脑出血的CT与MRI表现
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脑出血的CT与MRI基本表现
六安市中医院脑病内二科
1
CT诊断脑出血原理
CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数 的不同而产生不同的密度对比。 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血 红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在 CT图像上密度较脑组织高。 正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效 应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。 当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑 组织形成血肿，此时即可背CT所显示。 依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期， 低密度期，慢性期。
3
脑出血的CT表现
高密度期（相当于急性期） 等密度期（相当于吸收期） 低密度期（相当于吸收期） 慢性期 （相当于囊变期）
4
1 高密度期
高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密 度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线 的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形， 边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周围 可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝 块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死 有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受 压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般 在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
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4 慢性期
T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩 短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。
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5 残腔期
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉 积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上 为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为 等信号或略高信号。
左基底节区脑出血15 h
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2 急性期
细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不均匀， 引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器）， T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。
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3 亚急性期
游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期T1和T2均呈周边高中 心低信号；晚期含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。
5
左 侧 外 囊 脑 出 血
6
2 等密度期
等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块 液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有 丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解， 含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小， 边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。
7
左 小 脑 出 血
8
3 低密度期
低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神 经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血 黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿 消失，无占位效应。
9
左 基 底 节 区 脑 出 血
10
4 慢性期
慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和 胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。 大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分 解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月 状。
2
MRI诊断脑出血原理
MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中 运动情况。 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白 本身，更主要的是其内所含铁的性状。 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随 时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧 合血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含 铁血黄素。 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急 性期、急性期、亚急性期、慢性期和残腔期。
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左 基 底 节 区 脑 出 血
12
脑出血的MRI表现
超急性期（<24h） 急性期（1~3d） 亚急性期（3d~30d） 慢性期（1~2m） 残腔期（>2m）
13
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
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1 超急性期
含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信号， 但T2信号可不均匀。
左基底节区脑出血（残腔期）
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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六安市中医院脑病内二科
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CT诊断脑出血原理
CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数 的不同而产生不同的密度对比。 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血 红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在 CT图像上密度较脑组织高。 正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效 应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。 当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑 组织形成血肿，此时即可背CT所显示。 依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期， 低密度期，慢性期。
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脑出血的CT表现
高密度期（相当于急性期） 等密度期（相当于吸收期） 低密度期（相当于吸收期） 慢性期 （相当于囊变期）
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1 高密度期
高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密 度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线 的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形， 边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周围 可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝 块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死 有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受 压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般 在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
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4 慢性期
T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩 短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。
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5 残腔期
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉 积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上 为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为 等信号或略高信号。
左基底节区脑出血15 h
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2 急性期
细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不均匀， 引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器）， T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。
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3 亚急性期
游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期T1和T2均呈周边高中 心低信号；晚期含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。
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左 侧 外 囊 脑 出 血
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2 等密度期
等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块 液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有 丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解， 含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小， 边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。
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左 小 脑 出 血
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3 低密度期
低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神 经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血 黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿 消失，无占位效应。
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左 基 底 节 区 脑 出 血
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4 慢性期
慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和 胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。 大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分 解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月 状。
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MRI诊断脑出血原理
MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中 运动情况。 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白 本身，更主要的是其内所含铁的性状。 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随 时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧 合血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含 铁血黄素。 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急 性期、急性期、亚急性期、慢性期和残腔期。
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左 基 底 节 区 脑 出 血
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脑出血的MRI表现
超急性期（<24h） 急性期（1~3d） 亚急性期（3d~30d） 慢性期（1~2m） 残腔期（>2m）
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注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
14
1 超急性期
含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信号， 但T2信号可不均匀。
左基底节区脑出血（残腔期）
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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