抗心律失常药 (8)优秀课件
合集下载
抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
抗心律失常药课件
抗心律失常药的作用机制
01
抑制钠离子通道：降低钠离 子内流，减缓心肌细胞兴奋 性
03
延长动作电位时程：延长心 肌细胞动作电位时程，降低 心肌细胞兴奋性
05
调节心肌细胞代谢：调节心 肌细胞能量代谢，改善心肌 细胞功能
02
阻滞钙离子通道：减少钙离 子内流，降低心肌细胞收缩 力
04
调节钾离子通道：增加钾离 子外流，降低心肌细胞兴奋 性
调整剂量：根据 患者情况调整药 物剂量，避免过 量
药物相互作用： 注意药物之间的 相互作用，避免 不良反应
及时停药：一旦 出现不良反应， 立即停药并寻求 医生帮助
预防措施：注意 饮食、生活习惯， 避免诱发不良反 应的因素
新药研发
抗心律失常药的研究进展：近年来，抗心律失常 药的研究取得了显著进展，新药研发成为热点。
目录
01. 抗心律失常药的概述 02. 抗心律失常药的应用 03. 抗心律失常药的不良反应 04. 抗心律失常药的研究进展
抗心律失常药的定义
抗心律失常药：用于治疗心 律失常的药物
心律失常：心脏节律和频率 异常
抗心律失常药的作用：纠正心 律失常，维持正常心律
抗心律失常药的分类：根据作 用机制和药物类型进行分类
严重不良反应
心动过缓：可能导 致心脏功能下降，
影响正常生活
心动过速：可能导 致心悸、胸闷、头
晕等症状
心律失常：可能导 致心律不齐、心房
颤动等
低血压：可能导致 头晕、乏力、晕厥
等症状
过敏反应：可能导 致皮肤红肿、瘙痒、
呼吸困难等症状
肝功能异常：可能 导致肝功能受损，
影响肝脏健康
预防和处理措施
定期监测：定期 监测心电图，及 时发现不良反应
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
抗心律失常药 (抗心律失常药 药物化学课件
第四节 抗心律失常药
心律失常是指心动规律和频率的异常，产生的原因是由于 心房心室不正常冲动的形成和传导障碍。
心律失常表现为心动过速、心动过缓和传导阻滞等类型。
抗心律失常药：
Ⅰ类：钠通道阻滞剂 Ⅱ类：β受体阻滞剂 Ⅲ类：延长动作电位时程的药物 Ⅳ类：钙通道阻滞剂
一、钠通道阻滞剂
IA类钠离子通道阻滞剂（适度阻滞） 盐酸奎尼丁、普鲁卡因胺
ⅠB类钠离子通道阻滞剂（轻度阻滞） 利多卡因、美西律
ⅠC类钠离子通道阻滞剂（重度阻滞） 普罗帕酮
代表药物：硫酸奎尼丁
1、本品加水溶解后，加稀硫酸即显蓝色荧 光，加几滴盐酸，荧光即消失。 2、取上述溶液5ml，加溴试液1～2滴，加氨 试液1ml，即显翠绿色---绿奎宁反应。 3、本品为广谱抗心律失常药，主要用于心 房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速 的转复和预防。
盐酸胺碘酮
①白色或淡黄色的结晶性粉末，几乎不溶于水。 ②胺碘酮具有羰基结构，可与2，4-二硝基苯肼反 应，生成黄色的胺碘酮-2，4-二硝基苯腙沉淀。 ③与硫酸共热，有紫色的碘蒸气产生。 本品口服吸收较慢，4～6h起效，体内分布广泛， 半衰期为5～7d，属长效抗心律失常药。
四、钙通道阻滞剂
临床常用药为维拉帕米、地尔硫䓬等。 其中维拉帕米是治疗室上性心动过速的首选药，地尔硫䓬可 用于阵发性室上性心动过速和心房纤颤的治疗。
心血管系统药物
心血管系统疾病是一类常见病、多发病。 临床表现：高血脂症、动脉粥样硬化、冠心病、 心绞痛、心律失常、高血压、心力衰竭等。
目前已成为造成人类死亡的主要疾病之一。
CONTENTS
1
2
3
4
5
6
第
一
节第
药理课件抗心律失常药[可修改版ppt]
![药理课件抗心律失常药[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/1f46512a770bf78a64295436.png)
➢对刺激不产生可扩布的动作电位 ➢膜电位复极到 -50mV～ -60mV之前 ➢反映心肌兴奋性的恢复时间，其时间长短一般 与APD（膜电位恢复时间）的长短变化相应。 ➢ERP在APD中的比值增大，有助于抑制自律性 或终止折返
二、 心律失常发生机制
（一）冲动形成异常 1.自律性增高
（二）冲动传导异常 1. 传导减慢、传导阻滞 2. 折返激动
2.快反应和慢反应电活动
3、膜反应性
膜反应性:心肌细胞在不同电位水平受到刺 激时所表现的去极反应，即刺激所激发的0 相上升最大速率（Vmax）与膜电位水平之 间的关系。
膜反应曲线: Vmax与膜电位呈倒S状曲线， 静息电位水平的负值越大，0相上升速度愈 快,振幅愈大，冲动传导速度也快
膜反应曲线
ECG
心律失常的分类
❖ 缓慢型：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。 用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
❖ 快速型：如心房纤颤、心房扑动、阵发性室 上性心动过速、室性心动过速和过早搏动 将用本章所讲的抗心律失常药物治疗。
❖ 心律失常也可以采用非药物疗法，如采用起 搏器、心脏复律、导管消融术和外科手术等。
第一节 心律失常的电生理学 基础
自律性增高： ❖ 自律细胞4相自动除极加快 ❖ 最大舒张电位负值减小，即电位线上升 ❖ 阈电位负值增大，即电位线下降
（二）冲动传导异常
1、单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻 滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。 由于房室传导主要由副交感神经控制，因 此，一些房室传导阻滞可采用阿托品纠正。
2、折返激动(reentry)
概述
❖ 心率过快、过慢或心跳节律不同步都会减少心输出量， 因此对某些心律失常，需要采用药物治疗。
❖ 对可能引起心室纤颤的病人，抗心律失常药能挽救其 生命，但抗心律失常药对某些病人可能引起致死性的 心律失常。
二、 心律失常发生机制
（一）冲动形成异常 1.自律性增高
（二）冲动传导异常 1. 传导减慢、传导阻滞 2. 折返激动
2.快反应和慢反应电活动
3、膜反应性
膜反应性:心肌细胞在不同电位水平受到刺 激时所表现的去极反应，即刺激所激发的0 相上升最大速率（Vmax）与膜电位水平之 间的关系。
膜反应曲线: Vmax与膜电位呈倒S状曲线， 静息电位水平的负值越大，0相上升速度愈 快,振幅愈大，冲动传导速度也快
膜反应曲线
ECG
心律失常的分类
❖ 缓慢型：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。 用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
❖ 快速型：如心房纤颤、心房扑动、阵发性室 上性心动过速、室性心动过速和过早搏动 将用本章所讲的抗心律失常药物治疗。
❖ 心律失常也可以采用非药物疗法，如采用起 搏器、心脏复律、导管消融术和外科手术等。
第一节 心律失常的电生理学 基础
自律性增高： ❖ 自律细胞4相自动除极加快 ❖ 最大舒张电位负值减小，即电位线上升 ❖ 阈电位负值增大，即电位线下降
（二）冲动传导异常
1、单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻 滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。 由于房室传导主要由副交感神经控制，因 此，一些房室传导阻滞可采用阿托品纠正。
2、折返激动(reentry)
概述
❖ 心率过快、过慢或心跳节律不同步都会减少心输出量， 因此对某些心律失常，需要采用药物治疗。
❖ 对可能引起心室纤颤的病人，抗心律失常药能挽救其 生命，但抗心律失常药对某些病人可能引起致死性的 心律失常。
抗心律失常药PPT【32页】
VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
《抗心律失常药》PPT课件
4
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抗心律失常药 (8)优秀课件
12.11.2020
1
概述
心律失常是临床常见病，是指心脏兴奋 功能或电生理活动的异常。一般包括心率和 心动节律的改变、心脏冲动形成和（或）冲 动传导的异常。
心律失常的类型 缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导
阻滞(心房、房室、心室）等。 快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过
亦是形成折返的机制之一。
如：b支的ERP延长，冲动到达时可落 在ERP中而不能下传；
然而a支的ERP较b支短，因而冲动可沿 a支下传，当其折回到b支处，如b支的ERP 已过，冲动即可逆行通过b支折返至a支。
折返激动是引起过速型心律失常 的机理之一。
❖ 单次折返引起一次早搏
❖ 连续折返可引起阵发性心动过速
升高。 室性早搏、室性心动过速
2.副交感神经兴奋性升高可引起：
窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的通透性升 高 MDP加大 自律性降低。 室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏纤维仍按其 固有频率发放冲动 室性异位节律。
3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：
钠-钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度降低 钾外流 减少 MDP减小 自律性升高。
一、冲动形成障碍
（自律性异常、后除极和触发活动）
（一）自律性异常
自律细胞动作电位4相舒张期自动除极 化速率加快或MDP减小（水平上移）， 都会使自律性升高致冲动形成增多， 引起快速型心律失常。
临床常见引起自律性异常的因素：
1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高： 窦性心动过速：钙内流加快、窦房结自律性
早后除极(EAD) 晚后除极(DAD)
1
0
Na＋
2
Ca2C＋a2+
3
Ca2+
K+
4
Na＋
Ca2＋
后除极和触发电活动
二、冲动传导障碍
（单纯性传导障碍，折返激动）
1、冲动传导障碍与折返激动的形成
➢ 冲动传导障碍包括：传导减慢、单向传导 阻滞及完全传导阻滞。
➢ 折返激动是指冲动经一条传导通路下传后， 又经另一条传导通路返回至原处，并可反 复运行的现象。
4.低血钾：
细胞膜对钾的通透性降低 钾外流减少
MDP 自律性升高。
5.高血钾：
与低血钾相反 心动过缓、窦房暂停。
逸搏和逸搏心律：当窦房结的自律性降至甚 至低于潜在起搏点的水平时，潜在起搏点从窦房 结的控制下逃逸出来，发放冲动，称为逸搏，连 续3次以上逸搏称为逸搏心律（被动性异位心 律，与之相反的为主动性异位心律）
2、后除极和触发活动
触发活动可引起房性或室性快速型心律失常， 它是由在一个动作电位中，继0相除极后所发生的 除极（后除极）所引起的。
根据后除极出现的时间分为：
早后除极（ EAD 发生于动作电位复极化2或3相）
迟后除极（DAD 发生于动作电位完全复极或接近 完全复极时）。
后除极振幅较小，频率较快，膜电位不稳定， 可引起单个、多个或一连串的动作电位，即触发活 动。
降低最大舒张电位
Na＋4
浦肯野纤维
K+
自律性细胞的动作电位
自律性细胞的动作电位
1相 0 mv
0相
K+外流 2相
K+外流 Ca2+缓慢内流
快反应细胞Na+内流 慢反应细胞Ca2+内流
3相
K+外流
-85 mv
阈电位
有效不应期 （ERP）
4相
慢反应细胞
Ca2+内流
动作电位时程（ APD ）
快反应细胞 Na+内流
病变 缺血缺氧 细胞内缺钾
膜电位变小(上移) 0期除极↓
单向传导阻滞 a
消除折返激动？
①ERP↑→折返激动落入不应期 ②↓传导→单向阻滞→双向阻滞 ③改善传导→消除单向传阻(少)
ERP↓
b
折返激 动形成
单次折返——期前收缩 连续折返——心动过速，扑动或颤动
折返激动
2、相邻心肌细胞的ERP长短不一致
速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性 心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。
心律失常的类型
1.窦性心动过速：
冲动自窦房结发出＞100/min,多由交感神经兴奋引起
2.早博
房性早博 室性早博(有代偿间歇)
由于异位自律性升高所致
3.阵发性心动过速（起停突然）
⑴室上速：150～250/m,规则
包括细胞
普通
特殊
心肌细胞
心肌细胞
（工作细胞） （自律细胞）
无
有
有
有
有
有
有 心房肌细胞 心室肌细胞
无 窦房结、 房室交界、 普肯耶细胞等
心肌的电生理基础
03
Ca2+
降低自律性？
Ca2+ 4
K+
K+
窦房结
1 2 Ca2＋
0
Na＋ K+
3
慢反应C：↓Ca2+内流或↑K+外流 快反应C：阻Na+内流或促K+外流
⑵室速：140～220/m,可不规则
4.房扑(300/m)：快而规则；房颤(350~600/m):快而不规 则，心率绝对不齐。心房异位节律所致。 5.心室扑动(150~250/m):心室快而微弱的无效收缩
心室颤动(200~500/m):不协调乱颤＝心脏停跳
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 心肌细胞 的分类
自律性 兴奋性 传导性 收缩性
❖ 多个微型折返同时发生可引起扑动 或颤动
抗心律失常药的作用机制及分类
➢ ERP的长短，多与动作电位一致： APD长，ERP也长； APD短，ERP也短。
➢ 有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间 延长。
心肌的电生理基础
自律性 取决于4期自动除极速度(Na+ 、 Ca2+) 传导性 取决于0期除极速度和幅度
（Na＋通道状态和静息电位）
心律失常发生的机制
➢一、冲动形成障碍 （自律性异常、后除极和触发活动） ➢二、冲动传导障碍 （单纯性传导障碍，折返激动）
绝对不应期 (ARP) 0相—— -55mv
MDP (最大舒张电位)
由于自律性细胞有4期自动去极化，由 于自律性细胞的静息电位不能稳定，就叫 舒张电位，它的最大值叫最大舒张电位。
MDP增大（水平下移），使自律性减慢 MDP减小（水平上移），使自律性加快
(ERP)有效不应期
➢ 心肌去极后，必需复极到-50mV~-60mV， 受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。
0mv
-70mv -90mv
0
Na＋
1 2 心室肌细胞动作电位
Ca2＋
K+ ERP
3
指0相—3相末的时间，为膜 电位恢复所需时间， 其长
短与膜对K+的通透性有关 -60mv
K+ APD
-80mvK+ 4
Na＋
指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间, 反映了“膜反应性恢复时间”，与膜对Na+的通透性有关。 有效不应期（ERP） 0相—— -60mv
12.11.2020
1
概述
心律失常是临床常见病，是指心脏兴奋 功能或电生理活动的异常。一般包括心率和 心动节律的改变、心脏冲动形成和（或）冲 动传导的异常。
心律失常的类型 缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导
阻滞(心房、房室、心室）等。 快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过
亦是形成折返的机制之一。
如：b支的ERP延长，冲动到达时可落 在ERP中而不能下传；
然而a支的ERP较b支短，因而冲动可沿 a支下传，当其折回到b支处，如b支的ERP 已过，冲动即可逆行通过b支折返至a支。
折返激动是引起过速型心律失常 的机理之一。
❖ 单次折返引起一次早搏
❖ 连续折返可引起阵发性心动过速
升高。 室性早搏、室性心动过速
2.副交感神经兴奋性升高可引起：
窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的通透性升 高 MDP加大 自律性降低。 室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏纤维仍按其 固有频率发放冲动 室性异位节律。
3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：
钠-钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度降低 钾外流 减少 MDP减小 自律性升高。
一、冲动形成障碍
（自律性异常、后除极和触发活动）
（一）自律性异常
自律细胞动作电位4相舒张期自动除极 化速率加快或MDP减小（水平上移）， 都会使自律性升高致冲动形成增多， 引起快速型心律失常。
临床常见引起自律性异常的因素：
1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高： 窦性心动过速：钙内流加快、窦房结自律性
早后除极(EAD) 晚后除极(DAD)
1
0
Na＋
2
Ca2C＋a2+
3
Ca2+
K+
4
Na＋
Ca2＋
后除极和触发电活动
二、冲动传导障碍
（单纯性传导障碍，折返激动）
1、冲动传导障碍与折返激动的形成
➢ 冲动传导障碍包括：传导减慢、单向传导 阻滞及完全传导阻滞。
➢ 折返激动是指冲动经一条传导通路下传后， 又经另一条传导通路返回至原处，并可反 复运行的现象。
4.低血钾：
细胞膜对钾的通透性降低 钾外流减少
MDP 自律性升高。
5.高血钾：
与低血钾相反 心动过缓、窦房暂停。
逸搏和逸搏心律：当窦房结的自律性降至甚 至低于潜在起搏点的水平时，潜在起搏点从窦房 结的控制下逃逸出来，发放冲动，称为逸搏，连 续3次以上逸搏称为逸搏心律（被动性异位心 律，与之相反的为主动性异位心律）
2、后除极和触发活动
触发活动可引起房性或室性快速型心律失常， 它是由在一个动作电位中，继0相除极后所发生的 除极（后除极）所引起的。
根据后除极出现的时间分为：
早后除极（ EAD 发生于动作电位复极化2或3相）
迟后除极（DAD 发生于动作电位完全复极或接近 完全复极时）。
后除极振幅较小，频率较快，膜电位不稳定， 可引起单个、多个或一连串的动作电位，即触发活 动。
降低最大舒张电位
Na＋4
浦肯野纤维
K+
自律性细胞的动作电位
自律性细胞的动作电位
1相 0 mv
0相
K+外流 2相
K+外流 Ca2+缓慢内流
快反应细胞Na+内流 慢反应细胞Ca2+内流
3相
K+外流
-85 mv
阈电位
有效不应期 （ERP）
4相
慢反应细胞
Ca2+内流
动作电位时程（ APD ）
快反应细胞 Na+内流
病变 缺血缺氧 细胞内缺钾
膜电位变小(上移) 0期除极↓
单向传导阻滞 a
消除折返激动？
①ERP↑→折返激动落入不应期 ②↓传导→单向阻滞→双向阻滞 ③改善传导→消除单向传阻(少)
ERP↓
b
折返激 动形成
单次折返——期前收缩 连续折返——心动过速，扑动或颤动
折返激动
2、相邻心肌细胞的ERP长短不一致
速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性 心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。
心律失常的类型
1.窦性心动过速：
冲动自窦房结发出＞100/min,多由交感神经兴奋引起
2.早博
房性早博 室性早博(有代偿间歇)
由于异位自律性升高所致
3.阵发性心动过速（起停突然）
⑴室上速：150～250/m,规则
包括细胞
普通
特殊
心肌细胞
心肌细胞
（工作细胞） （自律细胞）
无
有
有
有
有
有
有 心房肌细胞 心室肌细胞
无 窦房结、 房室交界、 普肯耶细胞等
心肌的电生理基础
03
Ca2+
降低自律性？
Ca2+ 4
K+
K+
窦房结
1 2 Ca2＋
0
Na＋ K+
3
慢反应C：↓Ca2+内流或↑K+外流 快反应C：阻Na+内流或促K+外流
⑵室速：140～220/m,可不规则
4.房扑(300/m)：快而规则；房颤(350~600/m):快而不规 则，心率绝对不齐。心房异位节律所致。 5.心室扑动(150~250/m):心室快而微弱的无效收缩
心室颤动(200~500/m):不协调乱颤＝心脏停跳
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 心肌细胞 的分类
自律性 兴奋性 传导性 收缩性
❖ 多个微型折返同时发生可引起扑动 或颤动
抗心律失常药的作用机制及分类
➢ ERP的长短，多与动作电位一致： APD长，ERP也长； APD短，ERP也短。
➢ 有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间 延长。
心肌的电生理基础
自律性 取决于4期自动除极速度(Na+ 、 Ca2+) 传导性 取决于0期除极速度和幅度
（Na＋通道状态和静息电位）
心律失常发生的机制
➢一、冲动形成障碍 （自律性异常、后除极和触发活动） ➢二、冲动传导障碍 （单纯性传导障碍，折返激动）
绝对不应期 (ARP) 0相—— -55mv
MDP (最大舒张电位)
由于自律性细胞有4期自动去极化，由 于自律性细胞的静息电位不能稳定，就叫 舒张电位，它的最大值叫最大舒张电位。
MDP增大（水平下移），使自律性减慢 MDP减小（水平上移），使自律性加快
(ERP)有效不应期
➢ 心肌去极后，必需复极到-50mV~-60mV， 受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。
0mv
-70mv -90mv
0
Na＋
1 2 心室肌细胞动作电位
Ca2＋
K+ ERP
3
指0相—3相末的时间，为膜 电位恢复所需时间， 其长
短与膜对K+的通透性有关 -60mv
K+ APD
-80mvK+ 4
Na＋
指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间, 反映了“膜反应性恢复时间”，与膜对Na+的通透性有关。 有效不应期（ERP） 0相—— -60mv