精神病学精神分裂症课件

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1911年，Eugen Bleuler
他认为许多病例并未出现 逐渐衰退的现象，中年期 发病的病例也不支持这种 说法，本病的特点是人格 （精神）分裂。
布鲁勒 对精神分裂解释 成：“人格失去了完整 性”。
因此，将这一疾病命名为 “精神分裂症”
女的患病率为16.4%左右，高于父母 亲双方均无精神分裂症的子女50%左 右。 • 而父母亲双方均为精神分裂症患者， 则子女的患病机率可高达35～68%之 间。
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（2）双生子研究：
–单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普 通人群的35～60倍；单卵双生子约有一半不发病， 表明其基因型有不全外显。
精神分裂症
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二、流行病学
在成年人口中的终生患病率为1％左右。
男性发病率略高于女性，城市发病率高于农村。
分裂症的发病高峰：男性为15～25岁。 93年全国流调终身患病率为6.55‰；04年河
北省的流调时点患病率为5.46‰ ，终身患病 率为6.62‰
– 遗传因素 – 神经发育危险因素 – 在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主
要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程 中出现了紊乱，导致心理整合功能异常
2）脑解剖和神经病理学研究：
– 精神分裂症患者有边缘系统和颞叶结构的缩小，半球不 对称
– 患者的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅皮层有细胞结构 的紊乱。
精神分裂症
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2.神经发育---脑影像学
1970年以来，CT、MRI、PET等技术用于精神分裂症的研 究，发现精神分裂症患者并非“功能性”精神病，脑部 存在异常。
CT发现有部分病人有脑室（尤其是侧脑室和第三脑室） 扩大和脑皮质萎缩。
–明显精神症状出现前，有些非特异性的症状 –1.情绪改变：情绪波动、易激惹 –2.认知改变：想法古怪 –3.对自我和外界的感知改变 –4.行为改变：怪异、社会功能下降 –5.躯体改变：睡眠、饮食改变
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第一节 精神分裂症
精神分裂症（schizophrenia）
–是一组病因未明的精神疾病，多起病于 青壮年，常有感知、思维、情感、行为 等多方面的障碍和精神活动的不协调。
–一般无意识障碍和明显的智能障碍，病 程多迁延。
MRI研究除肯定CT的发现外还发现脑皮质、额部和小脑结 构较小，且发现脑容积的减少主要发生在灰质。
PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时，丘脑投射区有 激活现象，表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害
正常人在进行心理测试时，前额叶、丘脑、小脑均被激 活，而精神分裂症患者无激活现象
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三、病因及发病机制
病因是多基因和多因素，素质因素和环 境因素共同作用结果。
目前，尚不完全清楚。
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1.遗传
（1）家系调查 • 血缘关系越近患病的机率越高， • 如父母一方为精神分裂症患者，则子
3.神经生化方面的异常
大脑神经元是以特殊的化学物质（神经递质） 为媒介，传递神经冲动--Ach, NE, DA, 5－ HT, GABA
这为临床研究某些神经精神疾病的生化基础、 临床诊治和新药开发提供了新的思路
由于中枢神经系统（CNS）递质变化和精神药 理学的迅速发展，发现单胺类递质在保持和 调节正常精神活动中起到重要作用CNS内递质 发生紊乱，可能导致精神分裂症的发病
精神分裂症
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4.心理社会因素
精神分裂症与社会阶层、经济状况有关， 病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多 疑。
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四、临床表现
（一）前驱期症状
（2）氨基酸类神经递质假说：
中枢谷氨酸功能不足
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（3）5－羟色胺假说
精神分裂症患者在急性期血液、脑脊液中 的5－HT含量偏低，随着精神症状的改善 和病情好转，5-羟色胺的含量逐渐恢复正 常。
近年来随着新型抗精神病药物如氯氮平、 维思通、奥兰扎平、思瑞康等精神药理特 性的深入研究，意识到5-HT2A受体可能与 精神分裂症的幻觉妄想有关。
–同病率：单卵双生46％；双卵双生14％
（3）寄养子的研究
–是将两组出生后的孩子送到与父母亲隔离的另一 个环境养育对照，到发病的危险期年龄进行随机抽 样调查，提示能有较高的患病率。
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2.神经发育
1）精神分裂症的神经发育假说认为：
精神分裂症
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（1）多巴胺（DA）假说：
苯丙胺
幻觉、妄想
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临床应用多种抗精神药物都具有DA受体阻断 作用，并能有效地控制精神病的临床症状， 正是基于这一作用机理。
氯丙嗪偶尔被发现具有抗精神病的作用，其 主要作用于DA。
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概念起源发展
现代精神病学的奠基 人，Emil Kraepelin （1896）第一次对精 神疾病进行了分类。
躁狂－抑郁症 将慢性精神病中的青
春型，紧张型和偏执 型这三种慢性精神病 合其来称为“早发性 痴呆”。
精神分裂症