Thrombosis 血栓形成最终

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血栓形成及其治疗进展概要

血栓形成机制----微血管血栓Fra bibliotek• 由微血管内皮细胞表达组织因子或血循环中出现促凝物质引起，如DIC。
• 也可由血小板被激活形成聚集体引起，如血栓性血小板减少性紫瘢，肝素引起的血小板减少。 • 表现为微血管内形成透明血栓。
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凝血与抗凝系统
血栓形成机制----静脉血栓
静脉血栓形成于血液高凝和淤血，主要由纤维蛋白和血细胞构成的混合血栓。血液高凝状态目前也被称为易栓症，其原因可分先天性和继发性。先天性易栓症缺乏抗凝血酶、蛋白C和蛋白S，有抗活化的蛋白C等特点。继发性高凝可见于恶性肿瘤，先天性心脏病，口服避孕药，肾病综合征和抗磷脂抗体综合征等，长期卧床、大手术后、肥胖和静脉曲张也是静 6 文档之家脉血栓形成的诱因。 http://shop63695479.taobao
抗凝系统
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)
• TFPI-2是丝氨酸蛋白酶抑制物, 由脉管系统细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞）合成，并沉积在这些细胞的细胞外基质里。 • TFPI-2通过结合并灭活TF/Ⅶa复合物减少凝血酶的生成，同时也抑制Ⅹa因子，而且这些作用可以被肝素大大增强。 • TFPI-2对动脉粥样硬化斑有保护作用。
• 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。 • 机体的正常止（凝）血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 • 其中，血小板和凝血因子是生理性止（凝）血的重要成分。

病理学名词解释

5 肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
6 创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
4 血栓栓塞（thromboebolish）：由血栓脱落阴起的栓塞，是栓塞中最常见的原因。
5 再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
6 减压病 decompression sickness 是气体栓塞的一种。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，其中氮气在血液内溶解迟缓，从而引起气体栓塞
5.假小叶：肝硬化时0.5分），正常肝小叶结构被破坏（0.5分），由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或椭圆圆形的肝细胞团。（1分）
6.原发综合征：原发性肺结核病时（0.5分），肺的原发病灶（0.5分）、结核性淋巴管炎（0.5分）及肺门淋巴结结核（0.5分）三者合称为肺原发综合征。
6 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化、。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死、都属于液化性坏死。
7 纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。

(DVT)深静脉血栓形成

（DVT）深静脉血栓形成深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是在肢体（通常是小腿或大腿）或骨盆深静脉的血液凝结。

DVT是肺栓塞的主要原因。

DVT由静脉回流受损，导致内皮损伤或功能紊乱，或引起高凝状态的状况所引起。

DVT可能无症状或引起肢端疼痛和肿胀。

诊断依赖病史和体格检查，确诊依赖客观检查，通常为超声多普勒检查。

当怀疑DVT时进行d-二聚体检查，阴性结果有助于除外DVT，而阳性结果不具有特异性，需要进行其他检查以证实DVT。

治疗通常是抗凝。

尽快予以充分治疗的情况下，预后一般良好。

常见的远期并发症包括静脉功能不全伴或不伴有静脉炎后综合征。

DVT最常发生于下肢或骨盆的深静脉( 腿部深静脉.)。

也可发生于上肢深静脉（占DVT病例的4%～13%）。

下肢DVT更可能引起肺栓塞（PE），可能是因为较高的凝血块负荷。

大腿的股浅静脉、腘静脉和小腿的胫后静脉是最常受累的静脉。

小腿静脉DVT较少可能是大栓子的来源，但可引起重复的小栓子倾注或散播到近侧的大腿静脉再从那里引起PE。

约50%的DVT患者有隐匿的肺动脉栓塞（PE），至少30%的PE患者有明显的DVT。

病因许多因素可导致DVT（静脉血栓形成的危险因子）。

癌症是DVT 的危险因素之一，尤其在老年患者及有反复血栓的患者中。

分泌黏液的血管内皮细胞瘤与DVT的相关性最强，如肠或胰脏肿瘤。

在明显自发DVT患者中可能存在潜在癌症，但不推荐对患者进行广泛的癌症相关检验，除非患者有重大的癌症风险因素或者是暗示某种隐匿性癌症的症状。

病理生理下肢DVT 最常由以下因素引起：·静脉回流受损（例如在制动患者中）·内皮损伤或功能障碍（例如腿部骨折后）·高凝状态上肢DVT 最常由以下因素引起：·中心静脉导管、起搏器植入或注射药物引起内皮损伤所致。

上肢DVT偶尔表现为上腔静脉（SVC）综合征的一部分。

或由高凝状态、胸廓出口部锁骨下静脉受压所引起。

血栓机制

[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。

血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。

在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。

静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。

二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。

（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。

栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。

血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。

（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。

血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。

（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。

血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。

（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。

外面透明，故又称为透明血栓。

多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。

（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。

血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。

三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。

第三节血栓形成

③粘集作用：血小板除与内皮下胶原粘附外，还可以与纤维蛋白相粘连，彼此之间也可以互相粘附，一起形成粘着性聚集物，即血小板粘集堆，这一过程称粘集作用。初期的粘集是可逆的，粘集的血小板可以被血流冲散。
随着粘集的血小板不断释放ADP和TXA2，加之血小板通过血凝块紧缩素（一种肌动凝蛋白）的作用而收缩使连接更加紧密，粘集逐逝变为不可逆。同时，内外源性凝血途径激活所产生的凝血酶可在血小板粘集堆处局部形成较高浓度，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一步促进血小板的不可逆粘集。
这种凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，保证了血液潜在的可凝固性与生理情况下的流体状态。但在某些能促进凝血的因素作用下，可打破其动态平衡，触发凝血或出血过程，形成血栓。
1 血栓形成的条件及机制
血栓形成的基本过程血栓形成包括血小板析出、粘集及血液凝固两个基本过程。凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。心血管内膜的损伤血流状态的改变血液凝固性增高 1)心血管内膜的损伤
可见，胶原触发血小板的活化，ADP、TXA2和凝血酶使血小板由可逆性粘集变为不可逆粘集，而这种不可逆的血小板粘集堆即成为血栓形成的起点。
能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和TXA2。
引起心血管内皮损伤的原因：细菌、立克次体、病毒、内毒素、酸中毒、免疫复合物、理化因素等。
2）血流状态的改变血流速度减慢、停滞；血流方向紊乱，如形成漩涡等。
C、严重创伤、大手术后或产后等大失血血中补充大量幼稚的血小板，这种血小板粘性大，易于粘集；大失血时血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量也增多；加之血液浓缩，故易形成血栓。 D、血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血症、吸烟、冠状动脉粥样硬化时。

静脉血栓概述

静脉血栓：血栓（venous thrombosis）是指在流迟缓，血液高凝及损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发形成的疾病。

绝大多数发生在及下肢的。

多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。

假设显现肢体疼痛、肿胀、怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。

超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。

初期易于脱落，可造成大片，常是猝死缘故之一。

因此，初期应选用或尿激酶溶栓医治，继用或类药物抗凝医治，避免血栓再形成及蔓延。

病因：静脉的较为多样，其中静脉滞缓和血液高凝是两个要紧因素。

研究说明，单一因素不能独立引发静脉血栓，常常是两个或3个因素的综合作用造成。

例如，妊妇产后子宫内胎盘剥离能在短时间内迅速止血，不致发生，与血液的高凝有紧密关系。

怀胎时产生大量，足月时达最顶峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。

增进肝脏产生各类，同时怀胎末期体内也大量增加，致使血液呈高凝，产后再加卧床休息，使下肢滞缓，从而有发生的偏向。

单纯滞缓不足以产生本病，有时伴有壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。

一样，层显现裂隙，基底膜的下胶的显露，都可使移向内膜，致使凝集进程的发生。

一、致使血流瘀滞状态的病因有：久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、怀胎、临盆、远程搭车或飞机久坐不动、或长时刻的静坐及下蹲位等。

以上缘故都可致使血流缓慢、瘀滞，因此促发下肢深静脉血栓形成如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的不能正常发挥唧筒作用，血流缓慢和淤滞，因此下肢深静脉血栓形成有较高的发病率。

手术是致使下肢深静脉血栓形成的重要诱发因素。

较大的手术亦与血流缓慢、淤滞有紧密关系，手术中由于长时刻的仰卧和麻醉，下肢肌肉完全麻痹，失去了正常的收缩功能，，静脉舒张；手术后又因刀口疼痛，患者长时刻卧床、半坐位或侧卧位，下肢肌肉处于松弛状态，而使下肢深静脉血流减慢，从而为血栓形成制造了条件。

医学病例分析总结

血栓形成(thrombosis)-病例分析病例摘要：某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。

患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。

分析题：1、该患者血栓形成的原因是什么？2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？参考答案：1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。

2、属红色血栓。

大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。

镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。

萎缩-病例分析病历摘要男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。

胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。

分析题：1. 该病例临床诊断是什么？2. 为何出现溏便样腹泻？参考答案：1. 慢性萎缩性胃炎2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻尸体解剖查明死因-病例分析病例摘要：某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。

患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。

分析题：在这种情况下，应如何处理？参考答案：1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。

2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。

尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。

尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。

3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。

组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析一、男，65岁李某。

血栓

继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生,FDP形成
血液低凝
出血
出血明显
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10.DIC临床表现
• 出血
• 休克
• 器官功能障碍
• 微血管病性溶血性贫
血
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11.DIC的防治原则
• 防止原发病和消除诱因 • 改善微循环
• 重建凝血与抗凝血间的动态平衡
• 维持和保护重要器官功能
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在正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘附和抗凝血作用，但在内皮损伤后或被激活时，则引起局部凝血。
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心血管内膜的损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因
内皮细胞损伤后暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程。
与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。
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（3）APTT和PT都正常：先天性或获得性因子ⅩⅢ 缺乏症，此病特征为血凝块不牢固。（4）APTT和PT都延长： • 纤维蛋白原含量减少 • 先天性无纤维蛋白原血症 • 继发性无纤维蛋白原血症 ——(合成不足、消耗增加、破坏增多（5） PT是监测口服抗凝剂的首选指标：APTT可作为药物肝素治疗的首选监测指标
1.概念
血栓形成：活体的心血管腔内，血液发生凝固或某些有形成分析出，粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
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2.血栓的形成机制
（1）心血管内皮细胞损伤：心血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种生理特性。生理情况下，抗凝作用为主，从而保证血液的正常流动。在正常情况下，完整的内皮细胞。
→血小板粘附小堆形成→凝血途径启动→

thrombosis后缀 -回复

thrombosis后缀-回复什么是血栓形成？血栓形成是指当血液中的某种物质凝结成块，阻塞了正常的血液流动。

血栓可以发生在体内的任何地方，但最常见的是在静脉和动脉中。

血栓形成的过程通常分为三个步骤：血小板聚集、凝血因子激活和血栓形成。

首先，当血管受损时，血小板会粘附在受损的血管壁上。

然后，凝血因子会被激活并形成血凝块。

最后，在凝块中产生的纤维蛋白将会促使血小板和红白血细胞聚集在一起，形成血栓。

血栓形成在我们的身体中起着关键的作用。

当我们受伤时，血栓可以防止过多的出血。

然而，当血栓形成的过程出现异常时，就会导致血栓形成疾病，如深静脉血栓形成（DVT）和心脏病。

深静脉血栓形成是一种在深层静脉中形成血栓的情况。

最常见的是在腿部的深静脉中形成血栓。

当血栓阻塞了静脉，血液无法正常循环，导致腿部肿胀、疼痛和发热等症状。

在严重的情况下，血栓也可能脱落并通过血液传播到其他部位，形成肺栓塞。

心脏病也与血栓形成密切相关。

冠心病是一种由于动脉中形成血栓导致血液流通受阻的疾病。

当冠状动脉中的动脉粥样硬化斑块破裂时，血小板会聚集并形成血栓，导致心肌缺血。

如果血栓长期存在，可能会导致心肌梗死。

血栓形成的风险因素包括年龄、肥胖、吸烟、高血压、高胆固醇和家族遗传等。

为了防止血栓形成，我们需要采取一些措施。

首先，保持健康的生活方式，包括健康饮食、适度的运动和戒烟等。

其次，对于存在风险的人群，可以考虑服用抗凝药物，如阿司匹林或华法林。

此外，穿着合适的袜子或绷带也可以帮助预防血栓形成。

对于已经被诊断出患有血栓的患者，医生通常会采取积极的治疗措施。

抗凝剂被广泛用于防止血栓进一步形成，如肝素和华法林。

如果血栓非常大或威胁到生命，外科手术可能会被用来移除血栓。

总之，血栓形成是一种在血液中形成血块并阻塞血液流动的情况。

它可以发生在体内的任何部位，对我们的健康产生严重影响。

了解血栓形成的原因、症状和预防方法对我们保持健康和避免潜在的并发症非常重要。

血栓形成与机化名词解释

血栓形成与机化名词解释
血栓形成和机化是与血液凝结和血管病理有关的两个术语，下面是它们的名词解释：
血栓形成（Thrombosis）：血栓形成是指在血管内部形成血栓的过程。

当血管受到损伤或发生炎症时，血液中的凝血因子会被激活，形成一个血栓，阻塞了正常的血液流动。

血栓形成可以发生在动脉或静脉，导致血流受阻、缺血和组织损伤。

机化（Organization）：机化是指血栓发生后，机体通过一系列的生理过程将血栓转变为组织。

在机化过程中，血栓逐渐被纤维组织和细胞所代替，形成一种类似瘢痕组织的结构。

机化使得血栓固化，稳定下来，并最终形成血栓组织。

血栓形成和机化都与血管疾病和血液循环异常有关。

血栓形成可能导致血栓栓塞症、心肌梗死、脑卒中等严重后果。

机化则是血栓发生后的生理修复过程，旨在减少血栓的风险和恢复血管功能。

理解血栓形成和机化对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。

抗凝治疗、抗血小板治疗和血栓溶解剂等药物可以用于干预和管理血栓形成的过程，而促进机化过程则有助于预防血栓再发和组织损伤。

血栓形成

↓ +纤维蛋白（与受损处的纤维连接蛋白结合）血小板血栓
血小板活化表现为三项反应：
①粘附反应：血小板粘附于局部胶原。 ②释放反应：血小板颗粒的内容物向血小板外释出。 • ＡＤＰ：促进血小板的粘集。
• 血小板第Ⅲ因子（磷脂）暴露，为凝血因子结合提供
场所。
③粘集反应：ＡＤＰ、ＴＸＡ２，凝血酶起主要作用。
内膜损伤
内膜表面电荷改变，易于血小板黏附释放ADP→促使血小板黏附释放vW因子→介导血小板黏附于损伤处释放组织因子→启动外源性凝血途径内膜下胶原暴露→启动内源性凝血途径
vW因子介导胶原与血小板直接结合
↓ 血小板黏附于胶原
↓ 血小板释放反应释放钙离子、ADP、TXA2、5-HT ↓ ↓ 血小板小堆 ←促使血流中的血小板粘集成堆
侧枝循环未建立
2、栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿 3、心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化→ 粘连→瓣膜口狭窄
纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全
例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。 4、微循环的广泛性微血栓形成（DIC） ↓ 广泛出血、休克
课堂小结
血栓形成的概念
血栓形成的形成条件血栓形成的过程及形态血栓的结局及对机体的影响
色泽
红白相间，分层状
均质暗红，鸡脂样
与管壁无紧密粘连
与管壁头部与管壁紧密的关系粘连
混合血栓
3、红色血栓（red thrombus）（1）形成过程：血流缓慢（停滞） →红色血栓（形成同血管外凝血过程）构成延续性血栓的尾部。（2）特点：镜下：纤维素网，红细胞。肉眼：（新鲜）：暗红、湿润、具弹性。（陈旧）：干燥、易碎、无弹性 4、透明血栓（hyaline thrombus）：见于DIC （1）好发部位：微循环小血管。（2）特点：主要成分：纤维素。

发生脑梗死最常见的原因

发生脑梗死最常见的原因脑梗死（cerebral infarction）是由于脑血供中断、脑组织缺血而引发的一种常见脑血管疾病。

其主要发病机制是脑部供血不足，导致脑组织缺血、缺氧，最终导致脑细胞坏死。

脑梗死的发生原因多种多样，主要包括以下几个方面：1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis）：这是脑梗死最常见的原因之一。

动脉粥样硬化是指动脉内膜因胆固醇等物质的沉积而增厚，形成动脉斑块，从而导致脑动脉的狭窄或闭塞。

斑块破裂时，会引发血小板聚集和血栓形成，从而导致脑梗死。

2. 血栓形成（thrombosis）：血栓是由血液中的血小板、纤维蛋白和其他凝血因子形成的。

血栓可以部分或完全阻塞脑血管，导致脑组织缺血、坏死。

血栓形成的原因包括动脉粥样硬化、血液高凝状态、长时间不活动、手术等。

3. 栓塞（embolism）：栓塞是指血栓、脂肪、气体、这些异物等在血流中游走，最终堵塞了脑血管。

这些异物可以来自其他部位，如心脏、颈动脉、肺动脉等。

栓塞是导致脑梗死的另一个重要原因。

4. 脑血管病变：脑血管病变包括脑动脉破裂、脑动脉畸形等，这些异常血管结构容易引发脑血管破裂及脑梗死。

5. 高血压（hypertension）：长期不良的高血压可以导致脑动脉硬化，从而增加了脑梗死风险。

高血压引起脑梗死的机制主要是血管壁的粥样硬化增加，病变区域血流不畅，从而导致脑组织缺血、坏死。

6. 糖尿病（diabetes）：糖尿病患者发生脑梗死的概率较普通人高。

糖尿病患者往往伴随血管内皮损伤、血液高凝状态等，这些因素增加了脑血管病变的风险。

7. 高脂血症（hyperlipidemia）：高脂血症是指血液中胆固醇和三酸甘油酯的含量升高，容易形成动脉粥样硬化斑块，增加脑梗死的发生风险。

8. 脑动脉痉挛（cerebral vasospasm）：脑动脉在收缩状态下使得血流无法顺利通过，从而导致脑组织缺血缺氧，引发脑梗死。

9. 结构性心脏疾病（structural heart disease）：一些心脏疾病，如心房颤动、心房黏液瘤等，易导致心脏内产生血栓，这些血栓可以通过血液流动到脑部，导致脑梗死。

血栓栓塞名词解释

血栓栓塞名词解释
血栓栓塞（thromboembolism）是指血液中的血小板、纤维蛋白等成分在血管内形成凝块，或者外部的血栓进入血液中，随血液流动到其他部位，导致血管堵塞或血流受阻的现象。

1.血栓形成（thrombosis）：是指在血管内形成凝块或血栓的过程。

血栓形成通常是由血管内皮细胞损伤、血液凝固性增加、血流减缓或血液动力学改变等因素引起的。

血栓形成的主要成分包括血小板、纤维蛋白和红细胞等。

2.脱落（embolization）：是指血栓从原位脱落并随血流移动到其他部位的过程。

当血栓形成后，其大小和形状可能随着血液流动而发生变化，最终导致血栓脱落。

脱落的血栓可随血液循环到达身体的其他部位，如脑、肺、肝等。

3.堵塞血管（occlusion）：是指血栓在血管内形成堵塞，导致血流受阻的现象。

血栓堵塞血管可引起局部组织缺血、缺氧，甚至坏死。

如果血栓堵塞的是重要器官的血管，如脑动脉或心脏冠状动脉，可导致严重的身体损害甚至死亡。

4.疾病（disease）：血栓栓塞是一种常见的疾病，可导致多种并发症，如肺栓塞、脑栓塞等。

这些并发症可导致患者死亡、残疾或其他严重后果。

因此，及时诊断和治疗血栓栓塞非常重要。

总之，血栓栓塞是一种严重的病理过程，可能导致严重的身体损害甚至死亡。

了解血栓栓塞的相关知识，积极预防和治疗血栓栓塞，有助于维护身体健康。

血栓形成的病理过程

血栓形成的病理过程血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。

在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。

上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血液有潜在的可凝固性，又始终保证了血液的流体状态。

然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。

活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

血栓形成是凝血功能紊乱早期即可出现的基本病理过程，已有文献证实DIC早期即有微血栓形成。

为此，我们需要对血栓形成的病理过程加以探讨。

一、血栓形成的条件和机制血栓形成需要三个主要条件：（一）血管内皮细胞损伤内皮细胞有防止血液在血管内凝固的功能：①它是一个单细胞层的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促始凝血的内皮下胶原隔离开来；②能分泌TM，它是一种覆于内膜表面的糖蛋白，能和凝血酶结合而控制凝血酶；③合成前列环素，能抑制血小板聚集；④分泌二磷酸腺苷酶，把血小板释出的、对血小板彼此聚集具有强烈作用的ADP转变为抗聚集作用的腺嘌呤核苷酸；⑤内皮细胞的细胞膜表面含有肝素样分子（硫酸乙酰肝素），它有促抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。

⑥生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。

⑦合成蛋白S，它能协同APC抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa。

由于以上因素，如果没有血管内膜的损伤，超出生理限度的血小板和凝血因子活化就不可能发生。

内皮细胞损伤暴露出内皮下的胶原，这对活化血小板和凝血因子Ⅻ至关重要。

在内皮损伤后，首先激活血小板的是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶，并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2，随血流而来的是血小板在局部不断地被激活。

引起心肌坏死常见原因是

引起心肌坏死常见原因是心肌坏死是一种严重的心血管疾病，它发生的原因主要可以分为两类：冠心病和其他非冠心病因素。

以下将详细介绍这些原因并进行讨论。

冠心病是引起心肌坏死最常见的原因之一。

冠心病是由于冠状动脉供血不足引起的，通常是由于动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或阻塞。

当冠状动脉狭窄或阻塞时，心肌的供氧不足，导致心肌细胞死亡，从而引发心肌坏死。

除了冠心病，其他非冠心病因素也可以引起心肌坏死。

下面列举了一些常见的非冠心病因素。

1. 动脉粥样硬化（Atherosclerosis）：动脉粥样硬化是一种慢性血管疾病，它导致血管壁的脂质沉积和炎症反应，最终形成斑块。

当斑块形成在冠状动脉中时，会引起冠状动脉狭窄或阻塞，导致心肌坏死。

2. 血栓形成（Thrombosis）：当斑块破裂或破裂时，血液中的血小板会粘附并形成血栓。

当血栓完全阻塞了冠状动脉时，会导致心肌供血中断，引起心肌坏死。

3. 主动脉夹层（Aortic dissection）：主动脉夹层是主动脉内膜撕裂并形成假腔的一种疾病。

这种情况下，血液可以进入主动脉壁内，导致主动脉血流减少，也可能导致心肌供血不足和心肌坏死。

4. 主动脉瓣狭窄（Aortic valve stenosis）：主动脉瓣狭窄是主动脉瓣口狭窄导致的一种心脏疾病。

当主动脉瓣口狭窄时，心脏必须用更大的力量泵血，从而增加心肌的需氧量。

如果供氧不足，心肌就会坏死。

5. 心肌梗死（Myocardial infarction）：心肌梗死是一种严重的心脏病，通常由于冠状动脉发生阻塞所致。

当冠状动脉阻塞时，使得心肌细胞长时间缺氧，导致心肌坏死。

6. 高血压（Hypertension）: 高血压是一种持续的血压升高的疾病。

长期存在的高血压可以损害血管壁，导致血管破裂和血液流动受阻。

如果心脏供血不足，可能导致心肌坏死。

7. 心肌炎（Myocarditis）：心肌炎是由于病毒、细菌或其他感染性病原体引起的心肌炎症。