败血症性休克
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微循环灌流状态： 少灌少流，灌少于流
16
缺血状态
休克初期微循环变化示意图
17
2. 微循环障碍的机制
⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋 ⑵血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ) ⑶加压素(vasopressin)——ADH ⑷血栓素(thromboxane,TXA2) ⑸内皮素(endothelin,ET)
⑵局部代谢产物↑:如组胺、 腺苷、 钾离子、 激肽等
⑶内毒素的作用——LPS→NO生成 ⑷血液流变学的改变
25
血液流变学的改变
● 白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上
PAF
C3a C5a LTB4 TXA2
白细胞 CD11/CD18
内皮细胞
ICAM-1 ELAM
TNFα
IL-1
LPS 氧自由基
白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上
又称为: 休克可逆性失代偿期 、休克进展期 休克期或休克Ⅱ期
1 .微循环变化特点及灌流状态 微循环改变：
⑴微血管扩张(微动脉、 后微动脉、 毛细血管前 扩约肌、 微静脉 、小静脉)
⑵血流缓慢、 血黏度↑, 微循环灌流状态： 多灌少流灌大于流
20
休克期微循环变化示意图
21
2. 微循环淤滞的机制
⑴酸中毒
微循环的组成与功能
微循环（microcirculation） ：
是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环包括：微 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、后微静脉、 动—静脉短路、直接通路。
微循环功能
• 通过阻力血管—调节全身血压、血液分布 • 通过交换血管—调节组织细胞和血液的物质交换 • 通过容量血管—调节回心血量
32
3 .休克难治的机制
① DIC的发生
⑴ 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。 ⑵凝血与纤溶过程中的产物如FDPs和某些补体成分，
微循环血管床大量开放→有效循环血量↓↓， 回心血量↓→心输出量和血压进行性↓ →交感-肾上腺髓质系统兴奋→血液灌流量进一 步下降→微循环血管床大量开放恶性循环形成。
27
4、休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血 血细胞黏附
肾血流量↓ 少尿无尿
动脉血压↓ 脑缺血 神志淡 皮肤紫绀 漠昏迷 出现花斑
心输出量↓血压↓
休克
（七）神经源性休克
麻醉、损伤、疼痛
交感缩血管功能
血管扩张 心率减慢 血压降低
休克
6
二、休克的分类
（一）按病因分类 （二）按起始环节分类
1. 失血性（hemorrhagic） 2. 烧伤性（burn ） 3. 创伤性（traumatic ） 4. 感染性（infection）
低血容量性（hypovolemic shock）
第十二章 休克
(shock)
第一节 概述
1
概念
各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重 要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍 , 由此引起的全身性危重的病理过程。
第二节 病因与分类
一 、 休克的病因
(一) 失血与失液
1．失血 快速失血量>总血量20%左右 休克
快速失血量>总血量50%左右 死亡
18
3 .微循环变化的代偿意义：
维持血压 ， 保证重要脏器血供
⑴ 血液发生重分布 ⑵ “自我输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩 ⑶ “自我输液”：组织液反流入血 ⑷ 交感-肾上腺髓质系统兴奋使心肌收缩力增强、
外周阻力增加，减轻平均动脉压下降的程度。
4 .休克早期的临床表现及机制
19
（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）
4
（五）过敏 Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前括约 肌扩张、毛细血管通透 性增加
微静脉、小静脉收缩
毛细血管大量开放、血容量↓、液 体外渗↑、微循环严重淤血
过敏性休克
5
（六）急性心力衰竭
急性心肌梗塞 、严重心律紊乱、 心肌炎
(三) 休克难治期
又称为: 不可逆期 微循环衰竭期 休克晚期、休克Ⅲ期 休克难治期
1.微循环改变的特点及组织灌流
⑴微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成。血流 停止,不灌不流——无复流现象（no-reflow）
⑵DIC的发生
26
休克晚期微循环变化示意图
31
2. 临床表现：
⑴ 循环衰竭 ⑵ 毛细血管无复流现象 ⑶ 重要器官功能不全
5. 过敏性（anaphylactic ） 6. 神经源性（neurogenic ） 7. 心源性（cardiogenic ）
血管源性（vasogenic shock） 心源性
7
（三）、按血流动力学的特点可分为:
高排低阻型（高动力型—暖休克）
低排高阻型（低动力型—冷休克） 低排低阻型 （失代偿）
休克发生的原因、起始环节和共同基础
● 血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积 增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集
23
3 .微循环改变的后果
⑴ “自身输血”与“自身输血”停止 外周血管扩张, “自身输血”停止，血液
浓缩,血黏度增加。毛细血管壁通透性增加，组 织间液增多,“自身输血”停止，回心血量下降, 心输出量减少，血压下降。 ⑵恶性循环形成
9
物质
交换
回心
Baidu Nhomakorabea血量
微循环结构与功能示意图
血压、血 液分布
10
微循环调节——神经体液机制：
• 交感神经—小动脉、微动脉、微静脉 • 体液调节—全身（儿茶酚胺、血管紧张素等）；
局部（组胺、激肽类、腺苷、内啡肽、 TNF、 PGI2、NO、TXA2、ET等）
12
毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
13
第三节 休克的分期与发病机制
⒉ 失液
剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓
失液
有效循环血量 ↓↓
休克
2
（二）烧伤
大面积烧伤
早期
晚期
血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用↓
烧伤性休克
感染性休克
（三） 创伤
失血、强烈的疼痛刺激
（四）感染
严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
缺血性缺氧期（代偿期） 游血性缺氧期（可逆性失代偿期） 休克的难治期（不可逆期）
（－）缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase）
又称为: 休克代偿期、休克初期 休克早期、休克Ⅰ期
14
⒈微循环变化的特点及组织灌流
微循环改变： ⑴微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、
毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉） ⑵大量的真毛细血管网关闭 ⑶动静脉短路开放 ⑷微循环内血流速度
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缺血状态
休克初期微循环变化示意图
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2. 微循环障碍的机制
⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋 ⑵血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ) ⑶加压素(vasopressin)——ADH ⑷血栓素(thromboxane,TXA2) ⑸内皮素(endothelin,ET)
⑵局部代谢产物↑:如组胺、 腺苷、 钾离子、 激肽等
⑶内毒素的作用——LPS→NO生成 ⑷血液流变学的改变
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血液流变学的改变
● 白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上
PAF
C3a C5a LTB4 TXA2
白细胞 CD11/CD18
内皮细胞
ICAM-1 ELAM
TNFα
IL-1
LPS 氧自由基
白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上
又称为: 休克可逆性失代偿期 、休克进展期 休克期或休克Ⅱ期
1 .微循环变化特点及灌流状态 微循环改变：
⑴微血管扩张(微动脉、 后微动脉、 毛细血管前 扩约肌、 微静脉 、小静脉)
⑵血流缓慢、 血黏度↑, 微循环灌流状态： 多灌少流灌大于流
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休克期微循环变化示意图
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2. 微循环淤滞的机制
⑴酸中毒
微循环的组成与功能
微循环（microcirculation） ：
是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环包括：微 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、后微静脉、 动—静脉短路、直接通路。
微循环功能
• 通过阻力血管—调节全身血压、血液分布 • 通过交换血管—调节组织细胞和血液的物质交换 • 通过容量血管—调节回心血量
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3 .休克难治的机制
① DIC的发生
⑴ 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。 ⑵凝血与纤溶过程中的产物如FDPs和某些补体成分，
微循环血管床大量开放→有效循环血量↓↓， 回心血量↓→心输出量和血压进行性↓ →交感-肾上腺髓质系统兴奋→血液灌流量进一 步下降→微循环血管床大量开放恶性循环形成。
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4、休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血 血细胞黏附
肾血流量↓ 少尿无尿
动脉血压↓ 脑缺血 神志淡 皮肤紫绀 漠昏迷 出现花斑
心输出量↓血压↓
休克
（七）神经源性休克
麻醉、损伤、疼痛
交感缩血管功能
血管扩张 心率减慢 血压降低
休克
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二、休克的分类
（一）按病因分类 （二）按起始环节分类
1. 失血性（hemorrhagic） 2. 烧伤性（burn ） 3. 创伤性（traumatic ） 4. 感染性（infection）
低血容量性（hypovolemic shock）
第十二章 休克
(shock)
第一节 概述
1
概念
各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重 要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍 , 由此引起的全身性危重的病理过程。
第二节 病因与分类
一 、 休克的病因
(一) 失血与失液
1．失血 快速失血量>总血量20%左右 休克
快速失血量>总血量50%左右 死亡
18
3 .微循环变化的代偿意义：
维持血压 ， 保证重要脏器血供
⑴ 血液发生重分布 ⑵ “自我输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩 ⑶ “自我输液”：组织液反流入血 ⑷ 交感-肾上腺髓质系统兴奋使心肌收缩力增强、
外周阻力增加，减轻平均动脉压下降的程度。
4 .休克早期的临床表现及机制
19
（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）
4
（五）过敏 Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前括约 肌扩张、毛细血管通透 性增加
微静脉、小静脉收缩
毛细血管大量开放、血容量↓、液 体外渗↑、微循环严重淤血
过敏性休克
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（六）急性心力衰竭
急性心肌梗塞 、严重心律紊乱、 心肌炎
(三) 休克难治期
又称为: 不可逆期 微循环衰竭期 休克晚期、休克Ⅲ期 休克难治期
1.微循环改变的特点及组织灌流
⑴微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成。血流 停止,不灌不流——无复流现象（no-reflow）
⑵DIC的发生
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休克晚期微循环变化示意图
31
2. 临床表现：
⑴ 循环衰竭 ⑵ 毛细血管无复流现象 ⑶ 重要器官功能不全
5. 过敏性（anaphylactic ） 6. 神经源性（neurogenic ） 7. 心源性（cardiogenic ）
血管源性（vasogenic shock） 心源性
7
（三）、按血流动力学的特点可分为:
高排低阻型（高动力型—暖休克）
低排高阻型（低动力型—冷休克） 低排低阻型 （失代偿）
休克发生的原因、起始环节和共同基础
● 血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积 增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集
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3 .微循环改变的后果
⑴ “自身输血”与“自身输血”停止 外周血管扩张, “自身输血”停止，血液
浓缩,血黏度增加。毛细血管壁通透性增加，组 织间液增多,“自身输血”停止，回心血量下降, 心输出量减少，血压下降。 ⑵恶性循环形成
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物质
交换
回心
Baidu Nhomakorabea血量
微循环结构与功能示意图
血压、血 液分布
10
微循环调节——神经体液机制：
• 交感神经—小动脉、微动脉、微静脉 • 体液调节—全身（儿茶酚胺、血管紧张素等）；
局部（组胺、激肽类、腺苷、内啡肽、 TNF、 PGI2、NO、TXA2、ET等）
12
毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
13
第三节 休克的分期与发病机制
⒉ 失液
剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓
失液
有效循环血量 ↓↓
休克
2
（二）烧伤
大面积烧伤
早期
晚期
血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用↓
烧伤性休克
感染性休克
（三） 创伤
失血、强烈的疼痛刺激
（四）感染
严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
缺血性缺氧期（代偿期） 游血性缺氧期（可逆性失代偿期） 休克的难治期（不可逆期）
（－）缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase）
又称为: 休克代偿期、休克初期 休克早期、休克Ⅰ期
14
⒈微循环变化的特点及组织灌流
微循环改变： ⑴微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、
毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉） ⑵大量的真毛细血管网关闭 ⑶动静脉短路开放 ⑷微循环内血流速度