 毒性相对弱，对组织器 官选择性不强，不能制 成类毒素。
细菌外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 存在部位
化学成份 稳定性
抗原性
毒性作用
外毒素 G+菌和部分G-菌 在细菌细胞内合成并分泌至菌体外， 少数菌裂解后释出。 蛋白质 不稳定，60-80℃30min被破坏
强，剌激机体产生抗毒素，经甲醛处 理可脱毒形成类毒素
强，对组织器官有选择性毒害作用， 引起特殊临床症状
内毒素
G-菌
细胞壁成分，菌体裂解后 释出。
脂多糖
稳定，160℃2-4h才被破 坏
弱，能剌激机体产生抗体， 保护作用弱，经甲醛处理 不能形成类毒素
较弱，各菌的毒性作用大 致相同，引起发热、白细 胞反应、微循环障碍、休 克、DIC等。
细菌侵入途径
呼吸道 消化道
创伤 接触 节肢动 物叮咬
有些病原菌可以通过多途径感染，如结核分枝杆菌。
细菌侵入数量
一般情况下，病原菌感染所需的数量与其毒力成反比，毒力越 强，致病所需的菌量越小，反之所需的菌量越大。
细菌的致病性因素都满足的情况下，是否能够引起感染，感染 程度如何，还和机体的防御能力有关。
细菌的致病性
细菌侵入宿主后与宿主防御功能相互作用引起不同程 度的病理过程，称为细菌的感染。
细菌能否侵入机体能否引起感染取决于细菌的致病性 和宿主的防御能力。
致病性：细菌对宿主能引起疾病的能力，是细菌的特征之 一，与细菌的毒力、侵入途径和侵入数量有关。
毒力：病原菌致病性的强弱程度。 半数致死量（LD50） 半数感染量体表面结构
细菌的致病性与感染
败血症： 致病细菌由局部侵入血流，在其中大
量繁殖并产生毒性产物，引起全身性严重中毒的 症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。
脓毒血症： 化脓性细菌侵入血流，在其中大量
繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官， 产生新的化脓病灶。
力强，病原体致病力弱或数量不足，或侵入部位 不当）。
隐性感染： 机体不出现或出现不明显的临床症
状（亚临床感染）（体内可测到特异性抗体）。
显性感染： 当病原菌毒力强、数量多且宿主机体
免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤 使宿主出现临床症状或体征。
显性感染依发病缓急、病程时期分：
急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短
（数日～数周），病愈后，病原菌从 宿主体内消失
慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月～数年）、
多见于胞内寄生菌
显性感染依发病部位性质分：
局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在一定
部位繁殖引起病变的一种感染类型。
全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性产物向全
身播散引起全身性症状的一种感染类型
毒血症： 细菌不侵入血流，只在局部繁殖，
菌体裂解后释放
来源： 多见G+菌及某些G-菌 化学成分： 蛋白质
多见G-菌 多糖
结构 ： 多数为A与B两亚单位 特异多糖、核心多糖、脂质A
稳定性： 不稳定，60~80 ℃30min 耐热，160℃干烤2-4hr
毒性作用： 强，表现不一 抗原性： 强，可形成类毒素
弱，表现相似 弱，不可形成类毒素
二、 细菌性感染的传播
细菌感染的来源
外源性感染 病人、带菌者、患病与带菌动物
内源性感染 条件致病菌、潜伏状态存在的致病菌
细菌的致病性与疾病防控
细菌的致病性与疾病防控细菌是一类微生物，虽然大部分细菌对人体没有害处，但某些细菌具有致病性，会导致各种疾病的发生。
了解细菌的致病机制以及如何有效进行疾病防控，对保障公共健康至关重要。
一、细菌的致病性和传播途径细菌的致病性取决于其毒力和侵袭力两个因素。
毒力是指细菌分泌的毒素对机体产生的伤害程度，侵袭力指细菌侵入机体并在其中繁殖的能力。
细菌可以通过多种途径传播给人体，最常见的是通过食物和水源传播。
例如，沙门氏菌通过被污染的食物传播，引起食物中毒。
此外，细菌也可以通过直接接触感染，例如空气中的结核菌可通过呼吸道传播，引发结核病。
二、常见由细菌引起的疾病1. 肺炎肺炎是由多种细菌引起的呼吸道感染疾病。
最常见的细菌性肺炎是肺炎链球菌引起的。
其症状包括发热、咳嗽、胸痛等，并可导致呼吸困难。
2. 腹泻腹泻是一种常见的肠道感染疾病，多由沙门氏菌、大肠埃希菌等致病菌引起。
腹泻的症状包括腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。
3. 结核病结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病。
结核菌主要侵犯肺部，引发肺结核病。
症状包括咳嗽、咳痰、乏力、体重减轻等。
4. 抗生素耐药细菌感染由于滥用抗生素和细菌的快速进化，一些细菌已经产生了抗药性，导致传统抗生素失效。
这些耐药菌感染可引发严重的感染，威胁公共卫生。
三、疾病防控的策略1. 卫生教育加强公众对细菌感染病的认知和预防知识的宣传，提高个人和公共卫生意识。
教育民众正确洗手、健康饮食、安全食品处理等方面的卫生习惯，减少细菌感染的风险。
2. 疫苗接种疫苗是预防细菌感染的重要手段。
通过接种相应的疫苗，可以提高免疫力，减少感染细菌的风险。
3. 感染控制措施在医疗机构和公共场所，执行严格的感染控制措施，如消毒、隔离、通风等，以减少细菌在环境中的传播。
4. 合理使用抗生素医生和公众应合理使用抗生素，避免滥用和过量用药，以减少细菌对抗生素的耐药性的发展。
5. 监测和预警系统建立有效的疾病监测和预警系统，及时掌握细菌感染病的发生情况，有助于及早采取控制措施，避免疫情扩大。
细菌概述细菌的致病性与感染
7
侵袭性酶：是某些细菌在代谢过程中产生的胞外酶，一般 不具有毒性，但它可以帮助细菌发挥侵袭力。 可以帮助细菌发挥侵袭力的胞外酶
侵袭性酶包括血浆凝固酶和透明质酸酶等。
8
• 毒素：是细菌产生的对机体有毒害作用的毒性物质。
• 毒素按其来源、性质和作用不同分为内毒素和外毒素 两大类。
侵袭力 毒
力
外毒素：特异性毒害作用
•2、显性感染：
•指侵入病菌数量较多，毒力较强，机体的免疫力较弱时 ，病菌在机体内生长繁殖，产生毒素，以致使机体组织 细胞受到严重损害，生理功能紊乱，并出现明显的临床 症状，称显性感染 •显性感染如果是由体外的传染性病原菌引起，且有可能 再传染给他人，则称之为传染病。
22
第四节 细菌的致病性与感染 二、感染的发生与发展
28
简答题
• 1.革兰阳性菌与革兰阴性菌的区别 • 2.细菌内毒素与外毒素的区别
29
谢谢
30
毒血症 (toxemia)：病菌只在入侵的局部生长繁殖，不进入血液， 产生的外毒素进入血流，引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风 等。
败血症：病原菌侵入血液，并在血中大量生长繁殖，造成 机体严重的病理损害，引起显著的临床症状。如化脓性链球菌引 起的败血症。
脓毒血症：化脓菌发生败血症时，细菌经血液循环到达其它脏器 或组织，引起化脓性全身病变的传染。如金葡菌引起的脓毒血26症。
致病性=毒力×侵入数量×侵入途径=1
15
细菌 的致 病因素
细菌的致病因素
表面 荚膜、微荚膜：抗吞噬、抗消化
侵袭 结构 菌毛、黏附素：粘附（吸附）
力 毒 力
侵袭 性酶
血浆凝固酶：抗吞噬、抗消化 透明质酸酶：破坏组织促扩散
毒素 外毒素：特异性毒害作用
侵袭性酶：是某些细菌在代谢过程中产生的胞外酶，一般 不具有毒性，但它可以帮助细菌发挥侵袭力。 可以帮助细菌发挥侵袭力的胞外酶
侵袭性酶包括血浆凝固酶和透明质酸酶等。
8
• 毒素：是细菌产生的对机体有毒害作用的毒性物质。
• 毒素按其来源、性质和作用不同分为内毒素和外毒素 两大类。
侵袭力 毒
力
外毒素：特异性毒害作用
•2、显性感染：
•指侵入病菌数量较多，毒力较强，机体的免疫力较弱时 ，病菌在机体内生长繁殖，产生毒素，以致使机体组织 细胞受到严重损害，生理功能紊乱，并出现明显的临床 症状，称显性感染 •显性感染如果是由体外的传染性病原菌引起，且有可能 再传染给他人，则称之为传染病。
22
第四节 细菌的致病性与感染 二、感染的发生与发展
28
简答题
• 1.革兰阳性菌与革兰阴性菌的区别 • 2.细菌内毒素与外毒素的区别
29
谢谢
30
毒血症 (toxemia)：病菌只在入侵的局部生长繁殖，不进入血液， 产生的外毒素进入血流，引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风 等。
败血症：病原菌侵入血液，并在血中大量生长繁殖，造成 机体严重的病理损害，引起显著的临床症状。如化脓性链球菌引 起的败血症。
脓毒血症：化脓菌发生败血症时，细菌经血液循环到达其它脏器 或组织，引起化脓性全身病变的传染。如金葡菌引起的脓毒血26症。
致病性=毒力×侵入数量×侵入途径=1
15
细菌 的致 病因素
细菌的致病因素
表面 荚膜、微荚膜：抗吞噬、抗消化
侵袭 结构 菌毛、黏附素：粘附（吸附）
力 毒 力
侵袭 性酶
血浆凝固酶：抗吞噬、抗消化 透明质酸酶：破坏组织促扩散
毒素 外毒素：特异性毒害作用
第二章四节 细菌的致病性与感染
• （3）败血症：病原菌侵入血流，并在其中 生长繁殖，产生毒素，引起严重的全身中 毒症状，如高热、白细胞增多、皮肤和粘 膜瘀斑、肝脾大等。 • （4）脓毒血症：指化脓性细菌引起败血症 时，细菌随血流播散至全身多种器官，引 起新的化脓病灶。
脓毒血症
3、带菌状态：机体在显性感染或隐性感染后， 病原菌未立即消失，仍在体内继续存留一定 时间，与机体免疫力处于相对平衡。 带菌者：处于带菌状态的人
• （三）细菌的侵入门户
• （三）细菌的侵入门户
病原菌除具有一定的毒力和足够数量外，还需 经过适当的门户侵入机体才能引起疾病 不同细菌侵入机体的门户不同，一般一种致病菌只 有一种侵入门户 (如：破伤风梭菌及其芽孢，必须侵入缺氧的深 部创口才能致病 志贺菌则需经口侵入肠道才能引起痢疾。
⑴消化道——伤寒杆菌、痢疾杆菌、甲肝病毒、脊 髓灰质炎、幽门螺旋杆菌（Hp） ⑵呼吸道——结核分枝杆菌、肺炎球菌、白喉棒状 杆菌、百日咳菌、脑膜炎球菌 ⑶皮肤伤口——金黄色葡萄球菌、破伤风梭菌、炭 疽芽孢杆菌、狂犬病毒、乙肝病毒 ⑷泌尿生殖道——淋病球菌、梅毒密螺旋体、爱滋 病（AIDS） ⑸其他途径——结核分枝杆菌、炭疽芽孢杆菌
• 外毒素的化学成分大多是蛋白质，性质不 稳定，易被热、酸及蛋白酶破坏。 • 外毒素免疫原性强，可刺激机体产生抗毒 素抗体。外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后脱 去毒性仍保留免疫原性，可制成无毒的外 毒素生物制品称为类毒素。 • 类毒素和抗毒素在防治外毒素引起的疾病 中有着重要作用。前者用于预防接种，后 者用于治疗和紧急预防。 • 根据外毒素对靶细胞的亲和性及作用机制 不同，可将其分为细胞毒素、神经毒素和 肠毒素三大类。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 外毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌分 泌或少数菌溶解后释放 蛋白质 不耐热，加热60℃30分钟被破 坏 强，刺激机体产生抗毒素。甲醛 处理脱毒可成为类毒素 内毒素 革兰阴性菌细胞壁成分，菌体裂 解后释放 脂多糖 耐热，160℃2-4小时被破坏 较弱，甲醛处理不能成为类毒素
细菌的致病性与感染
特异性抗体的作用 IgG 抗体调理细菌促进吞噬 抗体中和细菌外毒素 分泌型IgA(SIgA)阻挡致病菌定植 IgG 、IgM与抗原抗体复合物可激活补 体 经典途径
2、胞内菌感染的免疫：
胞内菌感染的特点： 细胞内寄生 低细胞毒性 呈慢性过程 通过免疫病理损伤致病
医学上重要的胞内菌： 兼性胞内菌： 结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁斯菌、伤寒沙门氏菌、噬肺军团菌、产单核细胞李氏菌 专性胞内菌：立克次体、柯克斯体、衣原体
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有类似内毒素活性。
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内毒素的特性:
1
成分:脂多糖,耐热
2
毒性:弱
3
类毒素:不能脱毒制成类毒素
4
毒性作用：无选择性,各菌作用大
5
致相同
6
内毒素对机体的毒性作用： 发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象与DIC 适量的内毒素由有增强机体非特 异免疫作用
正常菌群生理作用
竞争营养
1 生物拮抗作用
改变PH
占位性保护作用
抗生素与细菌素的作用
2 营养作用
正常菌群影响宿主的物质代谢、营养转化和合成。细菌的酶35%可供人共用。大肠埃希菌合成的维生素B族、维生素K族可供人体吸收利用
免疫作用 正常菌群能促进宿主免疫器官的发育刺激机体免疫系统发生免疫应答从而限制了他们本身的危害。如双歧杆菌诱导分泌型IgA阻断以大肠杆菌为代表的肠内细菌反应，阻断他们对肠粘膜上皮的吸附与穿入。还可激活固有层CD4+T细胞，产生IFNr，激活巨嗜细胞增加其吞噬作用杀伤细胞内寄生的细菌和病毒 无菌小鸡回盲部淋巴结较普同小鸡小4/5，改为正常饲养，两周后恢复正常大肠杆菌产生的微量肠毒素可抵抗致病性肠毒素的攻击
细菌的致病性与感染专题知识讲座
• 毒血症 病原菌在局部生长繁殖，未侵入血流，但其 产生旳毒素入血，到达易感组织和细胞，引起特殊旳 临床中毒症状。如破伤风、白喉等。
带菌状态 机体在隐性感染或显性感染后，病原菌并未 立即消失，而在体内继续存留一段时期，与机体处于 相对平衡状态，称为带菌状态。
复习思索题
• 归纳决定细菌致病性旳原因
• 比较内毒素与外毒素旳特点
4.毒性作用：无选择性，体现为共同特征 发烧反应:体温调整中枢 白细胞反应：先减后增 内毒素血症与内毒素休克 DIC
外毒素与内毒素旳主要区别
区别要点
外毒素
内毒素
• 起源
革兰阳性菌与部分革兰 阴性菌
革兰阴性菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放
细胞壁组分，菌裂解后释放
• 化学 成份
蛋白质
脂多糖
稳定性
如 金葡、 乙链等
血液
局
毒
部
素
病 灶
毒素
新旳化脓病灶
脓毒血症 (Pyosepticemia)
化脓性细菌引起败血 症时，因为细菌随血 流扩散在全身多种器 官(如肝、肺、肾等) 引起多发性化脓病灶。 如金黄色葡萄球菌严 重感染时引起旳脓毒 血症。
（四）细菌感染宿主后果
病原菌
病 原
菌宿 主
宿 不形成感染
• 解释下列概念：毒力、内毒素、外毒素、 感染、毒血症、菌血症、败血症、 脓毒血症
主
渐消退 康复
宿 主
宿 感染
主
扩 散 死亡
小结全身感染旳类型
• 菌血症 病原菌在局部生长繁殖，一时性或间断性进 入血液，未在血液中繁殖。如伤寒早期旳菌血症。
• 败血症 病原菌侵入血液并在其中大量繁殖，产生毒 性代谢产物，引起严重旳全身中毒症状。如金黄色葡 萄球菌引起旳败血症。
带菌状态 机体在隐性感染或显性感染后，病原菌并未 立即消失，而在体内继续存留一段时期，与机体处于 相对平衡状态，称为带菌状态。
复习思索题
• 归纳决定细菌致病性旳原因
• 比较内毒素与外毒素旳特点
4.毒性作用：无选择性，体现为共同特征 发烧反应:体温调整中枢 白细胞反应：先减后增 内毒素血症与内毒素休克 DIC
外毒素与内毒素旳主要区别
区别要点
外毒素
内毒素
• 起源
革兰阳性菌与部分革兰 阴性菌
革兰阴性菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放
细胞壁组分，菌裂解后释放
• 化学 成份
蛋白质
脂多糖
稳定性
如 金葡、 乙链等
血液
局
毒
部
素
病 灶
毒素
新旳化脓病灶
脓毒血症 (Pyosepticemia)
化脓性细菌引起败血 症时，因为细菌随血 流扩散在全身多种器 官(如肝、肺、肾等) 引起多发性化脓病灶。 如金黄色葡萄球菌严 重感染时引起旳脓毒 血症。
（四）细菌感染宿主后果
病原菌
病 原
菌宿 主
宿 不形成感染
• 解释下列概念：毒力、内毒素、外毒素、 感染、毒血症、菌血症、败血症、 脓毒血症
主
渐消退 康复
宿 主
宿 感染
主
扩 散 死亡
小结全身感染旳类型
• 菌血症 病原菌在局部生长繁殖，一时性或间断性进 入血液，未在血液中繁殖。如伤寒早期旳菌血症。
• 败血症 病原菌侵入血液并在其中大量繁殖，产生毒 性代谢产物，引起严重旳全身中毒症状。如金黄色葡 萄球菌引起旳败血症。
致病微生物3篇
致病微生物第一篇：细菌的致病性细菌是一类单细胞的原核生物，它们广泛分布于地球上的各个角落，包括土壤、水体、大气中和人、动物、植物的体内等。
大多数细菌是无害的，甚至有一些对人和动植物有利，但也有一些细菌会对宿主产生致病作用，引起严重的疾病。
以下是几种常见的致病细菌。
1. 沙门氏菌沙门氏菌是一种通过口腔、食物、水源等途径进入人体并引起肠道感染的细菌。
感染症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，并且会导致胃肠道出血和脱水等并发症。
沙门氏菌感染最常见的途径为食物中毒，包括肉类、蛋类、奶制品、水果等易受沙门氏菌污染的食品。
针对沙门氏菌感染，常见的治疗方法为抗生素治疗和积极补液、补充盐分等措施。
2. 炭疽杆菌炭疽杆菌是一种产生芽孢的革兰氏阳性细菌，可以在土壤、植物中生长繁殖，并通过动物或人的皮肤、呼吸道、消化道等途径进入宿主体内。
感染的临床表现主要包括皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽、血炭疽等，严重时可引起败血症和多器官功能衰竭。
预防炭疽杆菌感染的措施包括接种炭疽疫苗，同时对于职业接触炭疽杆菌的人群，需要适当的个人防护和环境卫生措施。
目前治疗炭疽杆菌的方法主要为抗生素治疗。
3. 结核分枝杆菌结核分枝杆菌是一种革兰氏阳性的杆菌，是引起肺结核和其他形式结核病的主要病原菌之一。
结核病是一种慢性传染病，具有极强的传染性和慢性病程。
结核分枝杆菌侵入呼吸道后可以产生结核性病灶，这些病灶在未经过治疗的情况下会不断扩散和恶化。
其他形式的结核病包括骨髓结核、淋巴结核、脑膜结核、肠结核等。
目前治疗结核病的方法包括抗结核药物联合治疗和手术治疗等。
4. 肺炎链球菌肺炎链球菌是一种革兰氏阳性的球菌，是引起肺炎的主要病原菌之一。
该菌主要通过空气传播，在呼吸道上皮细胞内繁殖，引起肺部感染。
肺炎链球菌感染症状包括发热、咳嗽、胸痛、咳出黏液性痰等，严重时可导致肺功能衰竭和死亡。
目前治疗肺炎链球菌感染的方法为广谱抗生素治疗。
5. 大肠杆菌大肠杆菌是一种革兰氏阴性的细菌，是人和动物肠道内的正常菌群之一，同时也是一种重要的致病菌。
3.微生物学(药学专业)-细菌的致病性与感染
(二).感染的类型
隐性感染
急性感染
慢性感染
局部感染
毒血症 内毒素血症
显性感染
全身感染
菌血症 败血症
带菌状态
脓毒血症
隐性感染
概念：当机体有较强的免疫力，或入侵的病原菌数 量不多，毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不 出现明显的临床症状，称隐性感染。 意义：通过隐性感染，机体仍可获得特异性免疫力， 在防止同种病原菌感染上有重要意义。如流行性脑 脊髓膜炎等大多由隐性感染而获得免疫力。
第三节 细菌的致病性
致病菌或病原菌:能使宿主致病的细菌。 非致病菌或非病原菌：不能造成宿主感染细菌。 条件致病菌或机会致病菌：在正常情况下并不致病，
但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病的细菌。
致病性或病原性：细菌能引起感染的能力。 细菌的感染或传染：细菌侵入宿主机体后，进行生长
繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程，称为细 菌的感染或传染。
医院内感染
概念：是指住院病人、陪护者或医院工作人员在医院期
间发生的显性感染。 根据传染来源分类： 交叉感染：由医院内病人或医务人员直接或间接传播 引起的感染。 内源性感染（自身感染）：由病人自己体内正常菌群引 起的感染。 医源性感染：在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械 等消毒不严而造成的感染。
素。大多数革兰氏阴性都有内毒素。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 存在部分 化学成分 稳定性 外毒素 革兰阳性菌与部分革兰 阴性菌 从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放 蛋白质 内毒素 革兰阴性菌 细胞壁组分，菌裂解后释放 脂多糖
60-80 ℃，30min被破 160 ℃，2-4h才被破坏 坏 强，对组织器官有选择 较弱，各菌的毒性效应大致相 毒性作用 性毒害效应，引起特殊 同，引起发热、白细胞增多、 临床表现 微循环障碍、休克、DIC等 抗原性 强，刺激机体产生抗毒 弱，刺激机体产生的中和抗体 素；甲醛液处理脱毒形 作用弱；甲醛处理不形成类毒 成类毒素 素
细菌的致病性
细菌在一定环境条件下突破机体的防御功能，侵入机体的一定部位生长繁殖，引起病理反应，这一过程称为传染或感染。
在感染过程中，病原菌及其代谢产物（毒素、酶等）对机体组织造成损害，或产生生理功能障碍，出现临床症状者称为传染病。
细菌能否侵入机体引起感染，决定于细菌的致病性和机体的防御能力。
细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。
能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。
病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。
细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。
构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。
1.侵袭力：侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。
主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。
（1）菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。
荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。
有些细菌表面有类似荚膜的物质（比荚膜要薄），如微荚膜、Vi抗原、K抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。
（2）菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。
（3）侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶，分泌到菌体周围，可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。
主要的侵袭性酶有：1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。
凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。
2）透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。
3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。
4）胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。
5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。
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2.内毒素 2.内毒素
概念： 概念： 存在于某些G 存在于某些G-菌细胞壁的最外 当菌体裂解后，释放出来， 层，当菌体裂解后，释放出来，故 称内毒素。 称内毒素。
内毒素
来源：革兰阴性菌（ ① 来源：革兰阴性菌（G- ）细胞 壁的外层结构， 壁的外层结构，菌体死亡裂解后 释出。 释出。
化学成分与特性： ② 化学成分与特性： 脂多糖（LPS）：耐热， 脂多糖（LPS）：耐热，对强 ）：耐热 强碱不敏感。 酸、强碱不敏感。 O-特异多糖 LPS 非特异核心多糖 类脂A 类脂A
外毒素
来源： ① 来源： 多由革兰阳性菌（G＋）合 多由革兰阳性菌（ 革兰阳性菌 成释放， 成释放，部分革兰阴性菌死亡 后亦可释放出。 后亦可释放出。
化学成分：蛋白质，不耐热， ③ 化学成分：蛋白质，不耐热，易被 蛋白酶分解破坏。 热、酸、蛋白酶分解破坏。 抗原性： ④ 抗原性：强，可经甲醛脱毒制成类 毒素，刺激机体产生抗毒素。 毒素，刺激机体产生抗毒素。 致病作用：毒性强； ⑤ 致病作用：毒性强；对组织器官有 高度选择性；引起特有临床症状。 高度选择性；引起特有临床症状。 可用甲醛脱毒制成类毒素---用于 类毒素---用于免 ⑥ 可用甲醛脱毒制成类毒素---用于免 疫预防
第三节 细菌的致病性
细菌的致病性： 细菌的致病性： 细菌能引起机体产生疾病的 能力。 能力。
细菌的致病作用与其毒力、 细菌的致病作用与其毒力、侵 入机体的数量、 入机体的数量、侵入途径及机体的 免疫状态密切相关。 免疫状态密切相关。
病原菌致病的相关因素
病原菌的毒力 病原菌的数量 致病作用 入侵的门户 机体的免疫力
一 、 细菌的毒力
• 毒力 毒力——是指病原菌致病的强弱 是指病原菌致病的强弱 程度 侵袭力 • 细菌毒力 毒 素
细菌的致病机制
荚膜 侵袭力 细菌的毒力 毒素 内毒素(endotoxin) 内毒素(endotoxin) 细菌侵入的数量 细菌侵入的部位 菌毛 侵袭性物质 外毒素(exotoxin) 外毒素(e 荚膜
透明质酸酶 侵袭性酶 血浆凝固酶 链激酶等
侵袭过程
粘附与穿入 繁殖与扩散
对吞噬细胞的抵抗和杀伤
• （二）
毒素 (toxin)
细菌在代谢过程中产生的对机 体有损害作用的大分子毒性物质
外毒素 exotoxin 毒素 内毒素 endotoxin
1.外毒素 1.外毒素 病原菌在生长繁殖过程中 分泌到周围环境中的一种有毒 代谢产物。 代谢产物。
毒力常用半数致死量(LD 毒力常用半数致死量(LD50)或半 数感染量(ID 表示。 数感染量(ID50)表示。 在规定的时间内， 在规定的时间内，通过指定的感 染途径， 染途径，能使一定体重或年龄的某种 动物半数死亡或感染需要的最小细菌 数或毒素量。 数或毒素量。
• （一）侵袭力 (invasiveness) 指细菌突破机体的防御机能， 指细菌突破机体的防御机能， 可在体内定居、繁殖、扩散蔓延 可在体内定居、繁殖、 的能力 侵袭力对机体无直接毒害作 用。
二、细菌侵入的数量 病原微生物引起感染， 病原微生物引起感染， 除必须有的毒力外， 除必须有的毒力外，还必须 有一定的数量和适当的侵入 门径。 门径。
病原菌的毒力与侵入 的菌量成反比
三、侵入门径和感染途径
多数病原菌只有经过特定的门 户侵入，并在特定的部位繁殖， 户侵入，并在特定的部位繁殖， 才能造成感染。 才能造成感染。
细菌性感染的传播途径 呼吸道 消化道 皮肤粘膜 血液 节肢动物 性传播
感染途径
四、细菌性感染的类型
隐性感染 局部感染 显性感染 显性感染 全身性感染 带菌状态
本 节 要 点
1.细菌致病的因素有哪些？ 1.细菌致病的因素有哪些？ 细菌致病的因素有哪些 2.了解细菌侵袭力的构成因素。 2.了解细菌侵袭力的构成因素。 了解细菌侵袭力的构成因素 3.细菌外毒素、内毒素的异同点。 3.细菌外毒素、内毒素的异同点。 细菌外毒素
外毒素与内毒素性质的主要区别
区别要点 存在部位 细菌种类 化学组成 理化特性 毒性作用 抗原性 甲醛处理 外毒素 由活细菌产生而释放 或分泌到菌体外 以G+菌多见 蛋白质 不耐热，不稳定， 不耐热，不稳定，易 受氧化剂破坏 强。对组织器官具有 高度特异性症状独特 强。剌激产生大量抗 制成类毒素 内毒素 为细胞结构成分， 为细胞结构成分， 菌体溶解后释放 以G-菌多见 脂多糖 耐热，稳定， 耐热，稳定，能 被酸水解 弱。无特异中毒 症状 弱。 不能制成类毒素
结构
细菌内毒素结构及毒性作用
Structure of Lipopolysaccharide
O特异多糖
脂质A：内毒 脂质A：内毒 脂质A 脂质A：内毒 素毒性部分 素毒性部分 素毒性部分
核心多糖
抗原性弱， ③ 抗原性弱，感染后体内一般不产生 抗毒素， 抗毒素，也不能制成类毒素 ④耐热，加热到250℃，30分钟可被破 耐热，加热到250℃，30分钟可被破 250℃ 坏。 ⑤致病作用，发热反应 致病作用，