儿童室性早搏(课堂PPT)
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四大功能： ① 心律失常分析 ② 心肌缺血分析 ③ 心率变异性分析 ④ 起搏信号分析
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DCG在心律失常诊治中的应用： ① 捕捉发作性心律失常，明确诊断； ② 对任何类型的心律失常进行定性和定量分析，了解发生
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5、先天性心脏病发生室性早搏： 可能是心脏畸形引起严重的血流动力学的改变，此种情
况下早搏的危险性大，必须积极治疗。 6、心肌病、风湿性心脏病伴有期前收缩提示原发心脏病加
重，有可能发生室速、室颤可能，必须积极治疗。 7、心脏病手术过程中或术后早期，较容易发生期前收缩，
可能与低温麻醉、手术及导管刺激，心肌暂时缺血缺氧所 致
[1] Nagashima M, Matsushima M, Ogawa ACardiac arrhythmias in healthy children revealed by 24-hour ambulatory ECG monitoring. Pediatr Cardiol. 1987;8(2):103-8.
3、心电图特点： ① 提前出现的QRS波，宽大畸形，T波与主波方向相反 ② 提前的QRS波前无P波 ③ 代偿间期完全 ④ 单独或联律出现 ⑤ 单源或多源
3
4
室性早搏 多源性早搏
5
插入性 早搏
二联律
6
Ron T
室性并行心律
7
病因
1. 精神紧张、自主神经功能紊乱、胃肠道疾病、胆道疾病 2. 药物：洋地黄、抗心律失常药物过量或中毒 3. 电解质紊乱：低血钾、低血钙、低血镁 4. 心脏疾病：心肌炎、心肌病、先心术中术后、假腱索、
13
4、伴发有上呼吸道感染： 上呼吸道感染就诊时发现有早搏，无任何临床表现和心
电图改变、心脏结构及功能正常，有可能存在： ① 轻型心肌炎：CK-MB或CTn-I正常或轻度升高，运动试验
早搏增多，但经营养心肌治疗或抗心律失常治疗后早搏 在短期内消失 ② CK-MB或CTn-I正常,运动试验早搏减少，治疗前后无明 显变化，不考虑心肌炎，可能病毒感染诱发。
收缩）反复出现。 Ⅴ级：期前收缩的R波落在前一个窦性激动的T波上。
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室性早搏的临床意义
1、正常健康儿童 部分健康儿童存在室性早搏，以新生儿期及青少年期多见
① 24小时动态心电图检测新生儿 18%，1岁6%，4-6岁8%， 9-12岁14%，13-15岁27%[1]
② 100例14-16岁青少年，室早41%，其中75%为单源性， 25%为多源性
有假腱索者室早发生率15.3%，无假腱索者室早发生率4.3% 纵行条索或较粗（＞2mm）与室早显著相关 此类室早药物治疗效果不佳
12
3、不明原因的病例中，经心内膜心肌活检结果 59例青壮年患者，50.8%有心肌炎病理改变 45例不明原因期前收缩患儿，43例有心肌炎病变[
亚临床 心肌炎
但是心内膜的活检极难开展，对诊断帮助不大
15
早搏对机体的影响
室性早搏一般不引起严重的血流动力学的变化，但早 搏可使心输出量下降：
每次 期前收缩心输出量较窦性减少约20% 室性期前收缩达36次/分，CO下降10% 期前收缩越早，每搏损失量越大 长时间的早搏导致心功能下降、心肌肥大，极少数患儿 有可能转化为心肌病
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诊断与鉴别诊断
1、诊断：根据心电图诊断可以明确，主要是明确病因及性质 2、鉴别诊断：主要与室上性早搏伴室内差异性传导鉴别，后
儿童室性早搏的诊治
金华市中心医院 浙江大学金华医院 儿科
徐建新
1
概述
1、室性早搏（PVCs、VEB）是指希氏束分支一下起搏点提 早产生的心室激动，是小儿时期最常见的心律失常。
2
2、儿童期的室性早搏大多没有任何症状，少部分年长儿童 可有心前区不适、胸前撞击、心脏突然停顿的感觉，许 多病人是在体检或其他原发疾病就诊时发现，大多呈良 性过程。
风心、二尖瓣脱垂 5. 全身疾病：缺氧、中毒、SLE等
8
4、室性早搏分级：Lown氏分级 0级:无期前收缩。 Ⅰ级：偶发，每小时少于30次或每分钟少于1次。 Ⅱ级：频发，每小时多于30次，或每分钟多于6次。 Ⅲ级：多源性室性期前收缩。 ⅣA级：成对的室性期前收缩，反复出现。 ⅣB级：成串的室性期前收缩，（三个或三个以上的室性期前
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可能的原因：自主神经功能不稳定
① 交感神经功能亢进：肾上腺素高，心肌细胞Ca2+内流，自 动除极加速，自律性增高，表现为日间活动心率快时出现 早搏
② 迷走神经功能增强：Ach增多，动作电位降低，时程缩短 ，复极减慢，夜间睡眠时迷走亢进，心率减慢，出现早搏
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2、左室假腱索：假腱索存在特殊自律细胞及假腱索对室壁有 牵引力有关
者可有提前出现的房性P‘波或逆行P‘波，代偿间隙不完全 。 3、诊断流程： ① 全身检查：尤其是一般状况 ② 常规心电图、胸片、心彩超 ③ 心肌酶谱及CTn-I ④ 动态心电图 ⑤ 运动试验
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CK-MB测试结果高于总CK的值的原因:目前常
用的检测CKMB的方法是免疫抑制法，出现CKMB＞
CK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人
体中正常情况下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法
就是建立在忽略CKBB的基础上的，即是用抗体抑制
M亚基，所以CKMM会失去活性，而CKMB活性失去
一半。这样测出的CK活性实际就是CKMB的一半，
所以CKMB活性应该为测定的2倍。但如果CKBB存
在就会使结果偏高，即测定的CKMB活性＝CKMB＋
2CKBB，如果CKBB＞CKMM，由于结果要乘2，也
就是说2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM
，即测定得的CKMB活性＞CK活性。
18
4、判断室性早搏的性质：功能性良性早搏 ① 无心脏病病史或近期病毒感染史 ② 临床无自觉症状、心脏不大、心功能及心脏结构正常，
无器质性杂音 ③ 活动后心率增快，而早搏明显减少Baidu Nhomakorabea消失 ④ 早搏呈单源性、无R-on-T现象，无其他心电图异常 其中第二、三条是最重要的依据。
19
辅助检查
动态心电图： 动态心电图是应用Holter技术在病人日常活动状态下用一
种随身携带的记录仪连续监测体表24h的心电变化，经信息 处理分析及回放打印系统记录的长程心电图。 DCG特点: 非创伤性检查，
动态的,常态下, 长时间的连续纪录, 信息量大，病变发现率较高
20
DCG临床应用： ------捕捉一过性心脏病变,做定性和定量分析
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DCG在心律失常诊治中的应用： ① 捕捉发作性心律失常，明确诊断； ② 对任何类型的心律失常进行定性和定量分析，了解发生
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5、先天性心脏病发生室性早搏： 可能是心脏畸形引起严重的血流动力学的改变，此种情
况下早搏的危险性大，必须积极治疗。 6、心肌病、风湿性心脏病伴有期前收缩提示原发心脏病加
重，有可能发生室速、室颤可能，必须积极治疗。 7、心脏病手术过程中或术后早期，较容易发生期前收缩，
可能与低温麻醉、手术及导管刺激，心肌暂时缺血缺氧所 致
[1] Nagashima M, Matsushima M, Ogawa ACardiac arrhythmias in healthy children revealed by 24-hour ambulatory ECG monitoring. Pediatr Cardiol. 1987;8(2):103-8.
3、心电图特点： ① 提前出现的QRS波，宽大畸形，T波与主波方向相反 ② 提前的QRS波前无P波 ③ 代偿间期完全 ④ 单独或联律出现 ⑤ 单源或多源
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室性早搏 多源性早搏
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插入性 早搏
二联律
6
Ron T
室性并行心律
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病因
1. 精神紧张、自主神经功能紊乱、胃肠道疾病、胆道疾病 2. 药物：洋地黄、抗心律失常药物过量或中毒 3. 电解质紊乱：低血钾、低血钙、低血镁 4. 心脏疾病：心肌炎、心肌病、先心术中术后、假腱索、
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4、伴发有上呼吸道感染： 上呼吸道感染就诊时发现有早搏，无任何临床表现和心
电图改变、心脏结构及功能正常，有可能存在： ① 轻型心肌炎：CK-MB或CTn-I正常或轻度升高，运动试验
早搏增多，但经营养心肌治疗或抗心律失常治疗后早搏 在短期内消失 ② CK-MB或CTn-I正常,运动试验早搏减少，治疗前后无明 显变化，不考虑心肌炎，可能病毒感染诱发。
收缩）反复出现。 Ⅴ级：期前收缩的R波落在前一个窦性激动的T波上。
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室性早搏的临床意义
1、正常健康儿童 部分健康儿童存在室性早搏，以新生儿期及青少年期多见
① 24小时动态心电图检测新生儿 18%，1岁6%，4-6岁8%， 9-12岁14%，13-15岁27%[1]
② 100例14-16岁青少年，室早41%，其中75%为单源性， 25%为多源性
有假腱索者室早发生率15.3%，无假腱索者室早发生率4.3% 纵行条索或较粗（＞2mm）与室早显著相关 此类室早药物治疗效果不佳
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3、不明原因的病例中，经心内膜心肌活检结果 59例青壮年患者，50.8%有心肌炎病理改变 45例不明原因期前收缩患儿，43例有心肌炎病变[
亚临床 心肌炎
但是心内膜的活检极难开展，对诊断帮助不大
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早搏对机体的影响
室性早搏一般不引起严重的血流动力学的变化，但早 搏可使心输出量下降：
每次 期前收缩心输出量较窦性减少约20% 室性期前收缩达36次/分，CO下降10% 期前收缩越早，每搏损失量越大 长时间的早搏导致心功能下降、心肌肥大，极少数患儿 有可能转化为心肌病
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诊断与鉴别诊断
1、诊断：根据心电图诊断可以明确，主要是明确病因及性质 2、鉴别诊断：主要与室上性早搏伴室内差异性传导鉴别，后
儿童室性早搏的诊治
金华市中心医院 浙江大学金华医院 儿科
徐建新
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概述
1、室性早搏（PVCs、VEB）是指希氏束分支一下起搏点提 早产生的心室激动，是小儿时期最常见的心律失常。
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2、儿童期的室性早搏大多没有任何症状，少部分年长儿童 可有心前区不适、胸前撞击、心脏突然停顿的感觉，许 多病人是在体检或其他原发疾病就诊时发现，大多呈良 性过程。
风心、二尖瓣脱垂 5. 全身疾病：缺氧、中毒、SLE等
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4、室性早搏分级：Lown氏分级 0级:无期前收缩。 Ⅰ级：偶发，每小时少于30次或每分钟少于1次。 Ⅱ级：频发，每小时多于30次，或每分钟多于6次。 Ⅲ级：多源性室性期前收缩。 ⅣA级：成对的室性期前收缩，反复出现。 ⅣB级：成串的室性期前收缩，（三个或三个以上的室性期前
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可能的原因：自主神经功能不稳定
① 交感神经功能亢进：肾上腺素高，心肌细胞Ca2+内流，自 动除极加速，自律性增高，表现为日间活动心率快时出现 早搏
② 迷走神经功能增强：Ach增多，动作电位降低，时程缩短 ，复极减慢，夜间睡眠时迷走亢进，心率减慢，出现早搏
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2、左室假腱索：假腱索存在特殊自律细胞及假腱索对室壁有 牵引力有关
者可有提前出现的房性P‘波或逆行P‘波，代偿间隙不完全 。 3、诊断流程： ① 全身检查：尤其是一般状况 ② 常规心电图、胸片、心彩超 ③ 心肌酶谱及CTn-I ④ 动态心电图 ⑤ 运动试验
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CK-MB测试结果高于总CK的值的原因:目前常
用的检测CKMB的方法是免疫抑制法，出现CKMB＞
CK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人
体中正常情况下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法
就是建立在忽略CKBB的基础上的，即是用抗体抑制
M亚基，所以CKMM会失去活性，而CKMB活性失去
一半。这样测出的CK活性实际就是CKMB的一半，
所以CKMB活性应该为测定的2倍。但如果CKBB存
在就会使结果偏高，即测定的CKMB活性＝CKMB＋
2CKBB，如果CKBB＞CKMM，由于结果要乘2，也
就是说2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM
，即测定得的CKMB活性＞CK活性。
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4、判断室性早搏的性质：功能性良性早搏 ① 无心脏病病史或近期病毒感染史 ② 临床无自觉症状、心脏不大、心功能及心脏结构正常，
无器质性杂音 ③ 活动后心率增快，而早搏明显减少Baidu Nhomakorabea消失 ④ 早搏呈单源性、无R-on-T现象，无其他心电图异常 其中第二、三条是最重要的依据。
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辅助检查
动态心电图： 动态心电图是应用Holter技术在病人日常活动状态下用一
种随身携带的记录仪连续监测体表24h的心电变化，经信息 处理分析及回放打印系统记录的长程心电图。 DCG特点: 非创伤性检查，
动态的,常态下, 长时间的连续纪录, 信息量大，病变发现率较高
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DCG临床应用： ------捕捉一过性心脏病变,做定性和定量分析