临床放射生物学(冯炎)

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放射生物学

放射生物学

放射生物学(Radiobiology)放射生物学研究的是放射对生物体作用及其效应规律的一-门学科。

1.正常组织对放射性的反应2.肿瘤对放射性的反应正常组织对放射的反应最小耐受量(TD5/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5%的剂量最大耐受量(TD50/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50%的剂量肿瘤放射治疗的两大基本原则1.最大程度地杀灭肿瘤2.最大程度地保护正常组织正常组织与肿瘤组织分次照射后的差别二、分次放疗的生物学基础(4R理论)在引起相同正常组织损伤时,多数时候分割照射的肿瘤局控要优于单次照射分割放射的生物学基础一4R理论(1975由Withers提出)放射损伤的修复(Repair of radiation damage)细胞周期的再分布(Redistribution within the cell cycle)乏氧细胞的再氧合(Reoxygenation)再群体化(Repopulation)(一)细胞放射损伤的修复1.亚致死损伤(sublethal damage)指受照射以后,细胞的部分靶内所累积的电离事件,通常指DNA单链断裂。

亚致死损伤是一种可修复的放射损伤。

亚致死损伤的修复:指假如将某一给定单次照射剂量,分成间隔一定时间的两次时所观察到的存活细胞增加的现象。

1959年EIkind发现,当细胞受照射产生亚致死损伤而保持修复能力时,细胞能在3小时内完成这种修复,将其称之为亚致死损伤修复。

影响亚致死损伤的修复的因素:1.放射线的质低LET辐射细胞有亚致死损伤和亚致死损伤的修复,高LET辐射细胞没有亚致死损伤因此也没有亚致死损伤的修复2.细胞的氧合状态处于慢性乏氧环境的细胞比氧合状态好的细胞对亚致死损伤的修复能力差3.细胞群的增殖状态未增殖的细胞几乎没有亚致死损伤的修复临床意义:细胞亚致死损伤的修复速率一般为30分钟到数小时常用亚致死损伤半修复时间(T1/2) 来表示不同组织亚致死损伤的修复特性在临床非常规分割照射过程中,两次照射之间间隔时间应大于6小时,以利于亚致死损伤完全修复2.潜在致死损伤(potential lethal damage)正常状态下应当在照射后死亡的细胞,在照射后置于适当条件下由于损伤的修复又可存活的现象。

肿瘤03.临床放射生物学s

肿瘤03.临床放射生物学s

3、细胞周期再分布
① 细胞周期:(图12)
② 与放疗有关周期: M期 — 敏感 S期 — 不敏感
临床意义:常规分割放疗
4、低氧细胞再氧化 (图13) 证实:乏氧细胞 — 放疗不敏感
临床意义: 1、分次治疗,时间一剂量是因子。 2、乏氧细胞增敏。
七、正常组织的耐受量 (表2)
从表中可见:各组织器官TD5/5耐受量相 差很大
定量细胞生物学 细胞周期时期 放射敏感性 4个“R” 基因
揭示:1.放射治疗的基础 2.放射损伤防治基础
二、概念
人类
肿瘤 正常组织
放疗中
生物学效应
指不同质的放射线对生物体产生的生物效应的一门学科。 临床放射生物学:指放射线对人类肿瘤和正常组织的生物学作用。
三、临床放射生物学的意义
1、DNA辐射损伤修复
意义:在放疗中应注意: ↓保护
卵巢、睾丸、晶体、肾、脑、脊髓
还要注意:发育中的乳腺,生长中软骨, 胎儿
八、提高肿瘤放射敏感的方法
1、放射源选择 目的 提高肿瘤剂量 降低周围正常组织剂量
2、选择合适的剂量分割方式 ⑴治疗比:正常组织耐受量↑ ‖ 肿瘤细胞致死量↓ 临床上:①分次照射
②低氧照射 ③增敏
(1)损伤
表现
单链
损伤
种类 致死性
亚致死性
双链
潜在致死性
(2)意义:a. 照射时间 — 剂量关系
时间
照射时间 间隔时间
剂量
总剂量 分剂量
b. 试用化学修饰剂及防护剂 如:增敏剂、氧疗
2、剂量效应关系
(1)图解:图1、图2
(2)意义: ①剂量效应曲线和肿瘤控制率 ②时间—剂量概念在分次治疗中作用
3、氧效应

《放射生物学》(含实验内容)教学大纲.

《放射生物学》(含实验内容)教学大纲.

《放射生物学》(含实验内容)教学大纲课程编码:10272060课程名称:放射生物学英文名称:Medical Radiobiology开课学期:8学时/学分:80学时/5 (其中实验学时:36学时)课程类型:专业必修课开课专业:放射医学选用教材:医学放射生物学(第二版)主要参考书:《生物化学》,顾天爵主编《生理学》,张镜如主编《医学免疫学》,龙振洲主编《医学遗传学基础》,杜传书主编《医学细胞生物学》,宋今丹主编《医学分子生物学》,伍欣星、聂广主编《辐射剂量学》,田志恒编《实用放射放射治疗物理学》,冯宁远、谢虎臣、史荣等主编《肿瘤放射治疗学》,谷铣之、殷蔚伯、刘泰福等主编《放射毒理学》,朱寿彭、李章主编《放射损伤和防护》,刘克良、姜德智编《医学放射生物学》,刘树铮主编《低水平辐射兴奋效应》刘树铮著《辐射免疫学》,刘树铮编著《辐射血液学》,刘及主编Radiobiology for the radiologist, Hall EJ eds执笔人:金顺子、龚守良、吕喆一、课程性质、目的与任务医学放射生物学是放射医学的一门重要的基础学科。

通过医学放射生物学的学习,使放射医学专业本科生重点掌握电离辐射对动物机体,特别是人体的影响,为进一步学习放射防护,放射损伤和放射治疗提供生物学理论基础。

二、教学基本要求理论课教学要求使用多媒体和板书结合起来,讲授放射生物学的理论知识;实验课教学要求教师提前进行预实验,保证实验结果的可行性和准确性,让学生掌握实验技能,培养学生的科研思维和创新能力。

三、各章节内容及学时分配第一章电离辐射生物学作用的物理和化学基础[目的]1.了解医学放射生物学研究的基本知识2.系统掌握电离辐射生物学作用的基本规律及其原理3.掌握影响电离辐射生物效应的主要因素[讲授内容]1.电离辐射的种类与物质的相互作用(1)电磁辐射(2)粒子辐射2.电离和激发(1)电离作用(2)激发作用(3)水的电离和激发3.传能线密度与相对生物效能(1)传能线密度(2)相对生物效应4.自由基(1)自由基的概念(2)自由基与活性氧(3)自由基对生物分子的作用(4)抗氧化防御功能5.直接作用与间接作用(1)直接作用(2)间接作用6.氧效应与氧增强比(1)氧效应(2)氧增强比(3)氧浓度对氧效应的影响(4)照射时间对氧效应的影响(5)氧效应的发生机制7.靶学说与靶分子(1)概述(2)单击模型(3)多击模型(4)单击与多靶模型(5)DNA双链断裂模型(6)靶分子8.影响电离辐射生物效应的主要因素(1)与辐射有关的因素(2)与机体有关的因素[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射增敏及辐射防护[教学手段]课堂讲授,采用挂图或多媒体教学设备等第二章电离辐射的分子生物学效应[目的]1.掌握DNA损伤、修复及其生物学意义2.掌握染色质的辐射生物效应3.掌握辐射对细胞膜结构与功能的影响及辐射致癌的分子基础4.了解辐射所致RNA、蛋白质细胞与功能变化以及辐射所致的能量代谢障碍[讲授内容]1.辐射甩致DNA损伤及其生物学意义(1)DNA链断裂(2)DNA交联(3)DNA损伤的生物学意义2.辐射引起的DNA功能与代谢变化(1)辐射对噬菌体、DNA感染性的灭活作用(2)辐射对DNA转化活力的影响(3)辐射对DNA生物合成的抑制作用与机制(4)辐射对DNA降解过程的作用3.染色质的辐射生物效应(1)染色质的辐射敏感效应(2)染色质的辐射降解(3)染色质蛋白的辐射效应4.DNA辐射损伤的修复及其遗传学控制(1)不同类型DNA损伤的修复(2)DNA的损伤修复机制(3)基因组内修复的不均一性(4)DNA修复基因5.辐射对细胞膜结构与功能的影响(1)辐射对膜组分的影响(2)辐射对膜转运功能的影响(3)辐射对膜结合酶活性的影响(4)辐射对膜受体功能的影响(5)辐射对DNA-膜复合物的作用6.辐射致癌的分子基础(1)体细胞突变(2)癌基因和肿瘤抑制基因[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射所致RNA结构与功能的变化2.蛋白质和酶的辐射生物效应3.辐射所致的能量代谢障碍[教学手段]板书、挂图或多媒体课件第四章电离辐射的细胞效应[目的]1.掌握电离辐射对细胞作用的特点,为学习辐射整体效应打下基础2.学习辐射细胞生物学的基本规律,指导肿瘤放射治疗的临床实践[授课内容]1.细胞的放射敏感性(1)不同细胞群体的放射敏感性(2)不同时相细胞的放射敏感性(3)环境因素对细胞放射敏感性的影响2.电离辐射对细胞周期进程的影响(1)电离辐射对细胞周期进程的影响(2)电离辐射影响细胞周期进程的机制①G1期阻滞及基因调控②G2期阻滞及基因调控③电离辐射影响细胞周期进程的生物学意义3.电离辐射引起细胞死亡及机制(1)辐射引起细胞死亡的类型(2)细胞凋亡①细胞凋亡的概念②细胞凋亡的的特征③细胞凋亡的基因调控④细胞凋亡的辐射效应4.细胞存活的剂量效应(1)细胞存活的概念(2)细胞存活的体内、外测量(3)细胞存活的剂量效应曲线①指数单击曲线②多击或多靶曲线5.辐射诱导的细胞损伤及其修复(1)细胞放射损伤的分类(2)细胞放射损伤的修复(3)影响细胞放射损伤及修复的因素[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射对细胞功能的影响(本章第六节)2.诱导的细胞突变及恶性转化(本章第七节)[教学手段]部分多媒体教学第五章电离辐射对调节系统的作用[目的]学习电离辐射对调节系统作用的基本规律,解释辐射效应整体调节机制。

放射生物学

放射生物学

放射生物学RadiobiologyMing Liu, MDProfessor of Radiation OncologyDirector of the Department of Radiation Oncology The Third Hospital of Hebei Medical University Ziqiang Road 139, Shijiazhuang, Hebei, China 050051 E-mail: lming65@放射肿瘤学Radiation oncology 放射肿瘤学的基础:放射物理学放射生物学临床肿瘤学放射生物学Radiobiology 放射生物学研究的是辐射对生物体作用及其效应规律的一门科学To describe the nature of the interactions and the consequences when macromolecules, cells, tissues and whole bodies are subject to ionizing radiationRadiobiology ⏹电离辐射对生物体的作用⏹电离辐射的细胞效应⏹电离辐射对肿瘤组织的作用⏹正常组织及器官的放射效应⏹分次治疗的生物学基础Radiobiology ⏹电离辐射对生物体的作用⏹电离辐射的细胞效应⏹电离辐射对肿瘤组织的作用⏹正常组织及器官的放射效应⏹分次治疗的生物学基础Radiobiology 电离辐射对生物体的作用物理阶段化学阶段生物阶段物理阶段10-18—10-12s射线照射路径上的能量释放激发电离化学阶段激发电离化学键断裂自由基形成修复正常分子结构破坏生物阶段分子结构破坏修复酶反应基因变异/癌变DNA不能复制/有丝分裂停止细胞死亡放射生物学Radiobiology ⏹电离辐射对生物体的作用⏹电离辐射的细胞效应⏹电离辐射对肿瘤组织的作用⏹正常组织及器官的放射效应⏹分次治疗的生物学基础电离辐射的直接作用和间接作用辐射导致的DNA分子断裂分为两类:直接作用和间接作用。

大鼠脊髓辐射半生物效应剂量的探索

大鼠脊髓辐射半生物效应剂量的探索

大鼠脊髓辐射半生物效应剂量的探索
冯炎
【期刊名称】《上海医科大学学报》
【年(卷),期】1993(020)006
【摘要】颈部脊髓的半生物效应剂量(top-μp dose)为16Gy时,在放射后24h或6周应用半生物效应剂量,其生物效应无显著性差异。

提示细胞亚致死性损伤修复于放射后24h内完成,放射后6周内无细胞的增殖。

若在临床相关剂量即每次2Gy 照射时,半生物效应剂量的应用会导致生物效应的下降。

作者对其产生的可能原因进行了探讨。

【总页数】3页(P455-457)
【作者】冯炎
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R144.1
【相关文献】
1.大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓半切损伤的早期神经保护作用 [J], 刘爱刚;赵杰;王聪;陈志明;徐浩;袁健东
2.骨骼肌与心肌化学去细胞生物支架对大鼠脊髓半损伤脊髓修复的实验研究 [J], 武俭;孔维;纪海茹;赵淑敏;孔祥玉
3.苜蓿不同品种辐射的生物学效应及适宜辐射剂量的研究 [J], 马鹤林;海棠;等
4.红豆草辐射生物学效应及适宜辐射剂量的研究 [J], 马鹤林;海棠;等
5.不同剂量10%水合氯醛在构建大鼠脊髓半切模型中的麻醉效果比较 [J], 赵兴昌;宋世强;唐毓金;刘佳
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苏州大学888医学放射生物学-刘芬菊-放射生物学

苏州大学888医学放射生物学-刘芬菊-放射生物学
4. 温度效应 降低温度或置于冰冻状态可
使辐射损伤减轻。
第六节 氧效应与氧增强比
一、氧效应:受照组织、细胞或生物大分子的辐射
效应随周围介质中氧浓度升高而增高。
二、氧增强比(OER):指缺氧条件下引起 一定效应所需辐射剂量与有氧条件下引起同 样效应所需辐射剂量的比值。
三、氧浓度对氧效应的影响 四、照射时间对氧效应的影响 五、氧效应的发生机制
二、活性氧与氧自由基
活性氧----是指氧的某些代谢产物和一些由 其衍生的含氧物质,统称为活性氧.
1.氧的单电子还原物,如O2-和O-,以及HO2. 和.OH;
2.氧的双电子还原物H2O2; 3.烷烃过氧化物ROOH及其均裂产物RO.,
ROO; 4.处于激发态的氧、单线态氧和羟基化合物。
二、活性氧与氧自由基
所有含氧自由基都是活性氧(active oxygen species)
活性氧可以通过生物体内的金属离子介 导或酶的催化反应相互转变。
* 清除O2-.的超氧化物歧化酶(SOD) *清除H2O2的过氧化氢酶(CAT)
三、自由基对生物分子的作用
1.自由基对DNA的损伤作用: 1)碱基的损伤: .OH和.H自由基与嘧啶碱基可发生
(Gy)
0.1mol/L NaCl(对照) SOD(35μg/g)
4.0
7.8 ±0.67
8.56 ±0.96
5.5
4.99±0.46
8.29 ±0.53**
6.75
3.34±1.04
7.39 ±0.77**
0
10.57± 0.20 10.53±1.26
6.5Gy辐照后小鼠死亡率(n=48)
二、相对生物效能(Relative biological effectiveness,RBE)

3.临床放射生物学基础

3.临床放射生物学基础

放射生物学基本概念
自由基与活性氧


自由基 是指能独立存在的、含有一个或一个以上不配对电子的任 何原子、分子、离子或原子团。自由基由于具有未配对电 子,易与其他电子配对成键,故具有很高的反应活性、不 稳定性、顺磁性等特点。如:氢自由基(H· )、羟自由基(· OH) 作用:损伤DNA、生物膜等 活性氧 是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物。 特点是含有氧,化学性质较基态氧更为活泼。
加速超分割
通过增加每日照射次数或每周照射次数使整个疗程缩短, 总治疗剂量不增加或减少。 即:缩短总的治疗时间,剂量不增加或减少。 如:1.5-2.0Gy/次,3次/日,5日/周。
放射生物学基本概念
靶学说 生物结构内存在着对辐射敏感的部分,称 为“靶”,其损伤将引发某种生物效应。 电离辐射以离子簇的形式撞击靶区,击中 概率遵循泊松分布。 单次或多次击中靶区可产生某种放射生物 效应,如生物大分子失活或断裂等。

放射生物学基本概念
靶学说

单击效应 生物大分子或细胞的敏感靶区被电离粒子击中 1次即足以引起生物大分子的失活或细胞的死 亡,这就是所谓的单击效应。
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学 细胞周期时间(Tc):
不同类型肿瘤细胞的Tc不同 同一肿瘤在不同情况下,也会有Tc的改变
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学 生长分数(GF):
细胞群体中,有增值能力的细胞与细胞总数之比。
GF =
有增值能力的细胞 细胞群的细胞总数

常规分割照射的生物学基础
临床放射生物学中的4R

肿瘤细胞放射损伤的再修复
亚致死性损伤的再修复 潜在致死性损伤的再修复

临床放射生物学的一些进展

临床放射生物学的一些进展

临床放射生物学的一些进展
何少琴;姚伟强
【期刊名称】《实用肿瘤杂志》
【年(卷),期】2000(15)4
【总页数】2页(P219-220)
【关键词】放射生物学;放射效应;肿瘤
【作者】何少琴;姚伟强
【作者单位】上海医科大学肿瘤医院
【正文语种】中文
【中图分类】R730.55;R811.5
【相关文献】
1.电阻抗断层成像应用基础与临床应用的一些研究进展 [J], 任超世;李章勇;王妍;沙洪;赵舒
2.脑转移瘤立体定向放射外科治疗的放射生物学基础及临床研究进展 [J], 肖建平
3.从神经内科角度看头晕及眩晕临床研究的一些新进展 [J], 姜树军;马维娅
4.临床计划评估的放射生物学模型研究进展 [J], 曹婷婷;代智涛;李妩舟;张俊;全红;刘晖;陈纪
5.临床放射生物学研究进展 [J], 沈瑜
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放射性肺损伤的临床研究进展

放射性肺损伤的临床研究进展

放射性肺损伤的临床研究进展
王丽;冯炎
【期刊名称】《中国肺癌杂志》
【年(卷),期】2004(007)005
【摘要】放射性肺损伤是核辐射事故、骨髓移植预处理及胸部肿瘤放疗后常见的并发症。

这种并发症的存在一定程度上限制了放射治疗的剂量,降低了患者的生活质量。

几十年来许多学者进行了大量的研究。

本文就其临床研究进展进行综述。

【总页数】3页(P462-464)
【作者】王丽;冯炎
【作者单位】200032,上海,复旦大学肿瘤医院放疗科;200032,上海,复旦大学肿瘤医院放疗科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.55;R146
【相关文献】
1.放射性肺损伤发病机理及中医药防治放射性肺损伤的研究进展 [J], 高蕾;毛战斌
2.细胞因子联合DVH参数及临床特征预测非小细胞肺癌放射性肺损伤的临床研究[J], 沙莎;王茂玉;高志位;高鹏;赵永利
3.放射性肺损伤相关危险因素的研究进展 [J], 张林会;陈宏
4.放射性肺损伤的研究进展 [J], 姜秀政;华玥祺;田振桃;温义成
5.中药防治放射性肺损伤机制的研究进展 [J], 吴艳;秦媛媛;李晓岚;刘希璞;郭倩蓉;吴勉华
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放射生物学研究的新发展

放射生物学研究的新发展

放射生物学研究的新发展放射生物学是研究辐射引起的生物效应及其机理的分支学科,它对于人类的健康和环境的安全具有重要的科学价值和现实意义。

随着科技的发展和研究方法的进步,放射生物学的研究也在不断地深入和发展。

本文将介绍放射生物学研究的新发展。

一、分子机制探究随着生物学和分子生物学的发展,研究者们对细胞和分子水平上的生物效应进行了更深入的探究。

利用基因组学、转录组学和蛋白质组学等技术手段,可以揭示辐射引起的遗传损伤、DNA修复、基因表达变化等分子机制。

同时,这些技术也为辐射防护提供了新的策略和方法。

例如,研究者们利用单细胞转录组技术分析了辐射暴露对小肠干细胞的影响,揭示了不同类型的辐射引起的不同基因表达模式,从而更好地理解了辐射的生物效应机制。

此外,利用近年来出现的CRISPR/Cas9等基因编辑技术,研究者们还通过改变细胞内修复机制的相关基因表达,探究了不同环境条件下细胞对辐射的反应。

二、多学科结合放射生物学的研究涉及到多个学科领域,其跨学科融合的特点也使得研究成果更为丰硕。

例如,利用生物信息学和统计学,研究者们可以对大规模基因表达数据进行分析和挖掘,从而更好地理解细胞对辐射的反应。

此外,放射生物学也与药理学、毒理学等领域相结合,研究辐射对人体的影响以及辐射防护的方法。

例如,利用抗氧化剂、营养补充等方式减轻辐射引起的损伤,同时也在寻求药物预防和治疗辐射中毒等问题。

三、新技术及新方法新技术和新方法的应用也为放射生物学的研究提供了更为广阔的空间。

其中,放射线透镜技术是一项发展迅速的前沿技术,它可以用来捕获高质量的X射线断层成像数据,揭示细胞和组织水平上的辐射效应。

此外,功能性磁共振成像技术(fMRI)也在研究辐射影响大脑中发挥着重要作用,它可以在非侵入性的情况下研究脑区的活动变化,从而更好地了解辐射对神经系统的影响。

可以预见的是,随着技术和方法的不断提高,放射生物学的研究将会有更多的新发展。

四、结语综上所述,随着科技的发展和研究方法的进步,放射生物学的研究正在迎来新的发展。

放射生物学全篇

放射生物学全篇
电离辐射对生物作用的时间表
(一)物理阶段 包括带电粒子和组成组织原子之间的相互作用。 当电子通过时仅作用于轨道电子,将一些电子打出原子(电离)并使其他在原子或分子内的电子进入较高能量水平(激发)。 一个10m体积的细胞,每吸收1Gy的剂量将发生超10的5次幂的电离。 (二)阶段化学 电离和激发化学键的断裂和形成被破坏的分子(自由基),非常活跃,参与一系列的反应,最后电子负荷平衡的重建。自由基反应在射线照射后约1毫秒内就全部完成。 (三)生物阶段 包括其后的所有过程。占多数的损伤如DNA内的损伤都可以成功修复。仅有较少的一些损伤不能修复,这些未修复的损伤最后导致细胞死亡。 干细胞被杀灭、丢失 早反应 正常组织和肿瘤内存在细胞杀灭的继发效应,即代偿性细胞增殖。 晚反应、辐射致癌
治疗次数
损伤程度
放射损伤示意图
1 2 3 4
5 6 7 8
损伤超过此水平,组织便不能修复
正常组织
肿瘤组织
9 10
11
121314151617
损伤程度
治疗次数
肿瘤复发示意图
1 2 3 4
5 6 7 8
损伤超过此水平,组织便不能修复
正常组织
肿瘤组织
9 10
11
121314151617
损伤程度
(二)细胞放射损伤的修复
1.亚致死损伤的修复:指一定单一剂量分成间隔一定时间两次, 所观察到的存活细胞增加的现象。
1959年发现细胞能在3小时内完成这种修复 一般为30分到几小时 亚致死损伤半修复时间 (T 1/2)表示不同组织特性 小肠=0.5小时 脊髓=1.5小时 啮齿动物皮肤湿性脱皮=1.3小时 非常规分割中,两次间隔大于6小时
放射生物在放射治疗中的意义

肿瘤病人皮肤成纤维细胞离体培养及放射敏感性测定

肿瘤病人皮肤成纤维细胞离体培养及放射敏感性测定

肿瘤病人皮肤成纤维细胞离体培养及放射敏感性测定
朱涵能;刘元霞;冯炎;史剑慧;程文英
【期刊名称】《辐射研究与辐射工艺学报》
【年(卷),期】1999(017)002
【摘要】试图通过对肿瘤病人皮肤成纤维细胞的离体培养和集落形成实验,检测正常皮肤组织的放射敏感性,为探索正常组织的辐射耐受性提供理论依据.运用组织贴块法体外培养肿瘤病人皮肤成纤维细胞;采用137Csγ射线,不同剂量照射,以克隆形成法测定细胞的放射敏感性.结果表明,肿瘤病人皮肤成纤维细胞通过体外培养能够增殖传代,不同肿瘤病人皮肤成纤维细胞的放射敏感性存在明显的个体差异.
【总页数】3页(P119-121)
【作者】朱涵能;刘元霞;冯炎;史剑慧;程文英
【作者单位】上海医科大学放射医学研究所,上海,200032;上海医科大学放射医学研究所,上海,200032;上海医科大学肿瘤医院放疗科,上海,200032;上海医科大学放射医学研究所,上海,200032;上海医科大学放射医学研究所,上海,200032
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.形态学定量测定对预测鼻咽癌细胞放射敏感性的价值 [J], 熊晖;孙宁;姚运红;蔡琼珍;李飞虹
2.人脑胶质细胞瘤不同亚型的放射敏感性测定 [J], 乔文波;苗淑贤;等
3.人脑胶质瘤细胞株SHG-44放射敏感性的测定方法探讨 [J], 李莉;许昌韶;周菊英;徐晓婷;罗加林
4.257例恶性肿瘤病人血清CEA放射免疫测定结果分析 [J], 唐培兰
5.MTT法在测定细胞放射敏感性中的运用 [J], 阮志华;杨和平;曾勇;庞学利
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放射生物学复习重点

放射生物学复习重点

放射生物学复习重点1、名词解释:间期死亡、增殖死亡、急性放射病、慢性放射病、骨痛症候群,衰变常数、半衰期、氧效应、相对生物学效应;间期死亡:指细胞受较大剂量(100Gy或更大)照射后,不经有丝分裂,在几个小时内就开始死亡。

增殖死亡:即细胞受照后经历1个或几个有丝分裂周期后,丧失了继续增殖的能力而引起的死亡。

急性放射病:机体在短时间(数秒-数天)内受到大剂量(>1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病。

慢性放射病:指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用,达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病,通常以造血组织损伤作为主要表现。

骨痛症候群:受亲骨性核素损伤的病人,出现四肢骨、胸骨、腰椎等部位的疼痛,其特点是疼痛部位不确切,与气候变化无一定关系。

衰变常数λ:每秒衰变的核数为原有放射性核数的几分之几半衰期T=0.693/λ:放射性核数因衰变而减少到原来的一半所需要的时间氧效应:受照组织、细胞或者溶液系统,其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加的现象相对生物学效应:由于各种辐射的品质不同,在相同吸收剂量下,不同辐射的生物效应也是不同的,反映这种差异的量称之为相对生物效应。

2、熟悉哪些是电离辐射(直接、间接),非电离辐射;电离辐射:凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射,均称为电离辐射。

(不仅包括粒子辐射,还包括了部分电磁辐射某、γ)紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。

电磁辐射:实质是电磁波,相对于粒子辐射而言的。

3、熟悉传能线密度的概念带电粒子在物质中穿行单位路程时,由能量转移小于能量截止值的历次碰撞所造成的能量损失4、熟悉元素、同位素、同质异能素。

元素:原子核内具有相同电荷数的同一类原子。

核素:原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。

同位素:原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素。

同质异能素:中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素。

5、熟悉结合能、平均结合能的含义?反映原子核的稳定性的指标是什么?结合能:由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能。

《临床放射生物学》PPT课件

《临床放射生物学》PPT课件
• D0 (最终斜率):是指细胞存活从0.1下降到0.037或从 0.01下降到0.0037所需的剂量,亦称为平均致死剂量。 表示受照射细胞在高剂量区的放射敏感性。 D0值越 大,细胞对放射越抗拒。
• Dq (准域剂量):是指肩区的宽度,将细胞存活曲线 直线部分延长,与通过存活率为1的横轴相交点的剂 量。表示亚致死损伤的修复能力, D q值越大,说明 造成细胞指数性死亡所需的剂量越大。
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电离辐射生物效应的基本过程
• 各种不同质的电离辐射在生物体内能产生次 级电子,引起电离,从电离辐射被吸收至观 察到细胞微细结构损伤和破坏等生物效应的 这段过程,称为原初作用过程。
• 在此过程中放射能量的吸收和传递、原子的 激发和电离(物理阶段)、自由基的产生、化 学键的断裂等分子水平(化学阶段)的变化又 引起细胞、组织器官和系统(生物阶段)的变 化,最终引起整体功能变化。
• 电离辐射直接作用(高LET射线)引起DNA 损伤较少依赖于细胞内氧水平和细胞周 期时相。
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*细胞存活曲线
• 细胞存活的概念 : 具有无限增殖能力
• 细胞存活率随照射 剂量增加呈指数下 降
• 细胞存活曲线的临 床意义 : 研究各种细胞生物 效应与放射剂量的 定量关系
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• D1 (初始斜率):细胞存活曲线的初始部分。是将存 活细胞数目降至照射前数目的37%所需的射线剂量。 表示受照射细胞在低剂量范围的放射敏感性。
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*影响射线引起DNA损伤的因素(1)
• 最重要的是细胞内的氧,氧可以延长电离 辐射间接作用产生的羟自由基的生存时间, 在明显低氧和肿瘤坏死区域,间接作用效 果降低。
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临床放射生物学

临床放射生物学

指数存活曲线:单靶单击模型,只有一个参数D0 (致
密电离辐射:如中子,α粒子) D0平均致死量(mean lethal dose):平均每靶击中一次所给 与的剂量 SF=e- α D:细胞群受D0剂量照射后,并不是所有细胞受到 打击,只有63%的细胞受到致死性击中,而有37%的细胞幸 免
非指数存活曲线:多靶单击模型,线性二次模型,
容积剂量的概念 并联组织:肺、肝,其耐受量与容积密切相关 串联组织:脊髓、食管,其耐受量与容积不太 相关。
正常组织放射损伤的靶细胞: 早反应组织:干细胞 功能器官:特定的细胞,如少突胶质细胞,Ⅱ 型肺泡细胞,肝实质细胞,肾小管细胞,血 管内皮细胞
脊髓
• 靶细胞: 少突胶质细胞, α/β≈1.5~5 Gy • 修复时间 > 4 小时,完全修复:24小时 • 耐受量: 48 Gy(每天 2 Gy 照射时 )
肾脏
靶细胞:肾小管细胞,肾小球和近肾小球细胞 α/β≈1.7~2.0 Gy 半修复时间=2.1小时 间隔时间>8小时 耐受量:全肾照射时≈ 30 Gy ,故一侧肾照射 时,应严格保护健侧肾,使其低于20 Gy。 其耐受潜伏期可长达1~10年
心脏
靶细胞:心肌细胞,血管内皮细胞 α/β≈2.4~2.9 Gy 耐受量:1/3体积=60 Gy 2/3体积时为45 Gy 全心照射:40 Gy TD 50/5 心包炎:1/3体积:70 Gy 2/3体积:55 Gy 全心:50 Gy
肿瘤的放射生物学
• 肿瘤的放射杀灭或放射对肿瘤的控制呈S曲 线,故单纯提高剂量不能进一步提高治愈 率。
肿瘤体积效应
• 肿瘤体积大小与放射控制呈反比 • 或与肿瘤的干细胞数量呈反比
再群体化的加速
• 放射后存活下来的残存肿瘤干细胞可加快 生长速度

医学放射生物学大总结剖析

医学放射生物学大总结剖析

医学放射生物学大总结第零章绪论一:解释名词1、活度吸收剂量:衡量物质吸收辐射能量的多少,用于研究辐射能量吸收与辐射效应的关系,是用于剂量测定的基本剂量学量。

单位:戈瑞,简写为Gy 。

2、活度(activity):放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的次数,称为活度。

单位:贝克,简写为Bq,定义:1贝克( Bq)=1蜕变/秒。

3、有效等效剂量(effective dose equivalent, HE):各组织、器官的等效剂量(HT),与其加权因数的乘积的总和, 即为有效等效剂量(HE)。

它代表全身的辐射剂量,用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。

单位:西弗,简写为:Sv。

4、等效剂量(dose equivalent,HT):即为人体组织的吸收剂量和品质因数的乘积,包含辐射对组织器官伤害的意义。

单位:西弗,简写为Sv等效剂量(Sv)=活度吸收剂量(Gy)×Q 1rem=10 -2 Sv 5、品质因数(Q):是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生物伤害,表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。

它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数,其值由辐射在6、组织加权因数(WT):代表各组织、器官接受辐射对健康损失的几率。

二:单位换算1、辐射源活度:贝克Bq 1 Bq=1蜕变/秒居里Ci 1 Ci=3.7x1010 Bq2、吸收剂量:戈瑞Gy 1 Gy=100 rad拉德rad3、等效剂量:H = Q x D Sv = Gy x Q第一章电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律一、名词解释1、电离辐射:能引起被作用物质发生电离的射线2、弹性散射:入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核,使其得到动能而折向另一方向,形成反冲核,同时入射中子携带另一部分动能偏离原入射方向。

3、散裂反应:入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。

4、激发作用:电离辐射与组织分子相互作用,使电子跃迁到较高能级的轨道上。

食管放射性损伤的病理学基础及其与照射剂量的相关性

食管放射性损伤的病理学基础及其与照射剂量的相关性

食管放射性损伤的病理学基础及其与照射剂量的相关性周希法;王建华;许锡元;冯炎【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2005(030)005【摘要】放射治疗作为肿瘤治疗的重要手段在临床上的应用愈来愈广泛。

了解照射剂量与放射损伤的关系以及照射产生病理学改变的机制一直是放射病理学研究的重点。

我国是食管癌的高发区,许多患者接受了放射治疗;另外在对头颈部、甲状腺、胸腺、气管、肺、乳腺、纵隔等部位的肿瘤进行放射治疗的同时,食管均会受到不同程度照射,随之会出现相关的症状和病理学改变。

本文主要对食管放射病理学改变及其耐受性作一综述。

【总页数】2页(P476-477)【作者】周希法;王建华;许锡元;冯炎【作者单位】江苏省常州市肿瘤医院,放射治疗科,江苏,常州,213001;江苏省常州市肿瘤医院,放射治疗科,江苏,常州,213001;江苏省常州市肿瘤医院,放射治疗科,江苏,常州,213001;江苏省常州市肿瘤医院,放射治疗科,江苏,常州,213001【正文语种】中文【中图分类】R730.55;R322.43【相关文献】1.骨髓间充质干细胞对大鼠生精上皮不同照射剂量放射性损伤的修复作用 [J], 孙晓艳;陈强;范东艳;范洪学2.肠内营养干预对食管癌放疗患者免疫营养状态及放射性损伤的影响 [J], 王丹;李燕3.252锎联合外照射治疗食管癌的放射性损伤与剂量的相关性研究 [J], 廖卫坚;赖淑贞;张相国;徐晓南;陈志仁4.对接受放疗的食管癌患者进行肠内营养支持对其营养状况和放射性损伤发生情况的影响 [J], 佘家瑶5.三维适形放疗联合替吉奥同步化疗治疗老年食管癌的疗效及放射性损伤研究 [J], 许莹莹;朱卫国;王万伟;古振林;黄婧因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

3第二章临床放射生物学

3第二章临床放射生物学

放射损伤的结局:
1.凋亡 2.流产分裂 3.子代细胞畸变 4.形态上无任何变化 5.有限的分裂后死亡 6.生存
第三节肿瘤放射生物学特点

“四再理论” 影响放射生物效应的因素很多,但主要的还是反 映在“四再理论”和“分次照射理论”。 又称为“4R理论”,即 放射性损伤的再修复(repair of radiation damage) 细胞的再群体化(repopulation of cell) 细胞周期内再分布(redistribution of cell in cycle) 肿瘤内乏氧细胞再氧合(reoxygenation of hypoxic cell in tumors) 也有人提出第五再再补充:休止期的Go细胞再补 充到生长生长分数中来(recruitment)

外推数N值是表示肩宽的量。如N大(比如 10或12)该存活曲线就有一个宽的肩。如N 值小(比如1.5~2)则曲线的肩就小。N值 反映细胞内所含放射敏感区域数,即所谓 靶数。表示细胞内固有的与放射敏感性相 关的参数。
细胞存活曲线的临床意义:




1,研究各种细胞与放射剂量的定量关系。 2,比较各种因素对放射敏感性的影响。 3,观察有氧与乏氧状态下细胞放射敏感性的变化。 4,比较不同分割照射方案的放射生物学效应,并为其提供 理论依据。 5,考查各种放射增敏剂的效果。 6,比较单纯放疗或放疗加化疗或/和加温疗法的作用。 7,比较不同LET射线的生物学效应。 8,研究细胞的各种放射损伤(致死损伤,亚致死损伤,潜 在致死损伤)以及损伤修复的放射生物学理论问题。
L-Q模型


ɑ型细胞死亡----细胞的损伤与照射剂量成线 性关系;细胞不可修复! β型细胞死亡----细胞的损伤与照射剂量的平 方成比例关系;细胞可修复! 两种细胞的损伤就构成单次照射后的细胞 存活率,即线性-平方模式又称 L-Q模式; α/β 即为细胞不可修复/细胞可修复, 如比 值大,则修复能力低; 如比 值小,则修复能力强;
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临床放射生物学在放射治疗中 的作用和地位
提供理论根据 制定治疗策略 设计治疗计划→达到个别化的治疗→临
床验证上述理论的正确性
临床放射生物学的基本理论: 四个“R”
细胞的修复 细胞的增殖 分次放疗的氧化 分次放疗中细胞周期的分布
动物肿瘤经照射后的细胞增殖
数种动物肿瘤(如纤维肉瘤、横纹肌肉 瘤)已被证实照射后肿瘤增大的速度超 过未照射时的倍增时间
再次治疗时要考虑的因素
首次治疗时是否达到全部耐受的剂量 首次治疗时是否有残留 两次治疗相隔时间 两次治疗时的靶区范围是否相同 重要器官的结构和功能情况等

在第一次受到亚耐受量照射后需要较长 时间恢复(不是修复)
第二次照射的耐受性较差
脊髓
第一次亚耐受量照射后需中等长的时间 才能恢复
在动物中应用药物(如CTX)治疗后证实肿瘤 细胞增殖速度明显加快,其速度及潜伏期与照 射相仿
细胞增殖动力学的临床意义在常照射6-7周内,早期反应正常组织 及大部分肿瘤细胞增殖速度明显加快
诱导化疗一方面能产生肿瘤细胞死亡, 另一方面又能使肿瘤细胞增殖速度加快, 特别在达到肿瘤CR时要注意。
缩短放射治疗的疗程是较好的方法
加速照射
加速照射的程度也常受到正常组织的制 约,常用的方法有以下三种 :
并发症
在一日多次照射中,要注意后期反应并 发症,如放射性骨髓炎等
正常组织的辐射损伤
急性反应:发生于放疗疗程以内 后期反应:发生于放疗疗程结束以后 间接性与继发性的后期反应:
– 临床出现要早于后期反应 – 主要见于上皮下的组织 – 发生率及严重性决定于急性反应的严重性
细胞的增殖
剂量的记忆
急性反应组织能很快产生细胞增殖,恢复到正 常状态。因而对再次治疗反应相似于第一次治 疗
后期反应组织增殖速度慢,在开始增殖前有一 个较长的潜伏期,一般来说,只能给予一个部 分耐受量(大约50%-75%的耐受量)
目前再次治疗时,正常组织耐受性资料主要来 自于动物实验,而很难从临床中获得
– 平行排列:肾单位、肺泡等 – 串联排列:脊髓等 – 其他:如脑介于上述二者之间。
容积效应取决于组织功能性亚单位排列 结构及靶细胞迁移的速度和距离。
容积效应是临床耐受性的重要因素,但 有别于敏感性,如肺、肾等
正常组织的容积效应
❖ 皮肤;较大容积效应 ❖ 肺: 较大容积效应 ❖ 脊髓:较小容积效应 ❖ 肾:结构相似于肺和肝,部分耐受量低
第二次照射后,两次照射达的总的生物 剂量相等耐受生物剂量的130%-135%
膀胱
再次照射的耐受性并不会随两次照射间 隙时间增加而增加
第二次照射后膀胱损伤很早产生
肾脏
再次照射的耐受性随二次相隔时间的增 加而降低
提示:亚临床损伤不断的发展
正常组织耐受性和容积效应
功能性亚单位的排列主要形式
不同的肿瘤照射后增殖的速度和程度有 很大的不同
人肿瘤照射后细胞增殖
目前尚无直接的办法测定人体肿瘤分次 治疗中的增殖
只能根据间接的方法来推测其存在
细胞增殖存在的间接证据
在头颈部肿瘤中,90%的复发在照射后 两年内,显著短于肿瘤倍增时间所预测 的复发时间
治疗疗程延长时剂量必须增加,显著超 过预计的所需要的剂量。平均每日由于 细胞增殖而需增加0.6Gy,甚而达到 1.0Gy。
亚致死性损伤的修复 潜在致死性损伤的修复
决定细胞杀灭的因素
细胞内氧状态 细胞周期时相 细胞增殖能力 异质性:不同的肿瘤和正常组织在放射
敏感性及修复方面存在显著的差异性
分子标志物
分子标志物如P53蛋白能预测辐射生物效 应
辐射能诱某些基因的表达,如细胞因子 和生长因子等
肿瘤细胞和正常组织通过信号传递,细 胞周期的调控和DNA的修复而启动辐射 生物效应以及靶向治疗等
临床放射生物学:
从实验室走向临床的桥梁
引言:
50年来临床放射生物学所 取得的主要研究业绩
射线作用的靶区
DNA是射线作用于细胞的主要靶区 增殖性细胞死亡是大部分正常组织和肿
瘤细胞照射后死亡的主要形式 射线所致细胞杀死是呈指数性的(不是
按细胞数),即同样的剂量照射产生同 样指数性细胞死亡
细胞损伤的修复
诱导化疗
原理:
– 减少肿瘤干细胞数及消灭远处转移 – 改善肿瘤内血供 – 减少对射线有抗性的肿瘤细胞
目的:
– 降低照射剂量,缩小照射范围 – 降低放疗并发症,提高生存率 – 如在晚期乳腺癌中。
诱导化疗
诱导化疗在头颈部肿瘤中并没有导致无瘤生存 或生存率增加
可能原因:
– 药物或射线对肿瘤细胞有相同的敏感性或抗性 – 药物能诱导肿瘤细胞对射线产生抗性(尚未证实) – 药物导致肿瘤细胞增殖速度加快
HRS
➢ 在低剂量率照射时,存在反向剂量率效应 ➢ 在低剂量照射存在的HRS的细胞株,在低剂量
率照射时也同样存在HRS ➢ 已证实,在黑色素瘤和软组织肿瘤存在HRS ➢ 在淋巴瘤和乳腺癌中不存在HRS ➢ 在人的皮肤研究中,不存在HRS ➢ 在人类前列腺癌治疗中,经测定皮肤基底细胞
不同病人肿瘤也存在异质性。
细胞增殖动力学提示
实行缩短疗程的加速放射治疗计划 Burkitt淋巴瘤 炎性乳腺癌 某些头颈部肿瘤
其他因素与细胞增殖的关系
手术或药物处理 肿瘤不完全切除肿瘤 细胞 增殖加速
头颈部肿瘤中,手术及颈淋巴结切除后 由于残留肿瘤细胞增殖降低术后放疗疗 效 术后放疗尽快实施
➢ 部分容积受到较高的照射剂量→肾纤维化和肾小球 硬化→分泌血管紧张素→恶性高血压
低剂量照射的超敏效应(HRS)
✓ HRS→生物效应的增加,不代表细胞内 在放射敏感性改变。
✓ 至今为止,在45株细胞株中78%中存在 HRS现象。
✓ HRS与组织学类型,P53状态,细胞凋亡, 细胞周期时间或G1阻滞均未发现相关性。
上述放射反应的出现决定于细胞更新的 速度及分化细胞的寿命
生物效应和分次剂量
临床相关剂量在1-3Gy时
– 对正常组织急性反应
影响较少
– 正常组织后期反应 射放射敏感性)
分次剂量密切相关(分次照
原因
– 急性正常组织损伤主要来自于α损伤(高α/β值)
– 后期损伤主要来自于β损伤(低α/β值)
– 间接性的后期损伤的α/β相似于急性反应组织
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