败血症性休克
感染性休克
• 休克难治期，肠道严重缺血缺氧，屏障功 能降低，内毒素入血及肠道细菌转为入血， 作用于CD 14+细胞（单核巨嗜细胞和中心粒 细胞）引起全身炎性反应综合症。
• 休克时重要脏器的功能和结构改变
• 1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休 克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短 路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流 相对得到保证。如休克持续，则肾小管因 缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发 急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细 血管丛内广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。
• 4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的 平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系
统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休 克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝 脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原
等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，
易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障 功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。 肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静 脉内有微血栓形成。
• 典型的微循环一般由 微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、 真毛细血管、通血毛 细血管、动—静脉吻 合支和微静脉等七个 部分组成，
• 静脉系统属于容量血管可容纳总血量的 60%-70%。安静状态时，真毛细血管仅有 20％开放，即可容纳全身血量的5％--l0％。 可见微循环有很大的潜在容量
• 感染性休克可分为高动力学型（高排低阻 型）和低动力学型（低排高阻型）。
染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一 种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能
减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效
抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激
败血症医学名词解释
败血症医学名词解释
败血症，医学上也被称为全身炎症反应综合征，是一种由于感染引起的全身性炎症反应。
主要体现为急性循环系统功能不全，伴有代谢障碍和凝血功能异常。
对于败血症，早期识别和及时治疗至关重要，否则感染会快速扩展，导致器官功能损害或衰竭。
败血症的病因主要与人体内相对或绝对免疫功能低下有关，可由多种病原体引起，包括细菌、真菌、病毒和寄生虫等，其中以革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌引起的败血症最为常见。
此外，一些慢性疾病如糖尿病、慢性肝病、肾病也可增加患者的感染风险，导致败血症。
败血症的临床症状非常复杂，主要表现为高热或低温、心率快、呼吸急促，同时还可能出现恶寒、寒战，以及面色苍白、皮肤湿润、四肢末端冷、皮肤瘀点等血流动力学改变的表现。
其他体征和症状包括意识模糊、肝脾肿大、黄疸、出血倾向、腹泻等。
败血症的诊断主要根据临床表现和相关实验室检查，如血液培养、病原体DNA检测等。
治疗原则是查明病因，对症治疗，控制感染源，恢复并维持器官功能，其中抗感染治疗是治疗中的关键。
败血症如果得不到及时处理，严重时会发展为休克并且伴随着各种并发症。
早期发现败血症，及时治疗可提高患者的存活率，降低并发症的出现。
因此，掌握败血症的症状与治疗方法，对于提高治愈率、减少病死率和改善生存质量有着重要意义。
败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义抽象败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。
此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。
需要重新检查。
目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。
过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。
通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。
证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。
脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。
工作队认为严重败血症一词是多余的。
推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。
对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。
败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。
在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。
这种组合与医院死亡率大于40％有关。
在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。
新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。
感染性休克的常见原因及抗感染治疗
尿、脑脊液培养均阴性，考虑可能与金葡菌的外毒
发生在机体严重感染的基础上，如暴发性流脑、中 素有关，故将这些患儿的临床表现命名为 =GG。现
毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔 已证实金葡菌产生的致热原性外毒素 #（!H#）和
感染等。另外，感染性休克也常发生在机体解剖屏 肠毒素?（GH?）［统称为中毒性休克综合征毒素/’
感染性休克（2345672897:）也称败血症性休克 素的应用，不少条件致病菌如克雷伯杆菌、沙门菌、 或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上，由病 变形杆菌和一些厌氧菌所致感染逐渐呈上升趋势。
原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起 的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合 病征，在儿科较为多见。尽管目前临床诊断技术飞
病原菌
葡萄球菌（青霉素敏感） 葡萄球菌（青霉素耐药） 葡萄球菌（DG>C、DG>@） 肺炎球菌、溶血性链球菌 克雷白杆菌 绿脓杆菌 大肠杆菌 厌氧菌 变形杆菌 真菌
表! 常见致病菌与抗生素的选择
首选药物
替代用药
青霉素 苯唑西林、氯唑西林 万古霉素或去甲万古霉素 青霉素)、*代头孢菌素 *、!代头孢菌素 氧哌嗪青霉素、氨基糖苷类 氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素 灭滴灵 羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素 氟康唑
均含有脂多糖成份（内毒素），能与巨噬细胞、中性
粒细胞和血管内皮细胞结合，激发这些细胞产生一
系列的炎症介质，如肿瘤坏死因子"（=>?/"）、白介 素/’（"@/’）、血 小 板 激 活 因 子（!.?）等，引 起 血 管
征（=G@G），’-<1年由 I6JJ9KL8MB首先报道［,］。近 年来，. 组溶血 链 球 菌（N.G）感 染 逐 渐 增 多，据 美 国和加拿大的统计数据显示，每年每’&&&&&人群 中可发生’+,!,+*例侵袭性 N.G感染，其中<! !’%! N.G感染患儿可发展为G=GG，病死率高达 11! !<’!［0］。引起 =GG毒素主要是致热性外毒 素 .、O、#（G!H.、O、#）。G=GG潜伏期短、起病急 骤，全身中毒症状和体征明显，常伴有坏死性筋膜
感染性休克
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
按血流动力学分为：
高动力循环型（高排低阻、暖休克） 低动力循环型（低排高阻、冷休克）
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
感染性休克
病原菌
葡萄球菌 汉坦病毒 链球菌 肺炎链球菌 梭状芽胞杆菌
革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌 病毒 大肠杆菌 克雷伯杆菌 肠杆菌 假单胞菌属 不动杆菌属 脑膜炎球菌 类杆菌
Gˉ：内毒素、蛋白酶，外毒素 G﹢：外毒素、肠毒素
易并发休克的感染性疾病
♣ ♣ ♣ ♣ ♣ ♣ 败血症（Gˉ） 肺炎 化脓性胆管炎 腹腔感染 细菌性痢疾 暴发性流脑
发病机制与病理
ATP生成不足使细胞膜上钠泵运转失灵， 细胞内外离子分布失常，Na+内流（带入水）， 造成细胞水肿、线粒体明显肿胀，基质改变， Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水 解胞膜磷脂产生花生四烯酸，进而经环氧化 酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、PGI2、 TXA2以及LT等炎症介质，引起一系列病理生 理变化，使休克向纵深发展。
发病机制与病理
（四）主要脏器的病理变化 1．肺 感染性休克时肺的微循环灌注不足， 肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持 一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC 时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质 水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。 2．心 休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、 间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注 不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变， 肌浆网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+- ATP酶失活， 代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
发病机制与病理
（一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹 三个阶段：初期为缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因子增加，在多种因子共 同作用下使微血管发生强烈痉挛（α受体兴奋），致微循环 灌注减少，毛细血管网缺血缺氧；中期为淤血缺氧期：微循 环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物（乳酸） 增加、肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿 茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍 持续收缩，加上白细胞附壁黏着，致流出道阻力增大，微循 环内血液淤滞，毛细血管流体静压增加，其通透性增加，血 浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，回心血量进一步降低， 血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多。
败血症
特殊类型的败血症
(1)新生儿败血症: 致病菌：大肠埃希菌、B组溶血性链 球、 金葡菌 途径：产道、羊水、脐带、皮肤
症状：呕吐、神差、食欲减退、少有 发 热、 中枢神经系统
（2）老年人败血症： 革兰阴性杆菌—肺部感染
金葡、大肠埃希菌—褥疮
（3）烧伤败血症： 大面积烧伤后，单菌或多菌感染，
④ 严重的原发疾病：肝硬化、糖尿病、尿毒症等
15
四、临床表现
败血症的主要临床表现
毒血症状： 寒战、高热 皮疹： 瘀点多见 关节症状：红肿、疼痛和活动受限 肝脾肿大 迁徙性病灶：以金葡菌和厌氧菌等所致的 败血症多见，皮下脓肿、肺 脓肿、骨髓炎等。
16
不同致病菌败血症的临床特点
金葡菌败血症
（1）男性青壮年多见，病前健康状况好， （2）原发病灶以皮肤疖痈、破口或扭伤等多见
13
小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征
德国发现的致命类似肠出血性大肠杆菌 ，在三周 时间内，已经造成2000多例感染，14人死亡。
14
2 人体防御功能：
各种原因所致的机体防御免疫功能缺陷是败血
症最重要诱因。如：
① 中性粒细胞减少、缺乏 。
② 肾上腺皮质激素、广谱抗生素、放疗、细胞毒
类药物、大手术。
③ 各种导管插管 。
真菌败血症 （1） 院内感染， （2）多发生免疫功能低下 （3）长期使用激素 （4）广谱抗菌素、肿瘤化疗 （5）血液透析等患者 （6）多发生在严重疾病的后期 （7）病原菌以白念珠菌最为多见，临床表现 常常被原发病遮盖
肠球菌败血症：
（1）占院内感染败血症的10％ （2）多绝大多数抗菌素耐药
（3）泌尿生殖道为入侵途径
致病菌：金葡、铜绿假单胞、大肠埃希菌
休克
休克(shock)(一)概念休克(shock)不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群。
其中以循环血液量锐减，微循环障碍为特征的急性循环不全，是一种组织灌注不良，导致组织缺氧和器官损害的综合征。
在外科临床，休克多见于重剧的外伤和伴有广泛组织损伤的骨折、神经丛或大神经干受到异常刺激、大出血、大面积烧伤、不麻醉进行较大的手术、胸腹腔手术时粗暴的检查、过度牵张肠系膜等。
所以，要求外科工作者对休克要有一个基本的认识，并能根据情况，有针对性地加以处理，挽救和保护家畜生命。
(二)休克的病因与分类按病因分类是比较适用于临床，在临床上将休克分为：低血容量性休克、创伤性休克、中毒性休克、心源性休克、过敏性休克等。
外科上常见的休克原因有：1．失血与失液大量失血可引起失血性休克(henlonhagic shock)，见于外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂引起的大出血等。
失血性休克的发生取决于失血量和出血的速度。
慢性出血即使失血量较大，但通过机体代偿可使血容量得以维持，故一般不发生休克。
休克往往是在快速、大量(超过总血量20％～30％)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
失液是指大量的体液的丢失。
大量体液丢失后导致脱水，可引起血容量减少而发生休克。
见于剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻等引起的严重脱水，其中低渗性脱水最易发生休克。
2．创伤严重创伤可导致创伤性休克(traumaticshock)，创伤引起休克与出血和疼痛有关。
3．烧伤大面积烧伤常可引起烧伤性休克(burnshock)。
烧伤早期，休克发生与创面大量渗出液致血容量减少以及疼痛有关。
晚期可因继发感染而发生感染性休克。
4．感染严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克(infectiousshock)。
在革兰氏阴性细菌感染引起的休克中，内毒素起着重要作用，故亦称为内毒素性休克(endotoxic shock)或中毒性休克。
感染性休克的诊断与治疗
心率
72-88次/分
心动过速
---------------------------------------------------------------------------------------------------
平均动脉压
70-150mmHg
低血压，≤90mmHg
---------------------------------------------------------------------------------------------------
时间超过3秒
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
脉搏
增快
细速或摸不到
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（3）早期的呼吸加快常被忽略，呼吸频率及幅度有改 变而一般吸氧不能缓解。（4）凡有感染或有脓毒症可能 的病人必须加强血流动力学监测，收缩压降至80mmHg 以下或原有高血压下降20%以上，脉压<30mmHg为休 克的诊断标准。
（5）必要的实验检查，白细胞、血小板、C反应蛋白、 血气分析、血乳酸和血电解质测定等。
3、脏器功能障碍
（1）急性肾功能衰竭最常见。 （2）急性心功能不全患者常表现为突然呼吸困难、发绀。 （3）急性呼吸窘迫综合征 （4）脑功能障碍主要可表现为意识和精神状态改变。 （5）肝损害常见黄疸、凝血功能障碍、血清白蛋白低下， 甚至发生肝性脑病。 （6）胃肠道功能紊乱以腹胀多见，甚至出现肠麻痹等。 急性上消化道大出血有32.8%。
败血症
【疾病概述】septicemia败血症是由致病菌侵入血液循环引起的。
细菌侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口；二是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。
患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。
致病菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。
败血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。
临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。
革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。
当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。
败血症(Septicemia)是指致病细菌侵入血液循环中生长繁殖引起的急性全身性感染，临床症状为寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸加快、血压下降等。
病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。
败血症伴有多发性脓肿者称脓毒血症；若细菌仅短暂侵入血流则称为菌血症。
【疾病病因】各种致病菌都可引起败血症。
常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。
当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。
近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管、体内异物置人等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。
常见的病原菌有以下四类：▪革兰氏阳性球菌以金黄色葡萄球菌最为常见，在医院内感染者表皮葡萄球菌也不少见，其他还有肺炎球菌及溶血性链球菌，后者常引起新生儿败血症。
另外D组链球菌（肠球菌）以易并发心内膜炎而引起关注。
▪革兰氏阴性杆菌以大肠杆菌最为常见，其次为肺炎杆菌、肠杆菌（产气杆菌、凝团杆菌等）、绿脓杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌及沙雷菌等。
感染性休克病人麻醉处理体会
289感染性休克病人麻醉处理体会孙艳红中图分类号：R614文献标识码：B文章编号：1671．8194(2008)15-0289-03感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克。
是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。
年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。
我们对25例不同程度感染性休克病人的麻醉处理体会报告如下。
1临床资料本组27例，男17例，女10例，其中化脓性胆管炎14例，肠梗阻7例，胃穿孔3例，阑尾炎l例，肠破裂2例。
年龄3个月～79岁．体重6～72kg．肝功能正常，A S A II～i v级．心电图异常4例(心肌劳累2例，冠心病l例，预激综合症和左前半束枝传导阻滞各l例)。
2麻醉方法、经过及结果2．1术前常规行肝功、肾功、心电、血气血生化及血常规检查，术中心电监护，注意尿量与皮温，重症监测PC w P，并测定C O、D02、V02及其血流动力学参数，以针对治疗。
2．2诱导前维持血流动力学稳定，PC W Pl6～18m m H g，达到理想充盈压．根据监测结果，输含钠液1000m i～2000m l，再用胶体、中分于羟乙基酸粉(H E S200／0．5)与白蛋白、右旋糖酐或明胶质相比，能维持血容量和血流动力学稳定，故维持时间较长，白蛋白高于l O O g／L或H C T为30％以上时，可不输全血。
2．3诱导插管根据具体病情决定，对昏迷、重危病人、肠梗阻及饱胃者应充分吸02，对烦躁不安，不能合作者，选用对循环抑制轻的全麻药：K T、广0H或地西泮等，复合小剂量芬太尼和肌松药，以浅麻醉+肌松药维持为宜。
2．4术中严密观察病人的B P和尿量。
适时合理应用升压药物，注意保护肾功，避免肾功衰竭．感染早期可发生心肌抑制，使血容量、H C T及氧合均达到正常水平，仍可限制C O及C I的进一步增加，难以使D02达到超常值，在灌注压正常而组织低灌注状态仍未改善时(血乳酸高，尿量少)，可能与C O降低有关，选用多巴酚丁胺，使心肌收缩力和CO增加，剂量2～1009．kg-1,m i n～．术毕待病人呼吸、意识、肌张力恢复正常后，清理呼吸道，拔除气管导管。
感染性休克的护理措施
感染性休克的护理措施：（1）密切观察病情变化，监测生命体征1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。
若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。
根据病情每10～20min测1次脉搏和血压。
每2～4h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。
2）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病儿，突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。
此外，尚应了解不同年龄意识变化之特点，如婴儿中枢缺氧可迅速嗜睡或昏迷；幼儿常先呻吟不安或烦躁，渐至意识丧失，而儿童常呈间歇躁动等开始。
医护人员应了解其特点，密切观察，及早发现变化。
3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。
若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。
4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据。
（2）输液过程的护理迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。
1）溶液选择及用量：轻型病例输1/2张液（2：3：1液）每小时8～10m1/kg，休克纠正后减慢速度，以后用1/3～1/5张维持液，直到病情稳定。
重型病例采用三批输液：①用2：1等张含钠液10～20m1/kg（总量不超过300m1），在30～60min内静脉推注。
对疑有血液高凝状态者，可用低分子右旋糖酐10～15m1/kg，滴速同上。
②继续输液用1/2～2/3张含钠液30～50m1/kg，于6～8h内输入。
③维持输液用1/5张含钠液50～80m1/kg，见尿后补钾，氯化钾剂量0.1g/kg. 2）输液过程的护理：应注意输液速度与量，输液过速或过量可造成心力衰竭、肺水肿、脑水肿；输液速度过慢或量少则不能及时补充血容量。
故输液过程中要注意调整速度与流量。
在判断输入量是否适当方面，主要观察一般情况、外周循环和酸中毒恢复以及尿量是否增加。
休克分类及定义
休克分类及定义
休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降,组织器官灌注量急剧减少,导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。
休克的分类很多,最常用的是根据其发病原因的不同分为以下几类:
(1)低血容量性休克:患者丢失大量血液、血浆、水和电解质。
(2)感染性休克:包括内毒素休克和败血症休克(脓毒性休克)。
见于大叶性肺炎、急性化脓性胆管炎、腹膜炎、败血症等。
(3)心源性休克:如急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。
(4)神经源性休克:如排尿性、咳嗽性晕厥、颅内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓损伤、脊髓肿瘤、格林-巴利综合征等。
(5)过敏性休克:药物(如青霉素)、造影剂(如碘化物)、疫苗、血清制品、食物等。
感染性休克
感染性休克感染性休克（Septic shock）也称败血症性休克或中毒性休克。
是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。
老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。
[病原学]引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。
其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。
亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。
流行性出血热病毒也极易引起。
立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。
原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。
[发病机理与病理]感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。
当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭。
一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS）、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（Zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克综合症毒－1，TSST －1）等可直接损伤组织细胞，或形成抗原抗体复合物损伤组织细胞，引发感染性休克。
至于病毒、立克次体和寄生虫的毒性物质尚未弄清。
既往对感染性休克发病机理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS）与各体液途径的相互作用上，而目前研究的焦点集中于被刺激的巨噬细胞和其释放的细胞因子方面。
（一）生物活性物质、细胞因子在感染性休克发病机理中的作用。
1．生物活性物质的作用 LPS、磷壁酸、肽糖酐、TSST―1、酵母多糖等可经替代途径（alternative pathway）和经典途径（Classical pathway）激活补体，经典途径可由抗原体复合物激活，替代途径由上述产物直接激活。
败血症(败血病,菌血症)
败血症（败血病，菌血症）败血症（sepsis），又称败血病或菌血症，是一种严重的感染性疾病，常见于发热、炎症和感染性休克的情况下。
在医学上，败血症被描述为全身性炎症反应综合征（SIRS）的一种严重形式。
本文将介绍败血症的定义、病因、症状、诊断和治疗等方面。
定义败血症是一种典型的炎症反应综合征，通常是由于细菌感染引起的。
它常导致全身性炎症反应综合征（SIRS），表现为全身性炎症反应和多脏器功能障碍。
败血症的发展非常迅速，可迅速演变成为严重的感染性休克，是一种危及生命的疾病。
病因败血症通常是由于细菌感染引起的，但也可由真菌、病毒或寄生虫等其他病原体引起。
常见的病原体包括金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。
败血症还可以由感染灶的扩散或手术后的合并感染等引起。
症状败血症的症状多样，常见的症状包括高热、寒战、心率加快、呼吸急促、低血压、皮肤潮红等。
患者可能出现器官功能损害的表现，如肾脏功能损伤、肝功能异常等。
诊断诊断败血症的关键是早期发现和早期干预。
医生通常会通过患者的症状、体征和实验室检查等综合信息进行诊断。
常见的实验室检查包括血培养、C-反应蛋白测定、白细胞计数等。
此外，影像学检查和细菌培养等也可帮助医生做出诊断。
治疗治疗败血症的关键是去除感染病因和对全身炎症反应进行干预。
治疗方案通常包括抗生素治疗、液体复苏、血管活性药物等。
对患者进行全面的支持治疗也非常重要，包括呼吸支持、肾功能支持等。
在治疗过程中需要密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
预防预防败血症的关键是预防感染。
良好的个人卫生习惯、避免接触传染源、及时处理感染灶等是预防败血症的有效措施。
对于易感人群，如长期卧床、免疫力低下的患者，还可以考虑进行预防性抗生素治疗。
通过本文的介绍，希望读者对败血症有一个初步的了解，并引起对健康的重视。
预防胜于治疗，提高健康意识和注意个人卫生对于预防败血症至关重要。
如果出现相关症状，请及时就医，以获得及时有效的治疗。
休克的分类有哪些-这三种最常见
休克的分类有哪些?这三种最常见
关于《休克的分类有哪些?这三种最常见》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
一般而言，在临床医学上，休克的种类是多种多样的，因而，针对休克的实际归类，就需要大家提早开展掌握。
那麼，休克的分类有什么?
(一)失血性休克
15分鐘内失血过多低于全血条的10%时，机体可以根据偿还维持血压和组织血液灌总流量处在平稳情况，但若快速失血过多超出总血条的20%上下，就可以造成休克，超出总血条的50%则通常快速造成身亡。
血液很多遗失使合理循环系统血条骤减，也可造成休克。
多见于强烈呕吐、腹泻、肠梗阻、出汗多等。
(二)烧伤性休克
大面积烧伤伴随血液很多外渗时可造成烧伤性休克。
此型休克的产生与血流量降低及疼痛相关。
末期若合拼感染，可发展趋势为败血症性休克。
(三)创伤性休克
比较严重外伤可造成创伤性休克，这类休克的产生与疼痛和失血
过多相关。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
⑶内毒素的作用——LPS→NO生成 ⑷血液流变学的改变
25
血液流变学的改变
● 白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上
PAF
C3a C5a LTB4 TXA2
白细胞 CD11/CD18
内皮细胞
ICAM-1 ELAM
TNFα
IL-1
LPS 氧自由基
白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上
32
3 .休克难治的机制
① DIC的发生
⑴ 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。 ⑵凝血与纤溶过程中的产物如FDPs和某些补体成分，
4
（五）过敏 Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前括约 肌扩张、毛细血管通透 性增加
微静脉、小静脉收缩
毛细血管大量开放、血容量↓、液 体外渗↑、微循环严重淤血
过敏性休克
5
（六）急性心力衰竭
急性心肌梗塞 、严重心律紊乱、 心肌炎
缺血性缺氧期（代偿期） 游血性缺氧期（可逆性失代偿期） 休克的难治期（不可逆期）
（－）缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase）
又称为: 休克代偿期、休克初期 休克早期、休克Ⅰ期
14
⒈微循环变化的特点及组织灌流
微循环改变： ⑴微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、
毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉） ⑵大量的真毛细血管网关闭 ⑶动静脉短路开放 ⑷微循环内血流速度
微循环的组成与功能
微循环（microcirculation） ：
是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环包括：微 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、后微静脉、 动—静脉短路、直接通路。
微循环功能
• 通过阻力血管—调节全身血压、血液分布 • 通过交换血管—调节组织细胞和血液的物质交换 • 通过容量血管—调节回心血量
微循环灌流状态： 少灌少流，灌少于流
16
缺血状态
休克初期微循环变化示意图
17
2. 微循环障碍的机制
⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋 ⑵血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ) ⑶加压素(vasopressin)——ADH ⑷血栓素(thromboxane,TXA2) ⑸内皮素(endothelin,ET)
第十二章 休克
(shock)
第一节 概述
1
概念
各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重 要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍 , 由此引起的全身性危重的病理过程。
第二节 病因与分类
一 、 休克的病因
(一) 失血与失液
1．失血 快速失血量>总血量20%左右 休克
快速失血量>总血量50%左右 死亡
心输出量↓血压↓
休克
（七）神经源性休克
麻醉、损伤、疼痛
交感缩血管功能
血管扩张 心率减慢 血压降低
休克
6
二、休克的分类
（一）按病因分类 （二）按起始环节分类
1. 失血性（hemorrhagic） 2. 烧伤性（burn ） 3. 创伤性（traumatic ） 4. 感染性（infection）
低血容量性（hypovolemic shock）
5. 过敏性（anaphylactic ） 6. 神经源性（neurogenic ） 7. 心源性（cardiogenic ）
血管源性（vasogenic shock） 心源性
7
（三）、按血流动力学的特点可分为:
高排低阻型（高动力型—暖休克）
低排高阻型（低动力型—冷休克） 低排低阻型 （失代偿）
休克发生的原因、起始环节和共同基础
又称为: 休克可逆性失代偿期 、休克进展期 休克期或休克Ⅱ期
1 .微循环变化特点及灌流状态 微循环改变：
⑴微血管扩张(微动脉、 后微动脉、 毛细血管前 扩约肌、 微静脉 、小静脉)
⑵血流缓慢、 血黏度↑, 微循环灌流状态： 多灌少流灌大于流
20
休克期微循环变化示意图
21
2. 微循环淤滞的机制
⑴酸中毒
(三) 休克难治期
又称为: 不可逆期 微循环衰竭期 休克晚期、休克Ⅲ期 休克难治期
1.微循环改变的特点及组织灌流
⑴微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成。血流 停止,不灌不流——无复流现象（no-reflow）
⑵DIC的发生
26
休克晚期微循环变化示意图
31
2. 临床表现：
⑴ 循环衰竭 ⑵ 毛细血管无复流现象 ⑶ 重要器官功能不全
9
物质
交换
回心
血量
微循环结构与功能示意图
血压、血 液分布
10
微循环调节——神经体液机制：
• 交感神经—小动脉、微动脉、微静脉 • 体液调节—全身（儿茶酚胺、血管紧张素等）；
局部（组胺、激肽类、腺苷、内啡肽、 TNF、 PGI2、NO、TXA2、ET等）
12
毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
13
第三节 休克的分期与发病机制
18
3 .微循环变化的代偿意义：
维持血压 ， 保证重要脏器血供
⑴ 血液发生重分布 ⑵ “自我输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩 ⑶ “自我输液”：组织液反流入血 ⑷ 交感-肾上腺髓质系统兴奋使心肌收缩力增强、
外周阻力增加，减轻平均动脉压下降的程度。
4 .休克早期的临床表现及机制
19
（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）
⒉ 失液
剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓
失液
有效循环血量 ↓↓
休克
2
（二）烧伤
大面积烧伤
早期
晚期
血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用↓
烧伤性休克
感染性休克
（三） 创伤
失血、强烈的疼痛刺激
（四）感染
严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
微循环血管床大量开放→有效循环血量↓↓， 回心血量↓→心输出量和血压进行性↓ →交感-肾上腺髓质系统兴奋→血液灌流量进一 步下降→微循环血管床大量开放恶性循环形成。
27
4、休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血 血细胞黏附
肾血流量↓ 少尿无尿
动脉血压↓ 脑缺血 神志淡 皮肤紫绀 漠昏迷 出现花斑
● 血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积 增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集
23
3 .微循环改变的后果
⑴ “自身输血”与“自身输血”停止 外周血管扩张, “自身输血”停止，血液
浓缩,血黏度增加。毛细血管壁通透性增加，组 织间液增多,“自身输血”停止，回心血量下降, 心输出量减少，血压下降。 ⑵恶性循环形成