血栓形成过程
血栓形成过程及血栓的类型与形态
血栓形成过程及血栓的类型与形态在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个固体质块就称为血栓。
血栓对机体的有利影响：o防止出血；o防止病原微生物扩散。
血栓对机体的不利影响：o血栓阻塞血管可引起组织的缺血、坏死；o血栓脱落形成栓子引起栓塞；o瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；o微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
一、血栓的形成过程在血栓形成的过程中，首先是血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后发生肿胀变形，随后释出血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等物质，使血流中的血小板不断地在局部黏附，形成血小板小堆，此时血小板的黏附是可逆的，可被血流冲散消失。
但随着内源及外源性凝血途径启动，凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者与受损内膜处基质中的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面，成为不可逆的血小板血栓，并作为血栓的起始点（图1）。
图1 血栓形成过程示意图注：1. 血管内皮细胞损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2. 血小板释放颗粒（含ADP、5-HT，并合成血栓素A2）；3. ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4. 内膜受损处血栓形成血小板血栓在镜下呈无结构的淡红色，其间可见少量纤维蛋白。
电镜下见血小板的轮廓，但颗粒消失。
由于不断生成的凝血酶、ADP和血栓素A2的协同作用，血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上，致其不断增大。
由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成旋涡，形成新的血小板小堆。
如此反复进行，血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起，称为血小板小梁。
在血小板小梁间则由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充（图2）。
图 2 静脉内血栓形成示意图注：1. 静脉瓣膜内血流形成旋涡，血小板沉积；2. 血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞黏附；3. 血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞；4. 血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固由血小板黏附小堆形成的血小板血栓是血栓形成的第一步，血栓形成后的发展、形态和组成以及血栓的大小则取决于血栓发生的部位和局部血流状态。
血栓形成的过程
血栓形成的过程血栓形成的过程是人体防止血液过多流失以及保护受伤组织的一种生理反应。
本文将详细介绍血栓形成的过程，并会回答一些相关问题。
一、引言血液在人体中起到很重要的作用，它通过血管系统运输氧气和营养物质，同时也起到了免疫和凝血的功能。
凝血是人体对于血管损伤的防御反应之一，而血栓的形成就是凝血过程中的一部分。
二、血栓形成的定义血栓是由纤维蛋白和血小板组成的固态血块，它可以堵塞血管并导致血液循环的障碍。
血栓形成是一种正常的生理反应，但当血栓发生过多或出现在不应该出现的地方时，就会导致各种血管相关的疾病。
三、血栓形成的过程1. 血管损伤：血管损伤是血栓形成的起始点。
当血管内部受到创伤或破裂时，损伤的区域会释放出一些信号分子，从而引起凝血过程的启动。
2. 血小板聚集：损伤的血管会释放出一些化学物质，如血小板活化因子，来吸引周围的血小板。
这些被激活的血小板开始聚集在损伤区域，形成初步的血小板聚集。
3. 血小板释放血栓素：被激活的血小板会释放出一种叫做血栓素的物质，它能够吸引更多的血小板并促进它们聚集在一起。
这样，血小板聚块逐渐增大，并开始形成一个稳定的血小板血栓。
4. 凝血因子激活：同时，损伤的血管还会激活一些凝血因子，例如凝血酶原和纤维蛋白原。
这些凝血因子在激活的情况下会相互作用，最终形成活化的凝血酶。
5. 血纤维蛋白形成：凝血酶促进纤维蛋白原转化为血纤维蛋白。
血纤维蛋白是一种长而粘稠的蛋白质，它会沉积在血栓的表面，让血栓更加牢固。
6. 血栓收缩：一旦血纤维蛋白形成，血栓就会开始收缩，这是通过肌动蛋白在血小板上的收缩而实现的。
这个过程可以使血栓更加坚固，并且有助于恢复血管的正常通道。
7. 血栓溶解：血栓的形成和溶解应该是一个动态平衡的过程。
一旦损伤修复并且血栓不再需要存在时，身体会释放一种叫做组织型纤溶酶原激活物的物质，它能够激活纤溶酶原，进而降解血栓，使得血管恢复正常。
四、影响血栓形成的因素血栓形成受多种因素影响，包括遗传、生活方式和环境等因素。
血栓形成的名词解释
血栓形成的名词解释血栓形成是指在血液循环过程中，血液中的血小板和凝血因子过度活化，导致血管内壁上形成血块的过程。
这些血块称为血栓，它们可能阻塞血管，导致血液循环受阻或者血栓脱落引发栓塞。
血栓形成是一种正常的生理反应，主要是为了止血和修复受损血管，但当这一过程出现异常或过度时，可能会导致疾病的发生。
血栓形成的过程一般分为三个阶段：1. 血小板聚集：当血管受损时，受损血管内膜暴露出来的物质会引起血小板粘附和激活。
被激活的血小板会释放出促使更多血小板粘附和聚集的化学物质，形成血小板聚集。
2. 凝血因子活化：血小板聚集后，血液中的凝血因子会被激活。
这些激活的凝血因子会参与一系列的反应，形成凝血酶。
凝血酶最终会使得别的凝血因子激活，形成一个凝血级联反应，导致血小板和红细胞被固定在一起形成血栓。
3. 纤维蛋白生成：凝血酶形成后，它会激活纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
纤维蛋白能够形成网状结构，固定住血小板和红细胞，进一步加强血栓的稳定性。
血栓形成可能发生在任何血管中，但常见的发生部位包括静脉系统和动脉系统。
在静脉系统中，血栓形成可能导致深静脉血栓形成（DVT）或者肺栓塞。
深静脉血栓形成是指血栓形成在深静脉中，通常发生在下肢深静脉，特别是小腿和腿肌的静脉。
当血栓脱落并流入肺动脉时，会导致肺栓塞，严重情况下可能危及生命。
在动脉系统中，血栓形成可能导致心肌梗死或中风。
心肌梗死是一种心脏供血不足导致心肌组织坏死的病症，常见的原因是冠状动脉发生血栓形成。
中风是指脑血管发生血栓形成或者栓塞，导致脑血液供应不足。
中风严重程度取决于血栓形成的位置和程度，可能导致脑组织缺血、坏死和功能损害。
预防和治疗血栓形成的措施包括：1. 防止长时间静止不动，如久坐不动或在长途飞行中活动不足。
2. 积极治疗相关疾病，如高血压、高血脂、糖尿病等。
3. 使用抗凝药物，如肝素和华法林，以减少血栓形成的风险。
4. 戒烟和限制酒精摄入，以改善血液循环和降低血栓形成的风险。
简述血栓形成的过程和机理
简述血栓形成的过程和机理血栓形成是一种生理反应，是人体为了防止出血而采取的一种保护措施。
但是，当血栓形成过多或者形成在错误的位置时，就会对人体造成危害。
本文将详细介绍血栓形成的过程和机理。
血栓形成的过程血栓形成的过程可以分为三个阶段：血小板聚集、凝血因子激活和纤维蛋白形成。
1. 血小板聚集当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板聚集体。
这个过程被称为血小板聚集。
血小板聚集的目的是封闭损伤部位，防止血液外流。
血小板聚集的过程中，血小板会释放出一些生物活性物质，如血小板激活因子、血小板衍生生长因子等，这些物质会进一步促进血小板聚集。
2. 凝血因子激活在血小板聚集的同时，凝血因子也会被激活。
凝血因子是一些蛋白质，它们可以在血液中形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
凝血因子的激活是一个复杂的过程，它涉及到多个因素的参与，如血小板、血管内皮细胞、凝血因子本身等。
3. 纤维蛋白形成当凝血因子被激活后，它们会形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
纤维蛋白会在血小板聚集体上形成一个网状结构，这个结构可以进一步加强血小板聚集体的稳定性。
最终，这个网状结构会形成一个血栓，阻止血液外流。
血栓形成的机理血栓形成的机理非常复杂，它涉及到多个因素的相互作用。
以下是血栓形成的主要机理：1. 血小板活化血小板活化是血栓形成的第一步。
当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板聚集体。
血小板聚集的过程中，血小板会释放出一些生物活性物质，如血小板激活因子、血小板衍生生长因子等，这些物质会进一步促进血小板聚集。
2. 凝血因子激活凝血因子激活是血栓形成的第二步。
当血小板聚集体形成后，凝血因子会被激活。
凝血因子是一些蛋白质，它们可以在血液中形成一条链，这条链被称为纤维蛋白。
凝血因子的激活是一个复杂的过程，它涉及到多个因素的参与，如血小板、血管内皮细胞、凝血因子本身等。
3. 纤维蛋白形成纤维蛋白形成是血栓形成的最后一步。
血栓形成过程分解-V1
血栓形成过程分解-V1
血栓形成是机体自我修复和保护机制的一种体现，但是在某些情况下，它也可能导致各种疾病。
了解血栓形成的过程有助于我们更好地预防
和治疗这些疾病。
血栓形成过程可以分为以下几个步骤：
1.血管内皮细胞受损
血管的内层被称为内皮层，内皮细胞紧密排列在一起，防止血液渗漏。
当内皮层受到损伤时，就会暴露出来一些物质，如组织因子，这会触
发下一步。
2.凝血因子激活
组织因子会激活一系列的凝血因子，这些凝血因子会相互作用，逐步
形成一个凝血酶。
凝血酶是促进血凝的关键物质。
3.血小板聚集
凝血酶的形成会吸引血小板，导致它们聚集在受损的区域。
4.凝血网形成
聚集在受损区域的血小板会释放出一些促进凝血的物质，进一步加强
凝血酶的形成。
凝血酶和血小板一起形成一个网状结构，将伤口堵住。
5.血栓形成
最后，网状的凝血块会逐渐变硬，形成一个血栓。
血栓以一定速度增长，部分血栓可以自行消解，但是大部分血栓会继续存在，并可能妨
碍到血液流动，导致被富含营养和氧气的血液无法到达身体其他部位。
综上所述，血栓形成需要经历多个步骤。
了解这些过程可以帮助我们
更好地预防和治疗相关疾病。
血栓形成名词解释病理生理学
血栓形成名词解释病理生理学
血栓形成是指在活体的心腔或血管腔内，血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。
所形成的固体质块，称为血栓。
这一过程包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。
正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附、聚集。
内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素，这些都是防止血栓形成的重要因素。
另外，正常的血流速度和流向也对防止血栓形成起重要作用，血小板不易与血管壁粘着和聚集。
同时，正常的血液中的凝血因子被激活后会被血流稀释或冲走，微量的纤维素沉淀可被纤维蛋白溶解酶所溶解。
血栓形成的原因有多种，如血液凝固性增高、血小板增多或黏性加大、凝血因子合成增多或灭活减弱等，这些都可能增强血液凝固性，易于血栓形成。
此外，组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，也与组织因子释放入血有关，容易形成血栓。
在病理生理学中，Rudolf Virchow在1856年提出了血栓形成的三个主要
原因：血液凝固现象、血流中断现象以及血管及其周围受累现象。
这三个因素以“Virchow's triad”的名字为人所知，对血栓形成的病理生理学研究做出了巨大贡献。
简述血栓的概念
简述血栓的概念血栓是由血液凝固而形成的一种固体结构，它主要由纤维蛋白和血小板组成。
血栓的形成是机体在面临外伤或创伤时的一种自然保护机制，它可以帮助我们止血和修复受伤的组织。
然而，血栓也可能在没有明显的外伤或创伤的情况下形成，这种情况就被称为异常血栓形成。
血栓在心血管系统中的形成是一种常见的情况，它可能导致心肌梗塞和中风等危及生命的疾病。
同时，血栓也可能在其他部位形成，比如静脉血栓可能在腿部形成，导致深静脉血栓形成。
血栓形成的过程主要包括以下几个步骤：1. 损伤或刺激：当血管受到损伤或刺激时，内皮细胞会释放一些物质来促进血小板聚集和血管收缩。
2. 血小板聚集：血小板是一种血液中的细胞，它主要起着血栓形成的作用。
在损伤或刺激的部位，血小板会聚集在一起，形成血小板栓，阻止血流。
3. 凝血酶原激活：在损伤或刺激的部位，凝血酶原会被激活，转化为凝血酶。
凝血酶是一种酶，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成纤维蛋白网。
4. 纤维蛋白网形成：在血小板栓上，纤维蛋白会形成一个网状的结构，将血小板栓牢牢地固定在一起，形成一个稳定的血栓。
在正常情况下，血栓会在伤口愈合后被瓦解，然后被身体的清除系统（比如肝脏和脾脏）清除。
然而，当血栓形成的过程受到某些影响时，就可能导致异常血栓形成的情况。
这些影响因素可能包括遗传因素、患有其他疾病（比如炎症性疾病和肿瘤）、长期卧床、手术后、怀孕和服用口服避孕药等。
异常血栓形成可能导致一系列危及生命的疾病，包括心肌梗塞、中风、深静脉血栓和肺栓塞等。
因此，对于高危人群来说，预防异常血栓形成是非常重要的。
一些预防异常血栓形成的方法包括：保持良好的生活习惯（包括戒烟、适量运动和健康饮食）、避免长期卧床、定期检查和筛查血栓形成的风险因素等。
当然，当异常血栓形成已经发生时，及时的治疗也是非常重要的。
根据情况不同，治疗异常血栓形成的方法可能包括：抗凝治疗（比如使用肝素和华法林类药物）、溶栓治疗（比如使用组织型纤溶酶原激活剂），以及手术治疗等。
血凝实验原理
血凝实验原理
血凝实验是一种常用的血液凝固功能测试方法，通过测定血液中的凝血因子活性和凝血酶原时间来评估机体血液凝固功能的状态。
实验原理主要包括以下几个方面：
1. 凝血过程：当血管发生损伤时，凝血因子会依次激活，形成血小板聚集和纤维蛋白聚集，最终形成血栓。
2. 血栓形成过程：凝血因子活化后，会生成凝血酶酶解纤维蛋白原，将其转化为纤维蛋白，形成血栓。
3. 凝血酶原时间（PT）测定：该指标是衡量机体外系凝血功能状态的常用参数。
PT测定主要包括两个阶段：原始凝血因子活化和共同凝血酶酶原的形成。
在实验中，通过添加常规的凝血试剂和钙离子来模拟凝血过程，测量血液在一定时间内凝固的程度，得到PT的结果。
4. 凝血酶时间（TT）测定：该指标用于评估凝血酶活性。
在实验中，通过加入甘露醇或其他抗凝剂来阻断凝血因子活化，然后观察血液在一定时间内是否凝固，从而得到TT的结果。
5. 部分凝血活酶时间（APTT）测定：该指标用于评估机体内源性凝血途径功能。
在实验中，通过添加磷脂质激活剂和凝血因子活化剂来激活血液内部的凝血因子活性，并加入凝血试剂和钙离子来促使凝血过程进行，测量血液在一定时间内凝固的程度，得到APTT的结果。
总之，血凝实验通过模拟机体血液凝固过程和测定凝血因子活性，能够评估机体凝血功能的状态，为临床诊断和治疗提供重要的监测指标。
血栓形成简述
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。
所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
大体：灰白色、粗糙。
镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。
血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。
表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
血栓
血液低凝
出血
出血明显
42
10.DIC临床表现
• 出血
• 休克
• 器官功能障碍
• 微血管病性溶血性贫
血
43
11.DIC的防治原则
• 防止原发病和消除诱 因 • 改善微循环
• 重建凝血与抗凝血间 的动态平衡
• 维持和保护重要器官 功能
44
45
在正常情况下，完整的内 皮细胞主要起抑制血小板粘附和 抗凝血作用，但在内皮损伤后或 被激活时，则引起局部凝血。
3
心血管内膜的损伤 是血栓形成的最重 要和最常见的原因
内皮细胞损伤后暴露 出内皮下的胶原，激活血 小板和凝血因子Ⅻ，启动 了内源性凝血过程。
与此同时，损伤的内 皮细胞释放组织因子，激 活凝血因子Ⅶ，启动外源 性凝血过程。
21
（3）APTT和PT都正常：先天性或获得性因子ⅩⅢ 缺乏症，此病特征为血凝块不牢固。 （4）APTT和PT都延长： • 纤维蛋白原含量减少 • 先天性无纤维蛋白原血症 • 继发性无纤维蛋白原血症 ——(合成不足、消耗增加、破坏增多 （5） PT是监测口服抗凝剂的首选指标：APTT可 作为药物肝素治疗的首选监测指标
1.概念
血栓形成：活体的 心血管腔内，血液发 生凝固或某些有形成 分析出，粘集，形成 固体质块的过程，称 为血栓形 （thrombosis），所 形成的固体质块称为 血栓（thrombus）。
2
2.血栓的形成机制
（1）心血管内皮细胞损伤：心血管内皮细胞 具有抗凝和促凝两种生理特性。生理情况 下，抗凝作用为主，从而保证血液的正常 流动。在正常情况下，完整的内皮细胞。
→血小板粘附小堆形成→凝血途径启动→
血栓的形成与预防方法
血栓的形成与预防方法血栓是血液中形成的凝块，通常是为了阻止出血并修复受伤血管的一种保护性反应。
然而，在某些情况下，血栓可能会在血管内部形成，并导致心脑血管疾病等严重后果。
因此，了解血栓的形成过程以及如何预防血栓的形成显得尤为重要。
一、血栓的形成过程血栓形成是一个复杂的生理过程，通常包括以下几个阶段：1. 损伤阶段：当血管受损时，损伤区域会释放出各种化学物质，包括血小板活化因子和血管收缩因子，这些物质会引起血小板聚集和血管收缩，从而为血栓形成创造条件。
2. 凝血因子激活阶段：损伤血管的化学信号会激活凝血因子，将其转变为活性形式。
活性的凝血因子会进一步激活其他凝血因子，形成一个凝血酶级联反应。
3. 血小板聚集阶段：在凝血因子激活的同时，血小板也会被激活和聚集起来。
这些聚集的血小板会释放出血小板活化因子，从而进一步促进凝血反应的进行。
4. 凝血网形成阶段：在凝血因子和血小板的作用下，纤维蛋白原会转变为纤维蛋白，形成一个网状结构，阻止出血并形成血栓。
二、预防血栓的方法预防血栓的形成是非常关键的，特别是对于那些有心脑血管疾病风险的人群。
下面是一些常见的预防血栓的方法：1. 积极控制基础疾病：糖尿病、高血压、高血脂等基础疾病会增加血栓形成的风险。
通过积极控制这些疾病，如药物治疗、饮食调节等方式，可以降低血栓形成的几率。
2. 合理饮食：保持健康的饮食习惯对于预防血栓的形成非常重要。
建议减少摄入高脂肪、高胆固醇的食物，增加蔬菜、水果、全谷物等富含纤维的食物的摄入。
3. 积极锻炼：适度的体育锻炼可以提高血液循环，减少血液在血管内凝结的机会。
可以选择适合自己的锻炼方式，如散步、跑步、游泳等。
4. 避免长时间久坐：长时间的久坐会增加血栓形成的风险。
如果需要长时间坐着，可以适时起身活动，做一些简单的伸展运动，促进血液循环。
5. 定期体检：定期接受体检并进行必要的血液检测，有助于了解自己的血栓形成风险。
根据医生的建议，可以进行一些适当的预防措施。
血栓形成
↓ +纤维蛋白（与受损处的纤维连接蛋白结合） 血小板血栓
血小板活化表现为三项反应：
①粘附反应： 血小板粘附于局部胶原。 ②释放反应： 血小板颗粒的内容物向血小板外释出。 • ＡＤＰ：促进血小板的粘集。
• 血小板第Ⅲ因子（磷脂）暴露，为凝血因子结合提供
场所。
③粘集反应：ＡＤＰ、ＴＸＡ２，凝血酶起主要作用。
内膜损伤
内膜表面电荷改变，易于血小板黏附 释放ADP→促使血小板黏附 释放vW因子→介导血小板黏附于损伤处 释放组织因子→启动外源性凝血途径 内膜下胶原暴露→启动内源性凝血途径
vW因子介导 胶原与血小板直接结合
↓ 血小板黏附于胶原
↓ 血小板释放反应 释放钙离子、ADP、TXA2、5-HT ↓ ↓ 血小板小堆 ←促使血流中的血小板粘集成堆
侧枝循环未建立
2、栓塞： 血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿 3、心瓣膜变形： 心瓣膜血栓机化→ 粘连→瓣膜口狭窄
纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全
例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。 4、微循环的广泛性微血栓形成（DIC） ↓ 广泛出血、休克
课堂小结
血栓形成的概念
血栓形成的形成条件 血栓形成的过程及形态 血栓的结局及对机体的影响
色泽
红白相间，分层状
均质暗红，鸡脂样
与管壁无紧密粘连
与管壁 头部与管壁紧密 的关系 粘连
混合血栓
3、红色血栓（red thrombus） （1）形成过程： 血流缓慢（停滞） →红色血栓（形成同血管外 凝血过程）构成延续性血栓的尾部。 （2）特点： 镜下 ： 纤维素网，红细胞。 肉眼 ：（新鲜）：暗红、湿润、具弹性。 （陈旧）：干燥、易碎、无弹性 4、透明血栓（hyaline thrombus）：见于DIC （1）好发部位：微循环小血管。 （2）特点：主要成分：纤维素。
血栓形成的原理阐述
高凝状态
胰腺癌 胃癌 乳腺癌 肺癌
血液浓缩
血小板↑
凝血因子↑ 组织因子 促凝血因子A
血液粘稠度↑
破坏动态平衡， 促进凝血优势的条件 注意：
各条件经常同时存在
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
关键是内膜损伤和血小板粘集
形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度
01
血小板在血栓形成中的作用
凝血酶原
凝血酶
Ⅸa, Ⅷa,Ⅹa,Ⅴa, Ca2+
凝血酶原酶
第一步 粘附 第二步 释放反应 第三步 粘集
1
凝血酶
2
ADP
3
血栓素
4
血小板粘集
5
可逆 不可逆
6
血小板在血栓形成中的作用
血小板在血栓形成中的作用
血栓形成的过程
白色血栓
红色血栓
混合血栓
透明血栓
血栓的形态
血栓的形态
白色血栓 混合血栓 红色血栓 性质 血小板粘集 血液凝固 常见部位 形成过程 大体 镜下
内皮细胞
1
Байду номын сангаас
内皮下结缔组织被封闭
正常时被封闭
2
维持平衡的因素
血流速度正常
保持轴流和边流
无涡流、无异常流向
血流状态
维持平衡的因素
内外源性凝血系统
22%
血小板数量和功能
40%
抗凝系统功能
38%
血液性质
维持平衡的因素
破坏动态平衡， 促进凝血优势的条件 心血管内膜损伤 胶原暴露 心血管内膜损伤 内皮细胞促凝 因子释放 胶原暴露 血小板粘附 启动内外源 凝血过程
破坏动态平衡， 促进凝血优势的条件 血流变慢、出现异常流向
血栓形成过程分解
1. 胃肠道反应 2. 血压下降、头痛、 眩晕、潮红、晕厥等 3. 诱发心绞痛
PGG2
凝血途径
血液凝固的基本步骤 凝血酶原酶复合物(Xa,Ca2+,Ⅴa,PF3)形成 ↓ 凝血酶原(Ⅱ) 凝血酶(Ⅱa) ↓ 纤维蛋白原(Ⅰ) 纤维蛋白(Ⅰa)
凝血途径
组织因子：TF
丙 乙
甲
S:内皮下 组织 HK:高分 子激肽 原 PK:前激 肽释放 酶 K:激肽释 放酶
凝血因子
国际命名的凝血因子 因子Ⅰ 纤维蛋白原 fibrinogen 因子Ⅱ 凝血酶原 prothrombin 因子Ⅲ 组织因子 tissue thromboplastin 外源性 非存在于血液 因子Ⅳ 钙离子 Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素 proaccelerin 因子Ⅶ 前转变素 proconvertin 因子Ⅷ 抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF 因子Ⅸ 血浆凝血活酶成分 PTC 因子Ⅹ Stuart-Prower factor 因子Ⅺ 血浆凝血活酶前质 PTA 因子Ⅻ 接触因子 contact factor 内源性 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing 此外：此外有前激肽释放酶（PK）和高分子激肽原（HK）来自血小板的磷 脂。。
血小板的黏附
黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血 小板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是 GP 1b，内皮下成分（主要为胶原纤维） 及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。 黏附后血小板被激活，出现释放反应
血小板的释放
血小板受刺激后,主动外排生物活性 物质的现象。 致密颗粒：5-HT、ADP ATP、钙离子、肾上 腺素 -颗粒排出: PF4（血小板因子IV）、血小板 源性生长因子、凝血酶敏感蛋白 溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶
血栓形成过程
纤维蛋白溶解与抗纤溶
D-二聚体：D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子 XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异 性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。 当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在 下, 纤溶酶原激活转化为纤溶酶, 纤维蛋白溶解过 程开始, 纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可 溶片段,形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物 质：X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、 中间片段(Intermediate fragments)、片段 E(Fragment E)组成。其中, X-寡聚体和D-聚体均 含D-二聚体单位。 D二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能
血栓形成过程
一、血小板、血管、凝血因子 二、血栓形成过程 1、血小板的黏附 2、血小板的释放 3、血小板的聚集 4、内、外源凝血系统
血小板
1、从骨髓成熟的 巨核细胞胞质 裂解脱落下来 2、平均寿命7-14天 3、无细胞核，有完 整的细胞膜
血小板
颗粒区：1、a-颗粒：PF4（血小板因子IV）——对抗肝素的抗凝血 作用 血小板源性生长因子——刺激内皮细胞增殖及血管修复 凝血酶敏感蛋白——促进血小板聚集 2、致密颗粒：5-HT——促进血管收缩 ADP——血小板聚集，第二时相 ATP、钙离子、肾上腺素 3、20%有溶酶体——酸性蛋白水解酶、组织水解酶 透明区：含微管和微丝，参与血小板形状的维持及变形
血小板聚集
血小板内重要的反应：血小板质膜中有花生四烯酸磷脂酶A2 花生四烯酸脱落环加氧酶PGG2和PGH2（很不稳定） PGE2和PGF2a PGG2和PGH2血小板内血栓素合成酶TXA2 血小板内cAMP减 少，游离Ca2+增多 血小板脱颗粒释放内源性ADP 胶原 凝血酶与凝血酶受体结合 氯吡格雷选择性抑制ADP与血小板结合
血栓形成的病理过程
血栓形成的病理过程血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。
在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。
上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血液有潜在的可凝固性，又始终保证了血液的流体状态。
然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。
活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
血栓形成是凝血功能紊乱早期即可出现的基本病理过程，已有文献证实DIC早期即有微血栓形成。
为此，我们需要对血栓形成的病理过程加以探讨。
一、血栓形成的条件和机制血栓形成需要三个主要条件：（一）血管内皮细胞损伤内皮细胞有防止血液在血管内凝固的功能：①它是一个单细胞层的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促始凝血的内皮下胶原隔离开来；②能分泌TM，它是一种覆于内膜表面的糖蛋白，能和凝血酶结合而控制凝血酶；③合成前列环素，能抑制血小板聚集；④分泌二磷酸腺苷酶，把血小板释出的、对血小板彼此聚集具有强烈作用的ADP转变为抗聚集作用的腺嘌呤核苷酸；⑤内皮细胞的细胞膜表面含有肝素样分子（硫酸乙酰肝素），它有促抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。
⑥生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。
⑦合成蛋白S，它能协同APC抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa。
由于以上因素，如果没有血管内膜的损伤，超出生理限度的血小板和凝血因子活化就不可能发生。
内皮细胞损伤暴露出内皮下的胶原，这对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。
在内皮损伤后，首先激活血小板的是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶，并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2，随血流而来的是血小板在局部不断地被激活。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血小板脱颗粒释放内源性ADP
► 胶原
►
氯吡格雷选择性抑制ADP与血小板结合
恶心、腹泻、中性粒细胞减少
► 凝血酶与凝血酶受体结合
14
血小板聚集
► PGH2内皮细胞合成的PG合成酶PGI2
血小板内cAMP增多，
游离Ca2+减少 抑制血小板聚集和舒张血管
► 血小板内的PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管 中PG合成酶高
3、a1抗胰蛋白酶 4、a2抗纤溶酶 5、a2巨球蛋白 6、肝素辅助因子II
21
肝素：1、肥大细胞和 嗜碱性粒细产生
3000-57000分子量 2、酸性粘多糖
3、肺心肝肌组织中 丰富，生理情况下
血浆中甚少
抗凝系统四
组织因子：TF
机制：1、肝素—抗 凝血酶III
FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa、IIa
外膜：疏松结缔组织
5
中动脉
又名肌性动脉，除大动脉 外，解剖学中有名称的动 脉大多属中动脉。 特点： 1、内膜：内皮下层薄，内弹性膜明
显。 2、中膜：10~40层环行平滑肌及肌
间一些弹性纤维和胶原纤维。 3、外膜：可见外弹性膜
6
血管内皮细胞的合成及分泌功能
1、前列环素PGI2和NO：抗血小板粘集作用； 2、 ADP酶：把ADP转变为抗血小板粘集作用的腺嘌呤核苷
血小板细胞膜：磷脂——存在花生四烯酸
糖蛋白——主要有GPIb GPIIb
3
大动脉
又称弹性动脉，包括 主动脉、无名动脉、 颈总动脉、锁骨下动 脉、髂总动脉
4
大动脉
内膜：内皮——单层扁平上皮W－P小体vWF 同时 和胶原纤维及血小板结合 内皮下层——疏松结缔组织：胶原纤维和少量 平滑肌细胞
中膜：平滑肌纤维：病理情况下，可迁入内膜，产生 结缔组织成分，使内膜增厚，动脉硬化重要环节 弹性膜：40—70层 少量胶原纤维 基质主要是硫酸软骨素
10
血小板的黏附
黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血小 板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是 GP 1b， 内皮下成分（主要为胶原纤维）及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。
黏附后血小板被激活，出现释放反应
11
血小板的释放
血小板受刺激后,主动外排生物活性 物质的现象。
致密颗粒：5-HT、ADP ATP、钙离子、肾上腺 素
度，提高游离Ca2+浓度的因素，均可促进血 小板凝聚，反之，抑制凝聚。
13
血小板聚集
► 血小板内重要的反应：血小板质膜中有花生四烯酸磷脂酶A2花 生四烯酸脱落环加氧酶PGG2和PGH2（很不稳定） PGE2和
PGF2a
► PGG2和PGH2血小板内血栓素合成酶TXA2 血小板内cAMP减少，
游离Ca2+增多
▪抑制FXa的催 ▪化活性，同时 ▪TFPI变构， （2）Ca2+,TFPI变构， FVIIa-TF结合，
▪形成
FXa- TFPI- FVIIa-TF 灭活
FVIIa-TF复合物。
19
抗凝系统二
组织因子：TF
蛋白C系统
检测蛋白C 和蛋白S
蛋白C系统
XIII XIIIa
蛋白C系统： 1、蛋白质C 2、凝血酶调
节蛋白 3、蛋白质S 4、蛋白质C
的抑制物
20
抗凝系统三
组织因子：TF
抗凝血酶III的精氨酸 残基
FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa、IIa丝氨酸残基 结合，灭活这些因子
正常情况下，作用很弱 与肝素结合后，作用
增强
ATIII ATIII
ATIII
ATIII
ATIII XIII XIIIa
丝氨酸蛋白酶抑制物： 1、抗凝血酶III 2、C1抑制物
每日一次 拮抗剂：硫酸鱼精蛋白
22
抗凝系统五
口服抗凝药：华法林
1、竞争性抑制维生素
K依赖的凝血因子II, VII,
组织因子：TF
华法林
IX, X
外源性凝血途径
PT INR=PT/PT正常对照值 2、拮抗剂：维生素K 3、口服吸收几乎全部 与血浆蛋白结合，游离少
4、经肝药酶羟基化失活 后自肾排除
5、起效缓慢12-24h：
-颗粒排出: PF4（血小板因子IV）、血小板源 性生长因子、凝血酶敏感蛋白
溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶
12
血小板的聚集
►主要有ADP、纤维蛋白原、ATP、Ca2+、 TXA2、凝血酶、5-HT、GPII b等参与。
外源性ADP——可逆——第一时相 内源性ADP——不可逆——第二时相 ►血小板聚集机制：凡能降低血小板内cAMP浓
凝血因子：血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。 主要特点：1、除组织因子外，其余均在血液中，且多为肝脏
合成。组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞， 生理情况下不表达。 TF是一种跨膜糖蛋白，属辅助 因子,与 Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍； 2、除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质; 3、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内切 酶,以酶原形式存在,需激活才有活性; 4、因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子 (非酶促)作用； 5、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝血 因子。 6、Ⅴ, Ⅷ是最不稳定的因子。
酸； 3、凝血酶调节蛋白：内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液
中凝血酶结合，激活蛋白C（肝脏合成的一种血浆蛋白）， 后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子Va和 VIIIa； 4、膜相关肝素样分子：在内皮细胞表面，与抗凝血酶III结 合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等； 5、蛋白S：与蛋白C协同作用；
当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在下, 纤溶酶原激活转化为纤溶酶, 纤维蛋白溶解过程开 始, 纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段, 形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物质：X-寡聚 体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、中间片段 (Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组 成。其中, X-寡聚体和D-聚体均含D-二聚体单位。
7
血管内皮细胞的合成及分泌功能
6、 t-PA：组织型纤维蛋白溶解酶原激活物，促进纤维蛋白溶 解；
7、TFPI：组织因子途径抑制物，糖蛋白，K1,K2,K3串联，分 两步（1）K2与FXa结合，直接抑制FXa的催化活性，同时 TFPI变构，（2）Ca2+,TFPI变构，FVIIa-TF结合，形成FXaTFPI- FVIIa-TF，灭活FVIIa-TF复合物。
内源性凝血途径
APTT 2、肝素—肝素辅助
因子II 灭活凝血酶的速度可
加快1000倍 3、刺激TFPI和其他抗
凝物质的释放
4、增强蛋白质C的 活性
5、刺激血管内皮释放 纤维酶原激活物
肝素
肝素
肝素
肝素
肝素 XIII
XIIIa
低分子肝素：分子量 7000以下
只能与AT-III结合 半衰期长，副作用少 静脉维持12小时，皮下
D二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能
26
谢谢！
27
II50 VII6
IX24 X36 先用肝素
华法林
作用时间长T1/2:40h 1到3天达高峰
6、不良反应：出血 通过胎盘
华法林 华法林
XIII XIIIa
水合氯醛，羟基保泰松 ，甲磺丁脲，奎尼丁等
使本类药作用增强 （提高血浆浓度）
水杨酸盐，丙咪嗪， 甲硝唑，西米替丁
等使本类药作 用增强（抑制肝药酶）
► 因子Ⅹ Stuart-Prower factor
► 因子Ⅺ 血浆凝血活酶前质 PTA
► 因子Ⅻ 接触因子
contact factor 内源性
► 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing
► 此外：此外有前激肽释放酶（PK）和高分子激肽原（HK）来自血小板的磷脂。。
9
凝血因子
► cAMP 磷酸二酯酶 5’-AMP
►
(－)
►
双嘧达莫
►
不良反应 ：
1. 胃肠道反应 2. 血压下降、头痛、 眩晕、潮红、晕厥等
3. 诱发心绞痛
15
PGG2
16
凝血途径
血液凝固的基本步骤 凝血酶原酶复合物(Xa,Ca2+,Ⅴa,PF3)形成
↓ 凝血酶原(Ⅱ) 凝血酶(Ⅱa)
↓ 纤维蛋白原(Ⅰ) 纤维蛋白(Ⅰa)
2、致密颗粒：5-HT——促进血管收缩 ADP——血小板聚集，第二时相 ATP、钙离子、肾上腺素
3、20%有溶酶体——酸性蛋白水解酶、组织水解酶 透明区：含微管和微丝，参与血小板形状的维持及变形
血小板两个系统：开放小管系统——摄取血浆物质、释放颗粒内物 质
致密小管系统——收集钙离子、合成前列腺素
血小板内重要的酶：磷脂酶A2，血栓素合成酶、前列腺素合成酶
► 因子Ⅲ 组织因子
tissue thromboplastin 外源性 非存在于血液
► 因子Ⅳ 钙离子
Ca2+
► 因子Ⅴ 前加速素
proaccelerin
► 因子Ⅶ 前转变素
proconvertin
► 因子Ⅷ 抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF
► 因子Ⅸ 血浆凝血活酶成分 PTC
苯妥英钠使本 类药作用减弱 （诱导肝药酶）
23
纤维蛋白溶解与抗纤溶
►
内皮细胞
►
►
►
►
tPA
纤溶酶原 酶 白 产物
PAI-1
激肽释放酶
C1抑制物